Сколько у кошки хромосом: Сколько хромосом у домашней кошки

Содержание

Бывает ли у кошек синдром Дауна?

Может ли быть синдром Дауна у кошек? Ветеринарные врачи слышат этот вопрос достаточно часто. Обычно люди спрашивают об этом, когда им кажется, что их кошка выглядит и ведёт себя не совсем нормальным образом, который напоминает синдром Дауна.

Кошки с необычными чертами и определёнными отклонениями в поведении становятся звёздами интернета. Некоторые владельцы, утверждающие, что синдром Дауна у кошек бывает, создают для них отдельные аккаунты в социальных сетях, тем самым убеждая окружающих в своей правоте.

Может ли у кошек быть синдром Дауна

Несмотря на весь ажиотаж в интернете, у кошек не бывает такой патологии. В действительности это просто физически невозможно.

Синдром Дауна — это заболевание, которым страдает каждый 700-й ребёнок, рождённый в США. Оно возникает, когда генетический материал развивающегося плода копируется неправильно. Это приводит к дополнительной 21-й хромосоме или частичной 21-й хромосоме. Также оно называется трисомией по 21-й хромосоме.

По сути, хромосомы организуют ДНК в каждой клетке в пучки, помогая клеткам передавать генетический материал при делении. Дополнительная 21-я хромосома или частичная 21-я хромосома вызывают множество врождённых дефектов, которые придают людям с синдромом Дауна общие физиологические черты.

По данным Национального общества синдрома Дауна, люди с такой патологией, как правило, обладают некоторыми или всеми следующими чертами:

низкий мышечный тонус;
маленький рост;
косой разрез глаз;

поперечная ладонная складка.

Но не все люди с синдромом Дауна выглядят одинаково.

Почему кошек с синдромом Дауна не существует

У человека 23 пары хромосом. У кошек их 19. Таким образом, у кошки просто физически не может возникнуть лишняя 21-я пара хромосом. Однако это не значит, что у кошек в принципе не может быть лишних хромосом.

Например, статья, опубликованная в Американском журнале ветеринарных исследований в 1975 году, поведала о выявленной редкой хромосомной аномалии у котов, которая допускает одну дополнительную хромосому. Это приводит к состоянию, аналогичному синдрому Клайнфельтера у человека. Такие коты особенно примечательны, потому что дополнительная хромосома содержит генетический материал, влияющий на их окрас. В результате эти питомцы имеют трёхцветный окрас, который ещё называют черепаховым, встречающийся только у самок.

Нарушения, которые могут напоминать синдром Дауна

В Instagram были размещены фотографии нескольких особо примечательных кошек, которые стали сенсацией в интернете после того, как их владельцы заявили, что эти кошки обязаны своим необычным внешним видом лишним хромосомам. Неясно, подтверждались ли когда-либо эти заявления о хромосомных заболеваниях результатами генетического тестирования.

Несмотря на сомнительные утверждения и биологические реалии, термин «кошачий синдром Дауна» стал популярным. Однако важно отметить, что ветеринарное сообщество не признает синдром Дауна у кошек в качестве ветеринарного состояния. Оно также не поддерживает перенос человеческих состояний на животных на основании внешнего вида или поведения.

Это может быть истолковано как неуважение к людям, живущим с такими патологиями.

Тем не менее существуют некоторые физиологические и поведенческие черты, глядя на которые люди, не имеющие в виду ничего дурного, ошибочно приписывают кошкам человеческие заболевания. Так называемые «кошки с синдромом Дауна» обычно имеют некоторые отличительные особенности, в том числе:

широкий нос;
косой разрез глаз, которые могут быть широко расставлены;
маленькие или необычной формы уши;
низкий мышечный тонус;

трудности при ходьбе;
проблемы с мочеиспусканием или дефекацией;
отсутствие слуха или зрения;
проблемы с сердцем.

Кошки с физическими и поведенческими отклонениями

Физические особенности и аномалии поведения кошек с так называемым «синдромом Дауна» обычно указывают на другое заболевание, которое может даже не иметь генетического происхождения.

Внешний вид и поведение этих кошек может быть связано с самыми разными проблемами — инфекциями, неврологическими заболеваниями, врождёнными аномалиями и даже травмами. Некоторые из соответствующих физических и поведенческих аномалий могут развиться у кошек, инфицированных внутриутробно вирусом панлейкопении. У некоторых питомцев наблюдается гипоплазия мозжечка — состояние, которое может привести к появлению физических и поведенческих черт, присущих «кошкам с синдромом Дауна».

Кошки, матери которых подверглись воздействию определённых токсинов, иногда страдают различными врождёнными пороками развития. Они могут влиять на черты внешности и неврологическую систему. Более того, травмы головы и морды, особенно в очень молодом возрасте, нередко вызывают необратимые неврологические и костные повреждения, которые могут казаться врождёнными.

Как жить с кошками с особыми потребностями

Если кошка демонстрирует некоторые поведенческие и физические отклонения, она может стать кошкой с особыми потребностями. Такие питомцы часто проявляют многие черты, которые для случайного наблюдателя могут напоминать синдром Дауна, хотя на самом деле это состояние у кошек развиваться не может.

Кошки с особыми потребностями требуют особого ухода. Их хозяева должны проявлять особую осторожность, чтобы защитить их от опасностей — бассейнов и лестниц, хищников и других рисков, перед которыми они уязвимы. Им может потребоваться помощь в выполнении основных функций: умывании, приёме пищи и воды и т. п. или ориентации в пространстве при наличии нарушений зрения или слуха.

Любой человек, у которого есть кошка с особыми потребностями, должен узнать обо всех возможных вариантах ухода за её здоровьем. Поэтому важно заручиться поддержкой и помощью компетентного ветеринарного специалиста.

И. В. Шустрова Кошки. генетика и племенное разведение. Хромосомы и гены.

Почти каждая клетка живого организма обладает полным набором генетической информации о нем — так называемым геномом. Основная часть генома сосредоточена в особых структурах клеточного ядра — хромосомах. Только- крайне малая часть генома представлена неядерными структурами. Каждая из хромосом представляет собой особым образом пространственно организованный комплекс из дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и белков. Число, форма и структура хромосом специфичны и постоянны для каждого вида живых организмов — это так называемый хромосомный видовой набор. В половых клетках — сперматозоидах и яйцеклетках — хромосомный набор одинарный, то есть каждая хромосома представлена в единственном экземпляре. Зато все остальные, соматические клетки организма обладают двойным набором, когда каждая из хромосом имеет свою пару. Такие пары хромосом называются гомологами.

Хромосомный набор домашней кошки состоит из 19 пар хромосом. Из них восемнадцать — полные гомологи (так называемые аутосомы), а вот последняя пара половых хромосом может быть представлена как одинаковыми хромосомами XX — у самки, так и различными — X и Y — у самца.

Понять, почему все клетки организма, кроме половых Т, обладают двойным набором хромосом, нетрудно. В процессе оплодотворения сливаются две половые клетки, каждая из которых несет одинарный набор. Следовательно, новообразованный организм получает одну хромосому из гомологичной пары от матери, а другую — от отца (рис.1).

Рис.1. Перераспределение генетического материала при образовании половых клеток.

Образование половых клеток с одинарным набором хромосом следует рассмотреть более детально. Молекула ДНК способна производить собственную копию — реплицироваться. Именно это и происходит при любом делении (то есть размножении) клеток. Первоначально образуются клетки с четверным набором хромосом. В процессе деления половинки удвоенной хромосомы одновременно с делением ядра и цитоплазмы расходятся по двум новым клеткам: двойной хромосомный набор восстанавливается.

Однако при образовании половых клеток (гамет) процесс деления генетического материала отличается от обычного. Вначале, как и при простом делении клеток, происходит репликация молекул ДНК, затем гомологичные хромосомы попарно соединяются по всей длине; при этом они могут взаимно обмениваться фрагментами (это называется кроссинговером, или рекомбинацией). В новообразующуюся клетку расходятся не половинки хромосом, а целые гомологи — по одному из каждой пары.

После этого, но уже без повторного удвоения ДНК, следует такое же, как и у обычных клеток, деление, в результате которого возникают половые клетки с одинарным набором хромосом. Таким образом, со сменой поколений происходит непрерывное перераспределение отцовских и материнских хромосом — а значит, и заключенной в них генетической информации.

Хранилищем этой информации является макромолекула ДНК. «Строительные блоки» для цепочки ДНК — это чередующиеся органические соединения — аденин, гуанин, цитозин и тимин, соединенные с углеводом дезоксирибозой и остатком фосфорной кислоты (каждое такое сочетание носит название нуклеотида).

В каждой молекуле ДНК две такие цепи, состоящие из множества нуклеотидов, объединены в двойную спираль при помощи водородных связей. Связи образуются только между подходящими друг к другу (комплементарными) соединениями — аденин связывается с тимином, а гуанин — с цитозином.

И никак иначе! Именно в силу такой комплементарности оснований ДНК и способна к самовоспроизведению: при помощи белков, служащих катализаторами (ферментов), на каждой цепи ДНК из свободных нуклеотидов может достраиваться еще одна цепь.

То, что за передачу тех или иных признаков отвечают гены, ныне известно всем. Однако что же это такое — гены? В наиболее примитивном варианте можно сказать, что гены — это фрагменты цепи ДНК. При этом каждый ген занимает совершенно определенный участок на определенной хромосоме (локус), а значит, благодаря парности хромосом каждый ген организма представлен в двух экземплярах (рис.2).

Рис.2. Положение локусов в гомологичных (парных) хромосомах

Можно подумать, что каждому признаку непосредственно соответствует один определенный ген. Однако это далеко не так. Путь от гена до признака — длительный, сложный и деликатный процесс, включающий несколько стадий (рис.3).

Рис.3. Реализация генетической информации

Строго говоря, ген действительно представляет собой фрагмент ДНК, в котором закодирована информация о строении какого-либо белка — структурного, то есть строительного, или регуляторного, или фермента. Именно структура и свойства белков определяют в конечном итоге формирование признаков.

Белок, как и нуклеиновая кислота, — соединение высокомолекулярное, только чередуются в нем не нуклеотиды, а другие органические соединения — аминокислоты.

Последовательность чередования нуклеотидов в ДНК определяет порядок чередования аминокислот в белке, а значит, и его свойства. Определяет, впрочем, не непосредственно. Первым шагом на пути формирования признака будет «переписывание» (транскрипция) последовательности нуклеотидов ДНК с ее отдельных участков (то есть генов) в форме рибонуклеиновой кислоты — РНК. Вместо углевода дезоксирибозы в РНК содержится рибоза, а вместо тимина — урацил.

Транскрипция происходит по тому же принципу, что и удвоение ДНК, — на каждом информативном отрезке ДНК синтезируется цепочка комплементарных нуклеотидов. Образовавшаяся информационная, или, как ее еще называют, матричная, РНК отделяется от ДНК-цепи. Теперь нуклеотидная последовательность РНК служит непосредственной основой для синтеза белка, или, иными словами, представляет собой непрерывный универсальный генетический код. Согласно этому коду, каждой из 20 аминокислот, которые могут входить в состав белка, соответствуют определенные последовательности из трех нуклеотидов на РНК (так называемый кодон). Синтез белка может начаться только от стартового кодона А1Ю (то есть чередование нуклеотидов аденин-урацил-гуанин), соответствующего аминокислоте метионину, а закончиться только на бессмысленных кодонах, не имеющих соответствия среди аминокислот. Образовавшиеся таким образом — между стартовым и бессмысленным кодонами — белковые цепи будут определять признаки организма, или формируя его структуры, или управляя процессами обмена веществ в качестве ферментов.

Источник Vandvis Cattery

Геном кошек и его клиническое значение

1. Benveniste RE, Todaro GJ. Разделение последовательностей, связанных с RD-114 И FeL-V, при скрещивании домашней кошки и леопардовой кошки. Природа. 1975; 257:506. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Centerwall WR, Benirschke K. Животная модель синдрома XXY Клайнфельтера у человека: черепаховые и ситцевые коты-самцы. Am J Vet Res. 1975; 36:1275. [PubMed] [Google Scholar]

3. Чо К.В., Юн Х.И., Ватари Т. Предлагаемая номенклатура кариотипа домашней кошки. Цитогенет Клеточный Генет. 1997;79:71. [PubMed] [Google Scholar]

4. Chu EHY, Thuline HC, Norby DE. Триплоид-диплоидный химеризм у самца черепахового кота. Цитогенетика. 1964; 24:1. [PubMed] [Google Scholar]

5. Cooper MP, Fretwell N, Bailey SJ. Белые пятна у домашней кошки (Felis catus) сопоставляются рядом с KIT на кошачьей хромосоме B1. Аним Жене. 2006; 37:163. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Cox DR, Burmeister M, Price ER. Радиационное гибридное картирование: генетический метод соматических клеток для построения карт хромосом млекопитающих с высоким разрешением. Наука. 1990;250:245. [PubMed] [Google Scholar]

7. Донкастер Л. О наследовании черепахового и родственных окрасов у кошек. Proc Camb Philol Soc. 1904;13:35. [Google Scholar]

8. Fyfe JC, Menotti-Raymond M, David VA. Делеция размером примерно 140 т.п.н., связанная со спинальной мышечной атрофией кошек, предполагает важную функцию LIX1 для выживания двигательных нейронов. Геном Res. 2006; 16:1084. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Grahn RA, Lemesch BM, Millon LV. Локализация сцепленного с Х-хромосомой фенотипа оранжевого окраса с использованием ресурсных семейств кошек. Аним Жене. 2005;36:67. [PubMed] [Академия Google]

10. Грегсон Н.М., Измаил Дж. Диплоидный триплоидный химеризм у трех черепаховых кошек. рез. вет. 1971; 12:275. [PubMed] [Google Scholar]

11. Хаскинс М. Генная терапия лизосомных болезней накопления (LSD) на моделях крупных животных. Илар Дж. 2009; 50:112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. He Q, Lowrie C, Shelton GD. Наследственное заболевание двигательных нейронов у домашних кошек: модель спинальной мышечной атрофии. Педиатр рез. 2005; 57:324. [PubMed] [Академия Google]

Hill’s Press Release, Topeka, Kansas, 20 июля 2008 г.

13. Imes DL, Geary LA, Grahn RA. Альбинизм у домашней кошки (Felis catus) связан с мутацией тирозиназы (TYR) . Аним Жене. 2006; 37:175. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Исихара Т. Цитологические исследования черепаховых самцов кошек. Цитология. 1956; 21:391. [Google Scholar]

15. Питомник Johnson G. Gogees; Гринвелл-Спрингс, Луизиана: 1991. Бенгальская кошка. [Академия Google]

16. Джонсон В., О’Брайен С.Дж. Филогенетическая реконструкция Felidae с использованием 16S рРНК и митохондриальных генов NADH-5. Дж Мол Эвол. 1997;44:с98. [PubMed] [Google Scholar]

17. Джонсон В.Е., Эйзирик Э., Пекон-Слэттери Дж. Позднемиоценовое излучение современных кошачьих: генетическая оценка. Наука. 2006; 311:73. [PubMed] [Google Scholar]

18. Ke X, Kennedy LJ, Short AD. Оценка функциональности полногеномных массивов SNP собак и значение для исследований ассоциации заболеваний собак. Аним Жене. 2010 в печати. [PubMed] [Академия Google]

19. Косовская Б., Янушевский А., Токарская М. Цитогенетические и гистологические исследования черепаховых кошек. Мед Ветер. 2001; 57:475. [Google Scholar]

20. Kuiper H, Hewicker-Trautwein M, Distl O. [Цитогенетическое и гистологическое исследование четырех черепаховых кошек] Dtsch Tierarztl Wochenschr. 2003; 110:457. [PubMed] [Google Scholar]

21. Louwerens M, London CA, Pedersen NC. Кошачья лимфома в поствирусную эру кошачьего лейкоза. J Vet Intern Med. 2005;19:329. [PubMed] [Академия Google]

22. Лайонс Л.А., Бейли С.Дж., Байсак К.С. Локус кошки Tabby сопоставляется с кошачьей хромосомой B1. Аним Жене. 2006; 37:383. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Lyons LA, Imes DL, Rah HC. Мутации тирозиназы , связанные с сиамским и бирманским окрасом у домашней кошки (Felis catus) Anim Genet. 2005; 36:119. [PubMed] [Google Scholar]

24. Менотти-Раймонд М., Дэвид В.А., Агарвала Р. Радиационное гибридное картирование 304 новых микросателлитов в геноме домашней кошки. Цитогенет Геном Res. 2003; 102:272. [PubMed] [Академия Google]

25. Менотти-Раймонд М., Дэвид В.А., Чен З.К. Интегрированные гибридные карты генетического сцепления/радиации второго поколения домашней кошки (Felis catus) J Hered. 2003;94:95. [PubMed] [Google Scholar]

26. Menotti-Raymond M, David VA, Lyons LA. Карта генетического сцепления микросателлитов у домашней кошки (Felis catus) Геномика. 1999;57:9. [PubMed] [Google Scholar]

27. Менотти-Раймонд М., Дэвид В.А., Шаффер А.А. Мутация CEP290 обнаружена на кошачьей модели дегенерации сетчатки человека. Дж. Херед. 2007;98:211. [PubMed] [Google Scholar]

28. Menotti-Raymond M, David VA, Schaffer AA. Карта аутосомного генетического сцепления домашней кошки Felis silvestris catus . Геномика. 2008 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Менотти-Раймонд М., Декман К., Дэвид В. Мутация обнаружена в кошачьей модели врожденной слепоты сетчатки человека. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51:2852. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Murphy WJ, Davis B, David VA. Радиационно-гибридная карта генома кошки с разрешением 1,5 Мб и сравнительный анализ с геномами собак и человека. Геномика. 2006 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Мерфи В.Дж., Менотти-Раймонд М., Лайонс Л.А. Разработка панели радиационного гибрида полного генома кошек и сравнительное картирование локусов хромосом 12 и 22 человека. Геномика. 1999;57:1. [PubMed] [Google Scholar]

32. Murphy WJ, Sun S, Chen Z. Радиационно-гибридная карта генома кошки: значение для сравнительного картирования. Геном Res. 2000;10:691. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Murphy WJ, Sun S, Chen ZQ. Обширная консервация организации половых хромосом между кошкой и человеком, обнаруженная с помощью гибридного картирования с параллельным излучением. Геном Res. 1999;9:1223. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Nash WG, O’Brien SJ. Консервативные области гомологичных G-полосатых хромосом между отрядами эволюции млекопитающих: плотоядные и приматы. Proc Natl Acad Sci U S A. 1982; 79:6631. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. O’Brien SJ, Cevario SJ, Martenson JS. Сравнительное картирование генов домашней кошки (Felis catus) J Hered. 1997; 88:408. [PubMed] [Google Scholar]

36. O’Brien SJ, Haskins ME, Winkler CA. Хромосомное картирование бета-глобиновых и альбиносных локусов у домашней кошки. Консервативная группа хромосом млекопитающих. Дж. Херед. 1986;77:374. [PubMed] [Google Scholar]

37. O’Brien SJ, Nash WG. Генетическое картирование млекопитающих: хромосомная карта домашней кошки. Наука. 1982; 216:257. [PubMed] [Google Scholar]

38. O’Brien SJ, Wienberg J, Lyon LA. Сравнительная геномика: уроки кошек. Тенденции Жене. 1997;13:393. [PubMed] [Google Scholar]

39. Pedersen NC, Allen CE, Lyons LA. Патогенез кишечной коронавирусной инфекции кошек. J Feline Med Surg. 2008;10:529. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Pedersen NC, Barlough JE. Клинический обзор вируса иммунодефицита кошек. J Am Vet Med Assoc. 1991;199:1298. [PubMed] [Google Scholar]

41. Pontius JU, Mullikin JC, Smith DR. Исходная последовательность и сравнительный анализ генома кошки. Геном Res. 2007; 17:1675. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Pyle RL, Patterson DF, Hare WC. Конституция половых хромосом XXY у гималайской кошки с черепаховыми отметинами. Дж. Херед. 1971;62:220. [PubMed] [Академия Google]

43. Рашид С., Гарднер М.Б. Выделение вируса кошачьего лейкоза из клеточной линии леопардовой кошки и поиск ретровируса у диких кошачьих. J Natl Cancer Inst. 1981;67:929. [PubMed] [Google Scholar]

44. Rettenberger G, Klett C, Zechner U. Анализ ZOO-FISH: кариотипы кошек и людей очень похожи на предполагаемый кариотип предков млекопитающих. Хромосомный Рез. 1995; 3:479. [PubMed] [Google Scholar]

45. Roca AL, Nash WG, Menninger JC. Инсерционные полиморфизмы эндогенных вирусов лейкемии кошек. Дж Вирол. 2005;79:3979. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Roca AL, Pecon-Slattery J, O’Brien SJ. Геномно интактные эндогенные вирусы кошачьего лейкоза недавнего происхождения. Дж Вирол. 2004; 78:4370. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

47. Ronne M. Локализация ломких участков в кариотипе Felis catus . наследственность. 1995;122:279. [PubMed] [Google Scholar]

48. Ronne M, Storm CO. RBG-кариотип высокого разрешения Felis catus . В Виво. 1992;6:517. [PubMed] [Google Scholar]

49. Ronne M, Storm CO. Локализация ориентиров и полос в кариотипе Felis catus . Цитобиос. 1995;81:213. [PubMed] [Google Scholar]

50. Schlafer DH, Valentine B, Fahnestock G. Случай SRY — положительный 38,XY истинный гермафродитизм (изменение пола XY) у кошки. Вет Патол. 22 сентября 2010 г. [Epub перед печатью] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Schmidt-Kuntzel A, Eizirik E, O’Brien SJ. 9Аллели 0011 тирозиназы и родственного тирозиназе белка 1 определяют фенотипы окраски шерсти домашних кошек локусов альбиносов и коричневых. Дж. Херед. 2005; 96:289. [PubMed] [Google Scholar]

52. Shibasaki Y, Flou S, Ronne M. R-диапазонный кариотип Felis catus . Цитобиос. 1987; 51:35. [PubMed] [Google Scholar]

53. Stanyon R, Yang F, Cavagna P. Реципрокная картина хромосом показывает, что геномная перестройка между крысой и мышью происходит в десять раз быстрее, чем между людьми и кошками. Цитогенет Клеточный Генет. 1999;84:150. [PubMed] [Google Scholar]

54. Thuline HC. Самец черепаховый, химеризм и истинный гермафродитизм. Джей Кэт Жене. 1964; 4:2. [Google Scholar]

55. Wienberg J, Stanyon R. Окраска хромосом у млекопитающих как подход к сравнительной геномике. Curr Opin Genet Dev. 1995; 5:792. [PubMed] [Google Scholar]

56. Wienberg J, Stanyon R, Nash WG. Сохранение организации генома человека по сравнению с кошачьей, выявленное с помощью реципрокной окраски хромосом. Цитогенет Клеточный Генет. 1997;77:211. [PubMed] [Google Scholar]

57. Wurster-Hill DH, Centerwall WR. Взаимосвязь паттернов распределения хромосом у псовых, куньих, гиен и кошачьих. Цитогенет Клеточный Генет. 1982; 34:178. [PubMed] [Google Scholar]

58. Wurster-Hill DH, Doi T, Izawa M. Изучение полосатых хромосом кошки Iriomote. Дж. Херед. 1987; 78:105. [PubMed] [Google Scholar]

59. Wurster-Hill DH, Gray CW. Паттерны полос Гимзы в хромосомах двенадцати видов кошек (Felidae) Cytogenet Cell Genet. 1973;12:388. [PubMed] [Google Scholar]

60. Wurster-Hill DH, Gray CW. Взаимосвязь паттернов дискретизации хромосом у проционид, виверровых и кошачьих. Цитогенет Клеточный Генет. 1975; 15:306. [PubMed] [Google Scholar]

61. Ян Ф., Графодацкий А.С., О’Брайен П.С. Реципрокная картина хромосом проливает свет на историю эволюции геномов домашней кошки, собаки и человека. Хромосомный Рез. 2000;8:393. [PubMed] [Google Scholar]

62. Young AE, Biller DS, Herrgesell EJ. Поликистоз почек у кошек связан с ПКД1 обл. Геном Мамм. 2005;16:59. [PubMed] [Google Scholar]

Сколько хромосом у кошек?

Область генетики — довольно новое дополнение к науке. Хотя мы давно знаем о доминантных и рецессивных признаках, передающихся от родителей к потомству, наиболее значительные изменения произошли только в течение последних нескольких столетий.

Хромосомы являются жизненно важным компонентом генетики. Эти структуры находятся в ядре клетки и состоят из ДНК, которая определяет, как будет развиваться каждое живое существо. Каждое растение и животное имеет совершенно разное количество хромосом. Итак, сколько хромосом у кошек? Кошки имеют 38 хромосом или 19 пар , но об исключении из этого правила мы поговорим ниже.

Как образуются хромосомы?

Все живые существа представляют собой набор клеток, каждая из которых имеет ядро. Ядро содержит хромосомы, которые составляют то, что мы есть, и защищает их. Каждая клетка содержит ядро с хромосомами, поэтому по всему телу имеется множество копий.

Хромосомы имеют разную форму. Некоторые образуют букву «X», а другие образуют форму «V» или одну полосу. Независимо от формы хромосома построена из белков, окруженных ДНК.

Независимо от вида ДНК содержит гены, контролирующие развитие одного или нескольких признаков, которые передаются от родителя потомству. Вся эта информация распределяется между хромосомами, чтобы сформировать полный генетический состав.

Неполная или поврежденная хромосома может привести к генетическому заболеванию, такому как глухота, болезни накопления гликогена или кардиомиопатия у кошек.

Хромосомы обычно состоят из пар, которые включают информацию от матери и отца, образуя полный набор. И сперма, и яйцеклетка содержат половину генетического состава родителя, и когда они объединяются в хромосому, экспрессируются отдельные гены.

Идея доминантных и рецессивных генов заключается в том, что одна хромосома может «доминировать» над сопутствующим геном, благоприятствуя определенному генетическому признаку. Рецессивный ген подавлен, и этот ген не будет выражен, но все же может быть передан потомству.

Изображение предоставлено Pixabay

Генетика кошек

Как уже упоминалось, у кошек 38 хромосом в 19 парах. Одна пара определяет пол, который может быть либо X, либо Y. У женщин есть две Х-хромосомы, а у мужчин есть X и Y-хромосомы. Мать поставляет Х-хромосому, в то время как отец поставляет либо Х, либо Y, определяя пол будущего потомства.

После секса большая часть генетического состава кошки определяется оставшимися хромосомами. Если вы когда-нибудь задумывались, почему у кошек практически нет физических различий между самцом и самкой, то это потому, что так мало их ДНК определяет пол.

Все кошки, будь то ленивая домашняя кошка или бенгальский тигр, имеют сходные хромосомы, называемые кариотипами. Из-за этого сходства виды кошек можно успешно скрещивать. Некоторые примеры включают лигра или помесь льва и тигра, а также домашнюю бенгальскую кошку, помесь азиатского леопардового кота и домашней кошки. Несмотря на успешное потомство, небольшие хромосомные различия могут привести к бесплодию среди потомства и более высокому риску врожденных дефектов.

Кошки против людей

Люди и кошки выглядят совершенно по-разному и имеют разный генетический состав. У людей 23 пары хромосом по сравнению с 19 у кошек. Люди и кошки произошли от общего предка более 100 миллионов лет назад, каждый из которых прошел свой уникальный путь эволюции.

Несмотря на это, у нас с кошками 90% ДНК совпадает. У нас общие половые хромосомы, и мы получаем X от наших матерей и X или Y от наших отцов. Многие из наших хромосом похожи или идентичны хромосомам кошек, что является полезным инструментом в области медицины для понимания болезней и лекарств.

Изображение предоставлено: ART STOCK CREATIVE, Shutterstock

Уникальная экспрессия генов у кошек

Большинство людей знают, что трехцветные кошки почти всегда самки, а рыжие кошки почти всегда самцы. Цвет кошачьего меха требует множества генов и хромосом, хотя основной цвет определяется геном в Х-хромосоме. Ген может быть черным или оранжевым, но не обоими одновременно. Все остальные цвета и узоры кошек формируются на основе исходного черного или оранжевого.

Самки кошек имеют две Х-хромосомы, что означает, что одна может иметь черный ген, а другая — оранжевый. Когда это происходит, оба гена экспрессируются и создают черно-оранжевый черепаховый или ситцевый рисунок.

Самцы кошек имеют только одну Х-хромосому, поэтому их гены не могут одновременно выражать черный и оранжевый цвета. И наоборот, это дает им преимущество благодаря яркой оранжевой шерсти, поэтому большинство оранжевых кошек — самцы. Самки могут быть оранжевыми только в том случае, если оба родителя внесли оранжевый ген.

Несмотря на все это, трехцветные кошки-самцы существуют. Однако эти кошки невероятно редки и произошли от мутации. Оранжевый ген является мутацией черного гена, поэтому ген изначально был черным. Находясь в утробе матери, кот с оранжевым геном может внезапно вернуться к черному гену. Поскольку развитие началось, части кошки останутся первоначальными оранжевыми, а остальные станут черными, придавая ей ситцевый рисунок.

Еще один, более редкий путь развития самцов коленкора — химеризм. Это редкое состояние возникает, когда две оплодотворенные яйцеклетки сливаются, образуя два набора уникальных ДНК в одном организме. Если оплодотворенные яйца происходят от черного самца и оранжевого самца, кошка может быть трехцветной. Однако у него по-прежнему будет два генетически различных состава ДНК.

См. также: Можно ли генетически модифицировать кошек? Правда ли, что кошки светятся в темноте?

Белые кошки с голубыми глазами

Белые кошки с голубыми глазами прекрасны, но за эту красоту приходится платить. Согласно Полному руководству ASPCA для кошек, 17–20% белых кошек с неголубыми глазами глухие; 40% «разноглазых» белых кошек с одним голубым глазом глухие; 65–85% голубоглазых белых кошек глухие».

Эта врожденная глухота может коррелировать с геном KIT, который определяет, какая часть меха белая. Ген может проявляться у полностью белой кошки, кошки с белыми пятнами, кошки с белыми перчатками или кошки без белого цвета.