Лечение сердечной недостаточности
Лучшее лечение сердечной недостаточности — это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету (в первую очередь, ограничение соли).
Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.
Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма, а также выведение продуктов их жизнедеятельности. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество крови. Для адекватного обеспечения потребностей организма частота и сила сердечных сокращений, а также размер просвета сосудов могут значительно варьироваться.
Диагноз «сердечная недостаточность» означает, что сердце перестало в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами. Заболевание обычно имеет хроническое течение, и пациент может много лет жить с ним, прежде чем будет поставлен диагноз.
По всему миру десятки миллионов людей страдают от сердечной недостаточности, и количество пациентов с таким диагнозом увеличивается каждый год. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Хотя болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, проявление застойной сердечной недостаточности наблюдается чаще всего у пожилых людей.
По статистике среди людей старше 70 лет, у 10 из 1 000 пациентов диагностируется сердечная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин, т.к. у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда), прежде чем они разовьются в сердечную недостаточность.
Другими факторами, обуславливающими развитие этой болезни, являются гипертония, алкогольная и наркотическая зависимость, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты) и др.
Классификации сердечной недостаточности
В мире принята следующая классификация, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни:
Класс 1: нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента.
Класс 2: слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха.
Класс 3: ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.
Класс 4: полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недос -таточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха.
Симптомы сердечной недостаточности
В зависимости от характера течения заболевания различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
Проявлениями болезни являются:
- замедление скорости общего кровотока,
- уменьшение количества крови, выбрасываемого сердцем,
- повышение давления в сердечных камерах,
- скопление избыточных объемов крови, с которыми не справляется сердце, в так называемых «депо» — венах ног и брюшной полости.

Слабость и быстрое утомление являются первыми симптомами сердечной недостаточности.
В связи с неспособностью сердца справляться со всем объемом циркулирующей крови, избыток жидкости из кровяного русла скапливается в различных органах и тканях тела, как правило, в ступнях, икрах, бедрах, животе и в печени.
В результате повышения давления и скопления жидкости в легких может наблюдаться такое явление, как диспное, или нарушение дыхания. В норме кислород легко проходит из богатой капиллярами ткани легких в общий кровоток, однако при скоплении жидкости в легких, что наблюдается при сердечной недостаточности, кислород не в полной мере проникает в капилляры. Низкая концентрация кислорода в крови стимулирует учащение дыхания. Зачастую пациенты просыпаются по ночам от приступов удушья.
Например, американский президент Рузвельт, страдавший от сердечной недостаточности долгое время, спал сидя в кресле из-за проблем с нарушением дыхания.
Выход жидкости из кровяного русла в ткани и органы может стимулировать не только проблемы дыхания и расстройства сна.
В особо тяжелых случаях жидкость может скапливаться внутри брюшной полости. Возникает опасное состояние — асцит. Обычно асцит является осложнением запущенной сердечной недостаточности.
Когда определенное количество жидкости из кровяного русла выходит в легкие, возникает состояние, характеризуемое термином «отек легких». Отек легких нередко встречается при хронически текущей сердечной недостаточности и сопровождается розовой, кровянистой мокротой при кашле.
Недостаточность кровоснабжения оказывает свое влияние на все органы и системы человеческого организма. Со стороны центральной нервной системы, особенно у пожилых пациентов, может наблюдаться снижение умственной функции.
Левая сторона или правая сторона?
Различные симптомы сердечной недостаточности обусловлены тем, какая сторона сердца вовлечена в процесс.
Например, левое предсердие (верхняя камера сердца) принимает наполненную кислородом кровь из легких и нагнетает ее в левый желудочек (нижняя камера), который, в свою очередь, качает кровь в остальные органы. В случае, если левая сторона сердца не может эффективно продвигать кровь, она забрасывается обратно в легочные сосуды, а избыток жидкости проникает через капилляры в альвеолы, вызывая трудности с дыханием. Другими симптомами левосторонней сердечной недостаточности являются общая слабость и избыточное отделение слизи (иногда с примесью крови).
Правосторонняя недостаточность возникает в случаях затруднения оттока крови из правого предсердия и правого желудочка, что бывает, например, при плохой работе сердечного клапана. В результате повышается давление и накапливается жидкость в венах, оканчивающихся в правых камерах сердца — венах печени и ног. Печень увеличивается в объеме, становится болезненной, а ноги сильно опухают. При правосторонней недостаточности наблюдается такое явление, как никтурия или повышенное ночное мочеиспускание.
При застойной сердечной недостаточности почки не могут справляться с большими объемами жидкости, и развивается почечная недостаточность. Соль, которая в норме выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, обуславливая еще большую отечность. Почечная недостаточность обратима и исчезает при адекватном лечении главной причины — сердечной недостаточности.
Причины сердечной недостаточности
Существует множество причин развития сердечной недостаточности. Среди них наиболее важное место занимает ишемическая болезнь сердца или недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Ишемия, в свою очередь, бывает вызвана закупоркой сосудов сердца жироподобными веществами.
Инфаркт также может стать причиной сердечной недостаточности вследствие того, что какая-то часть ткани сердца отмирает и зарубцовывается.
Артериальная гипертония — еще одна распространенная причина развития недостаточности. Сердцу требуется намного больше усилий, чтобы продвигать кровь по спазмированным сосудам, что приводит, в результате, к увеличению его размеров, в частности, левого желудочка.
В дальнейшем развивается слабость сердечной мышцы или сердечная недостаточность.
К причинам, влияющим на развитие сердечной недостаточности, относятся и сердечные аритмии (нерегулярные сокращения). Опасным для развития заболевания считается количество ударов более 140 в минуту, т.к. нарушаются процессы наполнения и выброса крови сердцем.
Изменения со стороны клапанов сердца приводят к нарушениям наполнения сердца кровью и также могут явиться причиной развития сердечной недостаточности. Проблема обычно бывает вызвана внутренним инфекционным процессом (эндокардит) или ревматическим заболеванием.
Воспаления сердечной мышцы, вызванные инфекцией, алкогольным или токсическим поражением, также приводит к развитию сердечной недостаточности.
Следует добавить, что в некоторых случаях невозможно установить точную причину, вызвавшую недостаточность. Такое состояние называется идиопатической сердечной недостаточностью.
Диагностика сердечной недостаточности
При помощи стетоскопа врач выслушивает необычные шумы в легких, возникающие вследствие присутствия жидкости в альвеолах.
Наличие жидкости в той или иной области организма можно обнаружить также при помощи рентгена.
Доктор выслушивает шумы в сердце, возникающие при наполнении и выбросе крови, а также при работе клапанов сердца.
Посинение конечностей (цианоз), часто сопровождаемое ознобом, свидетельствует о недостаточной концентрации кислорода в крови и является важным диагностическим признаком сердечной недостаточности.
Отечность конечностей диагностируется при надавливании пальцем. Отмечается время, требуемое для разглаживания области сжатия.
Для оценки параметров сердца используются такие методики, как эхокардиограмма и радионуклидная кардиограмма.
При катетеризации сердца тонкая трубка вводится через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу. Данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов.
Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет графически оценить изменения размера и ритма сердца. Кроме того, с помощью ЭКГ можно увидеть, насколько эффективна лекарственная терапия.
Каковы защитные силы организма для борьбы с недостаточностью?
В случаях, когда орган или система организма не в состоянии справляться со своими функциями, включаются защитные механизмы и другие органы или системы принимают участие в решении возникшей проблемы. То же наблюдается и в случае сердечной недостаточности.
Во-первых, происходят изменения со стороны сердечной мышцы. Камеры сердца увеличиваются в размере и работают с большей силой, чтобы большее количество крови поступало к органам и тканям.
Во-вторых, увеличивается частота сердечных сокращений.
В-третьих, запускается компенсаторный механизм, называемый ренин-ангиотензиновой системой. Когда количество крови, выбрасываемое сердцем, сокращается и меньше кислорода поступает ко внутренним органам, почки немедленно начинают выработку гормона — ренина, который позволяет задерживать соль и воду, выводимые с мочой, и возвращать их в кровяное русло. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления.
Организм должен быть уверен, что достаточное количество кислорода поступает к мозгу и другим жизненно важным органам. Этот компенсаторный механизм, однако, эффективен только на ранних стадиях болезни. Сердце оказывается не способным в течение многих лет работать в усиленном режиме в условиях повышенного давления.
Лечение сердечной недостаточности
Для медикаментозной терапии сердечной недостаточности используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и другие. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.
Диуретики используются с 50-х годов 20-го столетия. Препараты помогают работе сердца, стимулируя выведение избытка соли и воды с мочой. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, облегчается кровоток.
Наиболее важной при сердечной недостаточности является группа препаратов, производных растения наперстянки или «сердечные гликозиды».
Эти лекарственные вещества впервые были открыты в 18 веке и широко применяются по сей день. Сердечные гликозиды влияют на внутренние обменные процессы внутри клеток сердца, увеличивая силу сердечных сокращений. Благодаря этому ощутимо улучшается кровоснабжение внутренних органов.
В последнее время для лечения сердечной недостаточности применяются новые классы лекарств, например, сосудорасширяющие средства (вазодилататоры). Эти препараты в первую очередь влияют на периферические артерии, стимулируя их расширение. В результате, благодаря облегчению тока крови по сосудам, улучшается работа сердца. К сосудорасширяющим средствам относятся нитраты, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов.
В экстренных случаях проводят хирургическое вмешательство, что особенно необходимо, когда недостаточность вызвана нарушениями со стороны сердечных клапанов.
Существуют ситуации, когда единственным способом сохранения жизни пациенту является пересадка сердца.
Прогнозы
По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента.
Кашель у собак: симптомы, причины и лечение
Все виды анализов на кашель у собак
Бронхоальвеолярный лаваж в диагностике кашля
Круглосуточный стационар
Иногда причина обращения в ветеринарную клинику — кашель у собаки, казалось бы, что здесь страшного? Однако довольно часто кашель может быть симптомом других, очень серьезных патологий.
Причины появления кашля у собак могут быть разными, но каждая из них требует внимательного и тщательного ветеринарного осмотра и качественной диагностике.
Итак, первое, о чем стоит думать, когда Ваш питомец начал кашлять — это воспалительный процесс в легких. К сожалению, так же как и люди, собаки способны болеть вирусами и эти вирусы часто поражают верхние дыхательные пути.
Вторая распространенная причина кашля — паразиты, здесь речь идет об определенном периоде миграции личинок аскариды, при котором происходит поражение дыхательной системы животного, об этом мы поговорим ниже.
Кардиологический кашель возможен у пожилых животных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а также у молодых собак, имеющих проблемы с сердцем или же зараженных другим видом гельминтов — дирофиляриями.
Онкологические процессы в верхних и нижних дыхательных путях, также могут стать причиной возникновения кашля.
Аллергический кашель – тоже не такое уж редкое явление у собак.
Когда и какую причину заподозрить, рассмотрим чуть позже.
Кашель у собак – симптомы
Пусть это звучит и странно, но многие владельцы не всегда могут понять, что их собака кашляет. Многим кажется, что животное тошнит или оно чем-то подавилось. На самом деле, практически 90 % владельцев собак с так называемым питомниковым кашлем приходят в клинику с жалобами на то, что собака подавилась косточкой и ее тошнит.
Помимо непосредственно кашля, при заболеваниях верхних дыхательных путей наблюдается снижение активности, ухудшение аппетита, появление патологических истечений из глаз и носа, в определенных ситуациях возможно повышение температуры. При осмотре, а иногда и без помощи дополнительных инструментальных методов исследования можно обнаружить изменение в дыхании (тяжелое, со свистом, с хрипами и т.д). При кашле, вызванном сердечными патологиями у собак изменяется цвет слизистых оболочек, они могут быть бледными или синюшными. При повышенной температуре тела цвет слизистых становится более ярким.
Если причиной кашля стала травматизация горла, то животное испытывает боль при глотании, за счет этого может наблюдаться повышенное слюноотделение.
Причины и особенности кашля у собак
Как уже было сказано, кашель у собак может быть разным.
Синдром «питомникового кашля», так чаще всего называют воспалительный процесс верхних дыхательных путей собак инфекционной природы. Возбудителей данного заболевания несколько: аденовирус 2 типа, парагрипп и бордетелла. Это самые распространенные причины заболевания. Болеть могут собаки совершенно любого возраста, но, как обычно и бывает, в группу риска входят молодые и пожилые животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем, то есть распространяется заболевание очень легко и быстро. Чаще всего заболевают животные, которые имеют активную выставочную карьеру или же посещают выгульные и дрессировочные площадки. Но не редки случаи, когда болеют собаки, которые просто гуляют на улице и не общаются с себеподобными. На самом деле подцепить инфекцию можно где-угодно, в том числе и сами владельцы могут стать источником заражения.
Симптомы питомникового кашля зависят во многом от уровня сопротивляемости организма, но практически у всех болезнь начинается с сильного, приступообразного кашля, как будто в горле у животного что-то застряло.
Кашель может быть настолько сильным, что вызывает рвоту — животное рвет пеной, оно испугано. Стоит заметить, что начало болезни почти всегда внезапное и чаще всего регистрируется в вечернее или утреннее время. После появления кашля возможно развитие и других симптомов: повышение температуры тела, вялость, отказ от еды, истечения из носа, осиплость голоса. Период заболевания чаще всего занимает 7-10 дней и требует больше контроля состояния, чем лечения.
В период болезни собакам нужно снизить нагрузки, улучшить условия содержания, кормить только теплой пищей, избегать переохлаждения. В зависимости от возбудителя, назначается курс антибиотикотерапии, которая в большинстве своем направлена на профилактику вторичной инфекции и осложнений основного заболевания. Для постановки диагноза животное необходимо осмотреть, собрать анамнез, прослушать легкие и бронхи, чтоб удостовериться в отсутствии воспалительного процесса в нижних отделах дыхательных путей. Иногда, для уточнения диагноза, может потребоваться проведение рентген-диагностики.
Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов ПЦР-диагностики.
Профилактикой служит содержание животных в благоприятных условиях и исключение контакта с потенциальными носителями. Существует так же специальная вакцина, способная защитить животное от заражения или же, если все-таки заражение произошло, облегчить течение заболевания.
Еще одна причина кашля — паразиты, попадающие в кровь животного с укусом комаров и москитов, а затем мигрирующие в сердце. Речь идет о дирофиляриозе — заболевании, которое с каждым годом встречается все чаще. Как уже было сказано, виной всему — комары, являющиеся переносчиками. Сердечный паразит, попадая в организм животного, попадает в сердце и начинает там расти и активно размножаться. В итоге у животного наблюдается повышенная утомляемость, одышка и периодический кашель.
Диагностируют заболевание с помощью рентгена и УЗИ, а так же применяют ПЦР и ИФА-диагностику. Лечение сложное, трудоемкое, иногда требуется хирургическое вмешательство.
А вот прогноз крайне осторожный.
Еще одна паразитарная причина кашля — аскаридоз или банальные кишечные гельминты. Представьте, что даже при них питомец может начать кашлять. А происходит все это потому, что аскариды имеют гепато-пульмональный путь развития, то есть на определенном этапе созревания они попадают с кровяным руслом в легкие животные, там достигают определенной стадии развития, выкашливаются в ротовую полость и затем снова попадают в ЖКТ, где продолжают жить и развиваться. При данной патологии владельцы могут наблюдать кашель периодами, который самопроизвольно проходит. Если такой эпизод случился в жизни вашего питомца, то это повод обратиться в клинику в Москве для полноценного обследования. Если причиной кашля являются гельминты, то в качестве лечения вам будет выписан антигельминтик широкого спектра действия. Даже если питомец не кашляет, не стоит забывать, что дегельминтизацию рекомендовано проводить 1 раз в 3 месяца.
Еще одна причина кашля — заболевания сердечно-сосудистой системы.
При данных патологиях приступообразный кашель наблюдается чаще всего в утреннее время или после определенных, иногда незначительных, нагрузок. Помимо кашля хозяева могут обратить внимание на появление отеков, изменение цвета слизистой, снижение аппетита, уменьшение активности. Чаще болезнь встречается у возрастных животных, но существуют породные предрасположенности, например, ДКМП доберман-пинчеров, при которых патология может дать о себе знать гораздо раньше. Лечение комплексное и назначается исключительно кардиологом.
Помимо перечисленного, кашель может быть симптомом непосредственно болезни легких и бронхов, сопровождающиеся общим угнетением, повышением температуры тела, хрипами и шумами, появление одышки и даже скопление жидкости в грудной полости. Вызывать их могут последствия и осложнения вирусных заболеваний, снижение иммунного статуса.
Диагностика разных видов кашля
Включает в себя ОАК, б\х крови, аускультацию, рентген-диагностику. В нашей клинике проводится бронхоальвеолярный лаваж, процедура крайне необходимая, для понимания природы кашля.
В некоторых особенно сложных случаях применяют КТ или МРТ диагностика.
Лечение кашля у собак
При каждом заболевании лечение подбирается индивидуально и зависит от того, что является причиной, вызвавшей кашель. Если речь идет о вирусе или бактерии, то в схеме обязательно будет присутствовать антибиотик, препараты, стимулирующие отхождение мокроты, антигистаминные средства. При паразитарной природе кашля методика лечения подбирается индивидуально и зависит от типа паразита, его распространенности, возраста и общего состояния животного.
Сердечный кашель является всего лишь симптомом другого заболевания, поэтому не требует отдельного лечения.
Лечение кашля у собак в домашних условиях
Лечение в домашних условиях может осуществляться только после осмотра специалиста и ограничиваться исключительно его рекомендациями. Большинство препаратов, применяемых для лечения кашля, задаются перорально, а значит могут использоваться при домашнем лечении. В данном случае важно не только исполнять все указания врача, но и проходить регулярные осмотры для контроля общего состояния животного и динамики его лечения.
Заключение
Заболеть может любое животное, а вот выздороветь сумеют далеко не все, поэтому главная задача любого добросовестного владельца, не только выполнять все рекомендации доктора, но и создать для своей собаки максимально благоприятные условия для скорейшего выздоровления.
Клинический случай сердечной формы дирофиляриоза у собаки – статья о лечении животных ИВЦ МВА
Масимов Э.Н., к.б.н., ветеринарный врач ИВЦ МВА
Ветер Д.С., ветеринарный врач ИВЦ МВА
Введение
Нематодозы – заболевания, вызываемые гельминтами из класса круглых паразитических червей – нематод. Это самая большая группа гельминтозов из всей ветеринарной паразитологии. Именно к данному классу заболеваний относится дирофиляриоз.
Дирофиляриоз – в настоящее время является единственным трансмиссивным гельминтозом в России. Переносчиками данного заболевания являются комары, а окончательными хозяевами – собаки, кошки, волки и др.
Данная патология развивается с двойной сменой хозяев.
Гельминт имеет нитевидное тело, покрытое тонкой кутикулой серо-белого цвета, снабженной продольными гребнями. Самки живородящие, развиваются в правых отделах сердца. Самки отрождают личинок в кровь хозяина-организма, где они могут циркулировать до 2 лет. Взрослые формы паразита живут в легочных артериях собак, что приводит к повреждению эндотелия. Повреждение легочной артерии – результат расширения долевой артерии, извитости и обструкции. Это, в свою очередь, вызывает тромбоз и легочную гипертензию. Тяжесть заболевания зависит от количества паразитов в организме, длительности заболевания, а также ответа хозяина. Данное заболевание преимущественно распространено в южных, теплых регионах России. Однако в последнее время все чаще и чаще данная патология регистрируется в центральных и северо-западных регионах. Такова этиология данного заболевания.
Согласно литературным источникам собаки гигантских пород, средних являются предрасположенными к данному заболеванию.
На наш взгляд это обусловлено большей площадью животного. Собаки и кошки, находящиеся в эндемичных регионах и не имеющие качественной противопаразитарной обработки, входят в группу риска. Важным моментом также является и тот фактор, что у большинства животных отсутствуют симптомы заболевания или проявляют минимальные признаки, такие как случайный кашель.
Клинические признаки данного заболевания разделены на 3 группы/класса:
- Никаких отклонений у зараженного животного
- Проявления кашля, непереносимость физических нагрузок, потеря веса, легочные изменения на рентгенограмме грудной клетки, снижение гематокрита между 20-25
- Кахексия, тахикардия, гепатомегалия, гематокрит ниже 20, непереносимость физических нагрузок, усугубление легочных изменений на рентгенограмме
Дифференциальная диагностика довольно разнообразная. Например, причиной легочной гипертензии и тромбоза может быть гиперадренокортицизм.
Собственно, диагностика дирофиляриоза заключается в гематологическом исследовании, биохимическом исследовании крови, проведении рентген-исследования, эхо-сердца. Также применяется диагностика ПЦР, ИХА.
Клинический случай
В ИВЦ МВА поступила собака, черный русский терьер, весом 45 с жалобами владельца на общую вялость, отказ от приема корма на протяжении 2 суток, отказом от питья на протяжении суток. Также владелец отметил изменения в цвете мочи.
Данная собака проживает на отдельном участке, вместе со своей сестрой. Последняя не имела никаких симптомов ухудшения самочувствия. Обе собаки вакцинированы согласно возрасту. Последние обработки от эндопаразитов проводились около 3 месяцев назад.
Тогда же собаки были обработаны и от эктопаразитов. Владелец утверждал, что никаких контактов с другими животными у собак не было. Также владелец исключал возможность отравления.
При осмотре собаки были выявлены иктеричные слизистые, повышенная температура тела (свыше 40С). При аускультации легких паталогических шумов не выявлено, а при аускультации сердца выявлена тахикардия. Однако последний симптомы мы трактовали как нормальное физиологическое явление при стрессе, волнении собаки.
Первым шагом были рутинные исследования общей клинической крови, кровепаразитов (табл.1) и биохимии крови. Результат же биохимии крови оказался некорректным – иктеричность сыворотки определялась на ++++.
Собака была помещена в стационарное отделение ИВЦ МВА для дальнейшей диагностики и лечения.
Следующим шагом для нас стала диагностика кровепаразитарных заболеваний методом ПЦР (табл.2).
Из-за отсутствия четкого диагноза собаке начали проводить симптоматическое лечение, которое заключалось в применение антибиотикотерапии Доксицилин 10 мг на кг, каждые 12 часов, гемотрансфузии цельной крови в объеме 500 мл.
В качестве возможного диагноза была выдвинута аутоиммунная гемолитическая анемия, от которой мы решили отталкиваться дальше, а также проводить дальнейшие исследования (IgM, IgG, цитология крови)
На следующий день пребывания в стационаре было отмечена желтушность видимых слизистых. Проведенное ультразвуковое исследование выявило гепатомегалию и спленомегалию. Температура тела снизилась до приемлемых 38,7С. Дополнительно был введен препарат гептрал. Повторное исследование крови выявило несколько изменений, а также указало на отсутствие изменений в количестве эритроцитов, гематокрита . При этом существенно увеличилось количество лейкоцитов. В связи с отсутствием в лабораторных исследованиях кровепаразитов, а также с сохранением анемии в состав терапии был введен преднизолон в дозировке 90мг, каждые 12 часов. Контроль общей крови проводился ежедневно. Было проведено переливание эритроцитарной массы.
Однако проблема с анемией не решалась (табл. 4, 5).
В течении 6 дней животному проводилась следующая терапия, описанная в таблице 6. Однако качественных изменений в лучшую сторону не происходило. В последний день терапии у собаки развился болевой синдром, появилась патологическая тахикардия. Стоит также отметить, что животное потеряло во время лечения более 8 кг массы тела. На 7 день нахождения собаки в стационаре, несмотря на применяемое обезболивание, болевой синдром нарастал, появилась стойкая гипертермия, которая не отвечала на жаропонижающие препараты. К концу данного дня, несмотря на все старания врачей клиники животное пало.
Однако окончательный диагноз так и не был поставлен. По согласованию с владельцами павшего животного было проведено патологоанатомическое вскрытие трупа. При вскрытии отмечались неизмененные лимфоузлы, желтушность тканей, кишечника, брыжейки. Была диагностирована механическая желтуха в связи с застоем в желчном пузыре желчи. Также отмечено увеличение печени, мелкие инфаркты селезенки.
При осмотре легких серьезных изменений не обнаружено. Однако при вскрытии сердечной сумки врачам представился сам диагноз в виде взрослых форм дирофилярий.
Отметим, что данный диагноз входил в расширенный список, однако симптоматика, описанная в начале данного материала, отсутствовала. Не было никаких причин подозревать именно данное паразитарное заболевание.
К сожалению, дирофиляриоз является потенциально смертельным заболеванием для собак, даже в случае своевременной диагностики. Более того, в течении 6-7 месяцев после заражения микрофилярии не определяются в крови, а тесты на антигены непоказательны. А стало быть в большинстве случаев диагностика данной патологии может быть затруднительной.
Многие патологии, описанные в литературе, имеют четкое описание, корректные сроки лечения. Однако, как показывает наш клинический случай, есть еще очень много заболеваний, которые протекают не как в книжках.
Таблица 1.
|
Показатели |
Результат |
Единица |
Нормы |
|
Лейкоциты |
13,5 |
10*9л |
6,5-16 |
|
Эритроциты |
2,04 |
10*12л |
5,2-8,4 |
|
Гемоглобин |
46 |
г/л |
110-170 |
|
Гематокрит |
13,7 |
% |
39-52 |
|
Тромбоциты |
132 |
г/л |
120-400 |
|
СОЭ |
76 |
мм/ч |
1-5 |
|
Базофилы |
0 |
% |
0 |
|
Эозинофилы |
3 |
% |
0-5 |
|
Юные нейтрофилы |
0 |
— |
0-1 |
|
П/яд. |
35 |
% |
3-6 |
|
С/яд.нейтрофилы |
59 |
% |
45-70 |
|
Лимфоциты |
3 |
% |
12-30 |
|
Моноциты |
0 |
% |
1-7 |
Таблица 2.
|
Вид исследования |
Метод |
Результат |
|
Бабезиоз |
ПЦР |
Отрицательно |
|
Эрлихиоз |
ПЦР |
Отрицательно |
|
Болезнь Лайма |
ПЦР |
Отрицательно |
|
Анаплазмоз |
ПЦР |
Отрицательно |
|
Бабезия canis gibsoni |
ПЦР |
Отрицательно |
|
Бабезия canis vogeli |
ПЦР |
Отрицательно |
Таблица 3.
|
Показатели |
Результат |
Единица |
Нормы |
|
Лейкоциты |
50,9 |
10*9л |
6,5-16 |
|
Эритроциты |
2,11 |
10*12л |
5,2-8,4 |
|
Гемоглобин |
51 |
г/л |
110-170 |
|
Гематокрит |
15,2 |
% |
39-52 |
|
Тромбоциты |
166 |
г/л |
120-400 |
|
СОЭ |
45 |
мм/ч |
1-5 |
|
Базофилы |
0 |
% |
0 |
|
Эозинофилы |
0 |
% |
0-5 |
|
Юные нейтрофилы |
0 |
— |
0-1 |
|
П/яд. |
2 |
% |
3-6 |
|
С/яд.нейтрофилы |
80 |
% |
45-70 |
|
Лимфоциты |
15 |
% |
12-30 |
|
Моноциты |
3 |
% |
1-7 |
|
Нормоциты 1/300, анизоцитоз, агрегация эритроцитов ++ |
|||
Таблица 4.
|
Показатели |
Результат |
Единица |
Нормы |
|
Лейкоциты |
65,3 |
10*9л |
6,5-16 |
|
Эритроциты |
2,08 |
10*12л |
5,2-8,4 |
|
Гемоглобин |
55 |
г/л |
110-170 |
|
Гематокрит |
15,7 |
% |
39-52 |
|
Тромбоциты |
116 |
г/л |
120-400 |
|
СОЭ |
58 |
мм/ч |
1-5 |
|
Базофилы |
0 |
% |
0 |
|
Эозинофилы |
0 |
% |
0-5 |
|
Юные нейтрофилы |
0 |
— |
0-1 |
|
П/яд. |
4 |
% |
3-6 |
|
С/яд.нейтрофилы |
87 |
% |
45-70 |
|
Лимфоциты |
4 |
% |
12-30 |
|
Моноциты |
5 |
% |
1-7 |
Таблица 5.
|
Показатели |
Результат |
Единица |
Нормы |
|
Лейкоциты |
60,1 |
10*9л |
6,5-16 |
|
Эритроциты |
2,15 |
10*12л |
5,2-8,4 |
|
Гемоглобин |
56 |
г/л |
110-170 |
|
Гематокрит |
19,5 |
% |
39-52 |
|
Тромбоциты |
322 |
г/л |
120-400 |
|
СОЭ |
8 |
мм/ч |
1-5 |
|
Базофилы |
0 |
% |
0 |
|
Эозинофилы |
0 |
% |
0-5 |
|
Юные нейтрофилы |
1 |
— |
0-1 |
|
П/яд. |
26 |
% |
3-6 |
|
С/яд.нейтрофилы |
68 |
% |
45-70 |
|
Лимфоциты |
4 |
% |
12-30 |
|
Моноциты |
1 |
% |
1-7 |
|
Номроциты 25/100 |
|||
Таблица 6.
|
Лекарственный препарат |
Дозировка |
Длительность применения |
|
Доксициклин 100мг |
450 мг, каждые 12 часов |
6 дней |
|
Преднизолон 30мг |
90 мг, каждые 12 часов |
6 дней |
|
Квамател 20мг |
45 мг, каждые 24 часа |
5 дней |
|
Дюфалайт |
500 мл, каждые 24 часа |
6 дней |
|
Абактал 400мг |
400 мг, каждые 24 часа |
2 дня |
|
Гептрал 400мг |
400 мг, каждые 12 часов |
5 дней |
|
Норокарп |
3,6 мл, 1 раз в сутки |
4 дня |
Вернуться к списку
Застойная сердечная недостаточность у собак: лечение и управление
При логическом подходе к лечению застойную сердечную недостаточность у собак можно контролировать в течение многих месяцев с хорошим качеством жизни у большинства пациентов.
13 апреля 2018 г. |
После получения квалификации в Кембриджском университете доктор Свифт провел 2 года в смешанной практике, а затем перешел в специализированную клинику для мелких животных на северо-западе Англии. Он проявил интерес к кардиологии, получив сертификат кардиолога RCVS в 1990. Он стал партнером крупной больницы неотложной помощи и специализированной больницы, создавая кардиологическую специализированную службу, пока в 2005 году не ушел, чтобы пройти альтернативную программу резидентуры в Ливерпульском университете. Став европейским дипломатом в области кардиологии, он работал в частной специализированной больнице, а затем переехал во Флориду, чтобы поступить в Колледж ветеринарной медицины в качестве клинического доцента. Он является начальником службы кардиологии и недавно был назначен медицинским директором. Он принимал участие в программах разведения и лечении дегенеративных заболеваний клапанов, особенно у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей, в течение 20 лет был советником британского клуба CKCS, а совсем недавно помогал разрабатывать передовые интервенционные методы в Университете Флориды.
Прочитать статьи, написанные Саймоном Свифтом
Сердечная недостаточность у собак представляет собой синдром клинических признаков, который, хотя и хорошо известен клиницистам, трудно определить точно. Это связано с неспособностью сердца поддерживать выброс, достаточный для удовлетворения потребностей организма, или делать это при нормальном давлении наполнения. Повышенное давление наполнения может привести к застою, поскольку повышенное венозное давление вызывает утечку жидкости из сосудов, что приводит к застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у собаки, которая переводит пациента в стадию С (9).0011 ЯЩИК 1 ).
ВСТАВКА 1 Схема классификации заболеваний сердца у собак
СТАДИЯ
A: Собака с риском сердечного заболевания увеличение левого предсердия). Собака бессимптомна.
B2: Признаки болезни сердца (например, шум со структурными изменениями, например, увеличение левого предсердия).
Собака бессимптомна.
К: Застойная сердечная недостаточность присутствует или присутствовала, и собака получает лечение.
D: Присутствует застойная сердечная недостаточность, рефрактерная к стандартной терапии. Больному требуется госпитализация.
При правосторонней сердечной недостаточности повышение давления в правом предсердии и в полой вене вызывает развитие гепатомегалии, после чего жидкость просачивается в брюшную полость в виде асцита; дренирование требуется только в том случае, если выпот нарушает дыхательную функцию. Повышенное давление наполнения также может быть задокументировано как набухание яремных вен.
При левосторонней сердечной недостаточности повышенное давление в левом предсердии и легочных венах вызывает просачивание жидкости в интерстициальное пространство и затем заполнение альвеол с отеком легких. У собак иногда бывает плевральный выпот при ЗСН, и дыхательное усилие может значительно увеличиться, если этот выпот не дренировать.
При развитии сердечной недостаточности активируется ряд механизмов для поддержания сердечного выброса и артериального давления. К сожалению, эта нейрогормональная активация в долгосрочной перспективе вредна и увеличивает повреждение сердца и кровообращения. Наиболее известным механизмом является ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Известно, что хроническое повышение уровня ангиотензина II и альдостерона оказывает вредное воздействие. Альдостерон может усиливать фиброз миокарда и гибель клеток. Он также потенцирует симпатическую нервную систему, увеличивая частоту сердечных сокращений, и снижает уровень калия, предрасполагая сердце к аритмиям.
Лечение застойной сердечной недостаточности у собак можно разделить на две фазы: острую и хроническую.
- Острая фаза направлена на устранение застойных явлений и поддержание сердечного выброса. Это потенциально более критично для левосторонней сердечной недостаточности, так как отек легких приводит к одышке, и необходимо срочное лечение для предотвращения смерти.

- Хроническая фаза лечения включает длительное лечение стабильной компенсированной ХСН. Целями являются предотвращение рецидива декомпенсации, контроль клинических признаков и замедление прогрессирования заболевания.
В ТАБЛИЦЕ 1 представлен обзор вариантов лечения ХСН.
Неотложное лечение застойной сердечной недостаточности у собак
Важно понимать, что у пациентов с острой ЗСН может быть небольшой резерв кардиореспираторной функции. Лечение должно быть безотлагательным, и, возможно, потребуется свести к минимуму дальнейшие исследования до улучшения клинического состояния.
Диагностика застойной сердечной недостаточности у собак
В то время как эхокардиограмма на стороне клетки (например, оценка размера левого предсердия) может при необходимости подтвердить диагноз ЗСН, стресс от полной эхокардиограммы может привести к дальнейшей декомпенсации пациента без предоставления Дополнительная информация.
Рентгенограмма грудной клетки часто подтверждает диагноз левосторонней ЗСН, но ее следует отложить, если пациент нестабилен ( РИСУНОК 1 ). Рентгенологически может быть задокументирована кардиомегалия, а наличие интерстициального/альвеолярного паттерна с центром в перихилярной области, что соответствует отеку легких, подтверждает диагноз ЗСН. Хотя расширенные легочные вены могут указывать на левожелудочковую недостаточность, в острых случаях они нередко имеют нормальный размер.
РИСУНОК 1. (A) Рентгенограммы грудной клетки в боковом и (B) дорсовентральном отделах 8-летнего добермана с ДКМП при ЗСН. Обратите внимание на кардиомегалию с выпрямленной каудальной границей, выступающим левым предсердием и возвышением трахеи. В легочных полях отмечается диффузный альвеолярно-интерстициальный рисунок с воздушными бронхограммами и расширенными легочными венами.
Клинические признаки и анамнез также могут помочь в подозрении на ЗСН. Симпатическая стимуляция, связанная с сердечной недостаточностью, должна вызывать тахикардию, тогда как кашель и хрипы являются неспецифическими признаками.
Например, у 8-летнего кавалер-кинг-чарльз-спаниеля с тахикардией, легочными хрипами при аускультации и нескольколетним анамнезом левого верхушечного систолического шума с прогрессивно нарастающей интенсивностью можно предположить, что у него развилась ЗСН, вторичная по отношению к дегенеративное заболевание митрального клапана (ДМК). Тем не менее, 8-летний кавалер-кинг-чарльз-спаниель с недавно зарегистрированным тихим шумом, проявляющимся хрипами при аускультации, с частотой сердечных сокращений 90 уд/мин, и кашель вряд ли будет при ХСН.
Терапия первого ряда
Любой пациент с одышкой должен первоначально получать кислород для повышения оксигенации тканей. Этого можно добиться несколькими способами. Наиболее эффективна кислородная клетка с возможностью варьировать содержание кислорода и регулировать температуру. Кислородные клетки обладают дополнительным преимуществом: они снижают активность и, следовательно, уменьшают потребление кислорода мышцами. Однако у некоторых крупных собак может развиться гипертермия в маленьких кислородных клетках.
Если кислородная камера невозможна, можно использовать проточный кислород, маски и назальные канюли.
У собак с диагнозом острая застойная сердечная недостаточность кислород следует использовать в сочетании с сильнодействующими петлевыми диуретиками, такими как фуросемид. В идеале устанавливается внутривенный катетер и внутривенно вводится фуросемид. Если пациент слишком нестабилен, можно ввести фуросемид в/м и вернуть пациента в кислородную камеру до улучшения состояния.
Точные дозы зависят от тяжести симптомов; фуросемид 2-4 мг/кг в/в или в/м первоначально используется. Следует внимательно следить за реакцией на лечение в течение следующих 1–2 часов. 1 В идеале через 1 час частота дыхания и усилие должны начать снижаться; однако некоторым собакам с тяжелыми заболеваниями требуется несколько доз, прежде чем наступит улучшение. Однако, если пациент не ответил на введение кислорода и фуросемида, следует рассмотреть возможность направления к специалисту.
Тщательный мониторинг частоты дыхания является неинвазивным способом подбора диуретической терапии.
Образование большого количества разбавленной мочи является обнадеживающим признаком действия фуросемида. Если нет улучшения, дозу можно повторить в виде болюса или пациенту может быть назначена инфузия с постоянной скоростью (CRI). Были предложены CRI дозы фуросемида от 0,6 до 1 мг/кг/ч внутривенно; эту высокую дозу следует тщательно контролировать и уменьшать на 50% по мере улучшения состояния пациента, иначе будут видны серьезные нарушения электролитного баланса. 1
Пимобендан также следует назначать сразу после постановки диагноза ЗСН. Этот инодилататор вызывает вазодилатацию за счет ингибирования фосфодиэстеразы 3 и увеличивает сократительную способность сердца, поддерживая сердечно-сосудистую недостаточность, способствуя связыванию кальция с тропонином С в кардиомиоците. Давление в левом предсердии снижается при приеме пимобендана в экспериментальных моделях и, вероятно, в клинических условиях. 2
Если пациент испытывает стресс из-за одышки, опиоиды могут быть полезными для уменьшения беспокойства и обеспечения легкого седативного эффекта.
Это должно быть уравновешено возможностью угнетать дыхательные центры. Часто используется буторфанол в дозе от 0,1 до 0,2 мг/кг в/в или в/м.
Препараты второго ряда
После этих процедур следующим параметром, который необходимо оценить, является артериальное давление. За счет симпатического влечения у этих больных может быть нормо- или гипертония, и эта постнагрузка является дополнительной нагрузкой на пораженный миокард. Если у пациента артериальная гипертензия, для уменьшения постнагрузки у собак с тяжелой митральной регургитацией можно использовать артериодилататоры для достижения систолического артериального давления около 100 мм рт.
Исторически препаратом выбора был нитропруссид натрия. Этот препарат назначался в качестве ИКР, и доза была увеличена для снижения артериального давления до необходимого уровня. Он требовал тщательного контроля артериального давления и мог использоваться только в течение 24–48 часов из-за риска развития отравления цианидом. К сожалению, сейчас он стал непомерно дорогим.
Нитроглицериновая мазь для местного применения использовалась, но исследования и клинический опыт ставят под сомнение ее эффективность. Амлодипин можно назначать перорально, но его действие начинается медленнее. Инъекционные нитратные соединения использовались эпизодически.
Гидралазин является мощным артериорасширителем и используется в дозе от 0,5 до 3 мг/кг внутривенно болюсно каждые 12 часов или в качестве CRI в дозе от 1,5 до 5 мкг/кг/мин внутривенно. Наиболее серьезными побочными эффектами являются рефлекторная тахикардия и артериальная гипотензия.
Пациентам с гипотензией (например, собакам с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) и некоторым собакам с ДМВД) могут потребоваться вазопрессоры для повышения артериального давления. 3 Дофамин или, чаще, добутамин (который менее аритмогенен) использовались в качестве CRI, и, по моему клиническому опыту, положительный эффект длится от 4 до 6 недель.
Мониторинг в стационаре
Клиническое улучшение можно наблюдать с нормализацией частоты дыхания и усилий.
Это можно подтвердить с помощью рентгенограмм грудной клетки, если помнить, что рентгенологическое улучшение часто отстает от клинического на 1–2 дня (, РИСУНОК 2, ). В небольшой подгруппе пациентов, у которых сомнительный диагноз ЗСН, повторные рентгенограммы грудной клетки после 1 недели приема фуросемида в дозе 2 мг/кг каждые 12 часов могут быть очень полезными для подтверждения диагноза; это обычно сопровождается клиническим улучшением.
РИСУНОК 2. (A) Боковые и (B) дорсовентральные рентгенограммы грудной клетки той же собаки, что и на Рисунке 1. Обратите внимание на разрешение отека легких после лечения острой застойной сердечной недостаточности фуросемидом и пимобенданом. Силуэт сердца по-прежнему увеличен, но меньше (показатель сердца позвонков уменьшился с 11,6 до 11).
Также важно контролировать электролиты и почечные параметры, поскольку высокие дозы диуретиков, особенно у пациентов, которые не принимают пищу, могут быстро привести к электролитным нарушениям и почечной недостаточности.
Могут возникнуть гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия и метаболический алкалоз. Когда электролиты и почечные параметры проверяются перед началом лечения, азот мочевины и креатинин в крови часто слегка повышены из-за преренальных причин, поскольку сердце не обеспечивает достаточного давления для эффективной работы почек. Это открытие не должно препятствовать надлежащему лечению сердечной недостаточности диуретиками, так как показатели будут улучшаться по мере разрешения сердечной недостаточности.
У некоторых пациентов с тяжелой ЗСН доза диуретиков, необходимая для устранения отека легких, может вызвать дегидратацию и азотемию с депрессией и плохим аппетитом/анорексией. У этих пациентов дозу диуретика следует уменьшить, как только сердечная недостаточность станет контролируемой; обеспечить регидратацию и разрешение азотемии при тщательном наблюдении за рецидивом сердечной недостаточности. Трудно представить себе ситуацию, когда внутривенное введение жидкости показано одновременно с лечением ХСН диуретиками.
Последующее наблюдение
В течение следующих 24-48 часов по мере улучшения состояния пациента внутривенные диуретики обычно заменяют пероральными диуретиками, часто фуросемид 2 мг/кг перорально каждые 8 часов первоначально, с планом титрования дозы до q12 часов через 3 до 4 дней. Схемы лечения будут варьироваться в зависимости от реакции пациента, функции почек, предпочтений и опыта врача.
Первая повторная проверка обычно проводится через 7 дней, хотя многие владельцы ценят консультацию по телефону, чтобы проверить прогресс через 2-3 дня дома. На этом приеме следует сделать рентгенограммы грудной клетки и образцы крови, чтобы подтвердить разрешение ХСН и проверить электролитный и почечный статус. Если собака нормально ест, электролиты обычно находятся в пределах нормы. При наличии гипокалиемии к схеме лечения можно добавить препараты калия. Последующие визиты обычно планируются через 1 месяц, а затем каждые 3 месяца.
Владельцам настоятельно рекомендуется записывать частоту дыхания своей собаки в состоянии покоя.
Есть несколько приложений для смартфонов, которые могут помочь в этом. Вовлечение клиентов в уход за собаками и их лечение повышает уровень соблюдения требований и позволяет им распознать, когда ХСН возвращается, что повлечет за собой возвращение в клинику. Соблюдение требований со стороны клиента чрезвычайно важно, так как владельцы должны будут ежедневно кормить своего питомца лекарствами до конца его жизни и быть бдительными в отношении возвращения декомпенсации.
Хроническое лечение застойной сердечной недостаточности у собак
Хроническое лечение пациентов с застойной сердечной недостаточностью переходит от попыток контролировать отек легких к попыткам свести на нет вредные эффекты нейрогормональной стимуляции. Целью лечения хронической ХСН является увеличение продолжительности жизни больного, а также улучшение качества жизни. В результате лечение хронической сердечной недостаточности обычно включает использование 4 препаратов: фуросемид, пимобендан, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и спиронолактон.
Эти препараты обычно принимают неопределенно долго. Также могут потребоваться другие препараты.
Стандартная схема
Фуросемид: Дозу можно постепенно снижать до 1 мг/кг каждые 12 часов, но при каждом снижении дозы владелец должен следить за любыми изменениями частоты дыхания и усилия собаки. Рентгенограммы грудной клетки могут быть полезны для мониторинга реакции на терапию, хотя они часто отражают то, что ожидается от респираторного статуса.
Хронически может начать развиваться почечная недостаточность, особенно при увеличении дозы фуросемида. В конечном счете, многих пациентов невозможно уберечь от сердечной недостаточности без использования доз диуретиков, вызывающих почечную недостаточность.
Пимобендан: 4,5 Доза составляет от 0,2 до 0,3 мг/кг перорально каждые 12 часов натощак, так как недавний прием пищи значительно снижает абсорбцию. В случаях рефрактерной сердечной недостаточности некоторые кардиологи увеличивают дозу пимобендана до 0,2–0,3 мг/кг перорально каждые 8 часов, хотя подтверждающих исследований нет.
Были дебаты относительно того, будет ли пимобендан усиливать желудочковые аритмии, увеличивая частоту сердечной смерти, как это делают другие ингибиторы фосфодиэстеразы 3 у людей. Однако это не было подтверждено клиническими испытаниями. 5,6 Действительно, было показано, что пимобендан увеличивает продолжительность жизни по сравнению со стандартной терапией.
Было показано, что ингибиторы АПФ помогают контролировать ЗСН и увеличивают продолжительность жизни собак с ДМВ и ДКМП. Обычно используемые ингибиторы АПФ включают эналаприл и беназеприл, в то время как рамиприл и квинаприл также доступны в Европе для собак. 7-9 Все современные ингибиторы АПФ имеют одинаковую продолжительность действия и должны применяться от одного до двух раз в день.
Часто доза ингибитора АПФ начинается один раз в день и увеличивается до двух раз в день по мере прогрессирования заболевания. Эналаприл выводится почками, тогда как беназеприл выводится на 50% почками и на 50% печенью; поэтому беназеприл может быть предпочтительнее у пациентов с нарушением функции почек.
Как правило, ингибитор АПФ выдается при выписке пациента из больницы с инструкциями не начинать прием препарата до тех пор, пока пациент не начнет хорошо питаться. Всегда существует опасение, что ингибитор АПФ может усугубить ранее существовавшую почечную недостаточность, и начало приема ингибитора АПФ должно привести к оценке почечных параметров через одну неделю.
При блокировании превращения ангиотензина I в ангиотензин II следует наблюдать некоторую вазодилатацию и снижение систолического артериального давления. Однако изменение обычно составляет от 5 до 10 мм рт. ст., и гипотония редко проявляется клинически. Действительно, у собак эти препараты обычно хорошо переносятся, улучшая выживаемость и качество жизни. 7,8
Повышенный уровень альдостерона очень вреден для миокарда. Ангиотензин II является одним из мощных стимуляторов высвобождения альдостерона; следовательно, ингибирование АПФ должно снижать уровень альдостерона. Хотя это может быть правдой в краткосрочной перспективе для некоторых собак, многие собаки испытывают выброс альдостерона, и его уровень снова быстро повышается.
10 Эти пациенты, вероятно, получат пользу от дополнительной блокады альдостерона спиронолактоном.
У людей ингибиторы АПФ могут вызывать кашель, и таких пациентов обычно переводят на блокаторы рецепторов ангиотензина, такие как лозартан. Эти препараты использовались у собак, но, поскольку пациенты-собаки все равно кашляют, трудно оправдать повышенные затраты или определить усиление кашля.
Спиронолактон , антагонист альдостерона, является исключительно мягким мочегонным средством — трудно задокументировать усиление жажды у собаки, принимающей этот препарат. В качестве монотерапии спиронолактон редко бывает достаточно мощным для контроля ЗСН, и маловероятно, что клинические улучшения будут наблюдаться. Тем не менее, есть убедительные доказательства того, что собаки с МДЗВ живут дольше, если они получают спиронолактон. 11
Если не начать сразу, спиронолактон можно ввести во время первого или второго контрольного визита, чтобы позволить владельцу смириться с количеством и частотой приема лекарств собакой, прежде чем добавлять еще одну таблетку.
Доза спиронолактона составляет от 1 до 2 мг/кг перорально каждые 24 часа с пищей, так как он растворяется в жирах, а абсорбция увеличивается с приемом пищи.
Основной побочный эффект спиронолактона у людей, гинекомастия, у собак не наблюдался. Тем не менее, собак следует контролировать на предмет развития гиперкалиемии.
Дополнительные варианты лечения
При наличии аритмии могут быть показаны антиаритмические препараты .
Желудочковые аритмии, требующие лечения, чаще встречаются при ДКМП, чем митральная недостаточность; используются агенты класса 1 и 3, причем наиболее эффективными являются такие препараты, как мексилетин и соталол. 12 Побочные эффекты мексилетина обычно связаны с желудочно-кишечным трактом. Соталол может усугублять брадиаритмии, и его следует применять с осторожностью у пациентов с ХСН.
Предсердные преждевременные комплексы, вызванные растяжением предсердного миокарда, могут не требовать специального лечения, если они возникают нечасто.
Однако устойчивая предсердная тахикардия и мерцательная аритмия ( РИСУНОК 3 ), которые характеризуются нерегулярным нерегулярным ритмом, обычно требуют контроля ЧСС, поскольку устойчивая высокая ЧСС может привести к хронической тахикардиомиопатии. Комбинация дигоксина и дилтиазема обеспечивает лучший контроль частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий, чем каждый препарат по отдельности, но еще предстоит продемонстрировать, что эта комбинация приводит к увеличению продолжительности жизни. 13
РИСУНОК 3. Электрокардиограмма собаки с мерцательной аритмией. Отсутствуют зубцы P в любых отведениях от конечностей и наджелудочковая тахикардия с нерегулярным нерегулярным ритмом. 50 мм/сек и 1 см/мВ.
Бета-блокаторы могут показаться логичным подходом к контролю частоты сердечных сокращений, поскольку они широко используются у пациентов с сердечной недостаточностью, а увеличение продолжительности жизни хорошо задокументировано.
К сожалению, отрицательные инотропные эффекты могут быть значительными, особенно у собак с плохой систолической функцией (например, ДКМП). Кроме того, в острой ситуации пациенту может потребоваться дополнительная инотропная и хронотропная поддержка, которую обеспечивает бета-стимуляция для поддержания выброса. По этой причине бета-блокаторы никогда не следует назначать пациентам с острой ХСН.
Роль модификации диеты в лечении ХСН неясна. В идеале умеренное ограничение натрия в высококалорийной диете кажется разумным подходом, но важно, чтобы собака продолжала хорошо питаться, поскольку непреднамеренная потеря веса (сердечная кахексия) является признаком прогрессирующей сердечной недостаточности и плохим прогностическим признаком. Диеты с очень низким содержанием натрия могут стимулировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и приводить к обратным результатам.
Было показано, что добавки с омега-3 жирными кислотами полезны для пациентов с ХСН, и то же самое, вероятно, верно для собак, особенно при наличии сердечной кахексии.
Были предложены дозы эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) 40 мг/кг перорально каждые 24 часа и докозагексаеновой кислоты (ДГК) 25 мг/кг перорально каждые 24 часа.14,
Было предложено добавление карнитина и таурина, которое может быть целесообразным в случаях плохой систолической функции. Однако, помимо отдельных сообщений, существует мало доказательств в поддержку их использования.
Лечение рецидивирующих острых симптомов
Если декомпенсированная сердечная недостаточность (т.е. отек легких) возвращается, пациента следует госпитализировать и ввести диуретики внутривенно для восстановления контроля. Может потребоваться более высокая доза фуросемида, что часто достигается за счет увеличения частоты введения до 3 раз в сутки и более. Если доза фуросемида начинает превышать 3–4 мг/кг каждые 8 часов, может присутствовать резистентность к фуросемиду. В этот момент варианты включают добавление другого диуретика, такого как гидрохлоротиазид, для достижения последовательной блокады нефронов.
В качестве альтернативы можно назначить более мощный петлевой диуретик торасемид. Начальную дозу обычно получают путем деления общей суточной дозы фуросемида на 10; что общая суточная доза торасемида делится на пероральный прием два раза в день. Например, если собака получает общую суточную дозу фуросемида 100 мг, доза торасемида будет составлять 5 мг перорально каждые 12 часов. 15
После замены диуретиков необходимо проверить почечные параметры и электролиты через 5–7 дней.
Осложнения
Наиболее частой причиной рецидива острой декомпенсированной сердечной недостаточности является разрыв сухожильной хорды. Эхокардиограмма может подтвердить наличие новой нестабильной створки митрального клапана (, РИСУНОК 4, ). Требуется неотложное лечение острой сердечной недостаточности, ожидая коррекции левого предсердия, обычно дилатации, на усиление регургитации.
РИСУНОК 4. Эхокардиограмма справа от парастернальной длинной оси, показывающая левую сторону сердца и митральный клапан у собаки с дегенеративным заболеванием митрального клапана.
Во время систолы видно, как передняя створка митрального клапана пролабирует обратно в левое предсердие.
В конце концов, у некоторых собак из-за хронической перегрузки объемом развивается систолическая недостаточность. На ранних и средних стадиях ДМВД фракционное укорочение повышено. Обнаружение низкого или нормального фракционного укорочения у собаки с прогрессирующим МДЗВ является плохим прогностическим признаком, поскольку предполагает, что пациент находится в терминальной стадии заболевания.
Необычной причиной декомпенсации у пациентов со стабильной ХСН с ММВД является развитие гемоперикарда вторично по отношению к разрыву левого предсердия. Этих пациентов трудно лечить, так как дренирование перикарда способствует дальнейшему кровотечению. Поскольку это острое кровотечение, эхокардиограмма может показать образование тромбов в перикарде. Со временем дефект может зарубцеваться, и пациент выздоровеет, но часто возникают рецидивы.
Прогноз у собак с застойной сердечной недостаточностью
Развитие сердечной недостаточности представляет собой конкретный измеряемый момент в развитии болезни сердца.
Для DMVD средняя выживаемость собак с CHF составляет 9 месяцев. 5 Однако время выживания в этой группе сильно различается: некоторые пациенты живут более 3 лет. 5 Выживаемость собак с ДКМП аналогична. 16
Параметры, которые могут помочь стратифицировать риск, предполагая неблагоприятный прогноз, включают большой размер левого предсердия и левого желудочка и высокую скорость митрального зубца E.
При опросе владельцев становится очевидным, что большинство из них променяло бы некоторое долголетие на улучшение качества жизни. При логическом подходе сердечную недостаточность можно контролировать в течение многих месяцев с хорошим качеством жизни у большинства собак.
Ссылки
- Келлет-Грегори Л.М., Кинг Л.Г. Лечение острой дыхательной недостаточности. В: Фуэнтес В.Л., Джонсон Л.Р., Деннис С., ред. Руководство BSAVA по кардиореспираторной медицине собак и кошек . 2-е изд. Глостер: БСАВА; 2010:143.
.jpg)
- Судзуки С., Фукусима Р., Исикава Т. и др. Влияние пимобендана на давление в левом предсердии у собак с регургитацией митрального клапана. J Vet Intern Med 2011;25(6):1328-1333.
- Фуэнтес ВЛ. Лечение застойной сердечной недостаточности. В: Фуэнтес В.Л., Джонсон Л.Р., Деннис С., ред. Руководство BSAVA по кардиореспираторной медицине собак и кошек . 2-е изд. Глостер: БСАВА; 2010:158.
- O’Grady MR, Minors SL, O’Sullivan ML, Horne R. Влияние пимобендана на уровень летальности у доберман-пинчеров с застойной сердечной недостаточностью, вызванной дилатационной кардиомиопатией. J Vet Intern Med 2008;22(4):897-904.
- Хаггстрем Дж., Босвуд А., О’Грэйди М. и др. Влияние пимобендана или беназеприла гидрохлорида на время выживания у собак с застойной сердечной недостаточностью, вызванной природной миксоматозной болезнью митрального клапана: исследование QUEST. J Vet Intern Med 2008;22(5):1124-1135.
- Босвуд А.
, Хаггстром Дж., Гордон С.Г. и др. Эффект пимобендана у собак с доклинической миксоматозной болезнью митрального клапана и кардиомегалией: исследование EPIC — рандомизированное клиническое исследование. J Vet Intern Med 2016;30(6):1765-1779. - Эттингер С.Дж., Бенитц А.М., Эрикссон Г.Ф. и др. Влияние эналаприла малеата на выживаемость собак с естественной приобретенной сердечной недостаточностью. Долгосрочное исследование ветеринарного эналаприла (LIVE) Исследовательская группа. JAVMA 1998;213(11):1573-1577.
- Учебная группа BENCH. Влияние беназеприла на время выживания и клинические признаки собак с застойной сердечной недостаточностью: результаты многоцентрового, проспективного, рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролируемого, долгосрочного клинического исследования. J Vet Cardiol 1999;1(1):7-18.
- Besche B, Chetboul V, Lachaud Lefay MP, Grandemange E. Клиническая оценка имидаприла при застойной сердечной недостаточности у собак: результаты исследования EFFIC.
J Small Anim Pract 2007;48(5):265-270. - Lantis AC, Ames MK, Atkins CE, et al. Прорыв альдостерона с беназеприлом в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, активируемой фуросемидом, у нормальных собак. J Vet Pharmacol Ther 2015;38(1):65-73.
- Bernay F, Bland JM, Haggstrom J, et al. Влияние спиронолактона на выживаемость собак с естественной митральной регургитацией, вызванной миксоматозным заболеванием митрального клапана. J Vet Intern Med 2010;24(2):331-341.
- Gelzer AR, Kraus MS, Rishniw M, et al. Комбинированная терапия мексилетином и соталолом подавляет наследственные желудочковые аритмии у немецких овчарок лучше, чем монотерапия мексилетином или соталолом: рандомизированное перекрестное исследование. J Vet Cardiol 2010;12(2):93-106.
- Gelzer AR, Kraus MS, Rishniw M, et al. Комбинированная терапия дигоксином и дилтиаземом контролирует частоту желудочков при хронической фибрилляции предсердий у собак лучше, чем монотерапия дигоксином или дилтиаземом: рандомизированное перекрестное исследование на 18 собаках.
J Vet Intern Med 2009;23(3):499-508. - Фриман Л.М. Благотворное влияние омега-3 жирных кислот при сердечно-сосудистых заболеваниях. J Small Anim Pract 2010;51(9):462-470.
- Ояма М.А., Педдл Г.Д., Рейнольдс К.А., Singletary GE. Применение петлевого диуретика торасемида у трех собак с прогрессирующей сердечной недостаточностью. J Vet Cardiol 2011;13(4):287-292.
- Мартин М.В., Стаффорд Джонсон М.Дж., Стрелау Г., Кинг Дж.Н. Дилатационная кардиомиопатия собак: ретроспективное исследование прогностических данных в 367 клинических случаях. J Small Anim Pract 2010;51(8):428-436.
Популярные способы лечения застойной сердечной недостаточности у собак
Дон Джерглер
Первоначально опубликовано в выпуске Veterinary Practice News за октябрь 2015 года. Понравилась эта статья? Тогда подпишитесь сегодня!
Несмотря на то, что современные методы лечения застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у собак варьируются в зависимости от личного опыта практикующего врача, специалисты-кардиологи говорят, что в этой области есть несколько фаворитов.
Большинство ветеринарных кардиологов используют фуросемид; ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, такой как эналаприл, беназеприл или лизиноприл; и пимобендан для лечения наиболее распространенных форм застойной сердечной недостаточности, сказал Джон Раш, DVM, MS, Dipl. ACVECC, дипл. АКВИМ. Доктор Раш — профессор Каммингской школы ветеринарной медицины Университета Тафтса.
При наиболее распространенной форме болезни сердца, дилатационной кардиомиопатии — дегенеративном заболевании митрального клапана, вызывающем митральную регургитацию, — некоторые ветеринарные кардиологи также регулярно используют антагонисты рецепторов альдостерона, такие как спиронолактон, сказал Раш.
Другие, по его словам, могут добавить препарат, как только признаки застойной сердечной недостаточности, такие как кашель, учащенное или затрудненное дыхание и признаки легочных инфильтратов на рентгенограммах, станут невосприимчивыми к этим трем видам терапии, сказал Раш.
«После того, как эти препараты перестанут работать хорошо, в схему могут быть добавлены дополнительные препараты, включая силденафил, амлодипин, торасемид или эскалация доз ранее назначенных препаратов», — сказал он.
Кроме того, многие кардиологи также рекомендуют ограничение физических упражнений, умеренное потребление натрия с пищей и пристальное внимание к потреблению калорий для борьбы с потерей веса, которая может сопровождать передовые болезни сердца, сказал Раш.
Предоставлено Терезой Дефранческо/Университет штата Северная Каролина
Болт — доберман с дилатационной кардиомиопатией. Эхо-изображение в М-режиме, демонстрирующее плохую систолическую дисфункцию левого желудочка присутствует застойная сердечная недостаточность.
Тереза ДеФранческо, DVM, Dipl. АКВИМ, дипл. ACVECC, профессор кардиологии и реаниматологии в Колледже ветеринарной медицины штата Северная Каролина, также считает, что пимобендан широко используется в этой области.
Она также воодушевлена новыми сообщениями о том, что пимобендан может быть полезен для предотвращения сердечной недостаточности.
«Я думаю, что интересная новая информация, о которой некоторые врачи общей практики могут не знать, заключается в том, что пимобендан изучается на собаках до сердечной недостаточности», — сказал д-р ДеФранческо.
В так называемом исследовании Protect, опубликованном в 2012 году, 76 доберманов пинчеров в США и Великобритании, еще не страдающих сердечной недостаточностью, получали пимобендан.
Среднее время до первичной конечной точки — начала ХСН или внезапной смерти — составило 718 дней по сравнению с 441 днем для группы собак, получавших плацебо, согласно исследованию.
Одно текущее исследование «Оценка пимобендана при кардиомегалии» — или EPIC — оценивает эффективность пимобендана в замедлении появления клинических признаков застойной сердечной недостаточности у собак.
Предоставлено Терезой Дефранческо/Университет штата Северная Каролина. 2D-эхо-изображения показывают сильное увеличение левого предсердия, утолщение МК с тяжелой недостаточностью митрального клапана (с цветовым доплером и без него).
Исследование показывает ранние признаки многообещающего результата.
Клиническая фаза началась в 2012 году и должна закончиться в этом году. Его авторы ранее в этом году опубликовали промежуточный анализ, который показал доказательства преимуществ пимобендана в увеличении времени до первичной конечной точки, доклинического заболевания митрального клапана.![]()
Эта перспектива взволновала ДеФранческо и других экспертов.
«Возможно, пимобендан потенциально может помочь собакам с прогрессирующим заболеванием митрального клапана», — сказала она.
Джошуа Стерн, DVM, Ph.D., Dipl. ACVIM (кардиология), доцент и руководитель службы кардиологии Калифорнийского университета в Дэвисе, сказал, что методы лечения сердечных заболеваний у собак сильно различаются в зависимости от заболевания.
«Лучшее лечение наиболее распространенных сердечных заболеваний будет сильно различаться в зависимости от того, какое заболевание вы выберете», — сказал доктор Стерн. «Например, наиболее распространенное заболевание сердца у собак, дегенерация митрального клапана, не сильно изменилось за эти годы, но на горизонте есть несколько довольно интересных вариантов».
В настоящее время существуют ограниченные терапевтические возможности до начала ЗСН, и эти варианты обычно включают использование ингибиторов АПФ, таких как эналаприл или беназаприл, как только наблюдается увеличение сердца, сказал Стерн.
«После возникновения застойной сердечной недостаточности целый ряд лекарств становится стандартом лечения собак с этим заболеванием», — сказал он. «В Калифорнийском университете в Дэвисе мы обычно используем фуросемид, пимобендан, спиронолактон и эналаприл/беназаприл в качестве базовой терапии ХСН, которая адаптирована для включения других методов лечения по мере необходимости в каждом конкретном случае».
Другие препаратыРаш сказал, что одним из препаратов, который чаще используется некоторыми ветеринарными кардиологами, является силденафил, особенно у собак с ХСН, у которых легочная гипертензия подтверждена эхокардиографией.
«Остается много споров о том, какие лекарства следует применять до того, как будет диагностирована застойная сердечная недостаточность», — сказал Раш. «Дигоксин раньше был основным препаратом для лечения ЗСН, и хотя некоторые ветеринарные кардиологи все еще регулярно назначают этот препарат, другие резервируют его для животных с ЗСН и сопутствующей фибрилляцией предсердий или рекомендуют его собакам мелких пород с ЗСН и обмороками».
В 1990-е годы в моде были бета-блокаторы. Однако с тех пор они потеряли популярность у все большего числа экспертов, сказал ДеФранческо из штата Северная Каролина.
Она объяснила, что в медицине могут быть полезны бета-блокаторы, потому что частой причиной сердечных заболеваний является ишемическая болезнь сердца, при которой сердечная мышца испытывает недостаток кровотока из-за закупорки артерий. Бета-блокаторы замедляют сердечный ритм и уменьшают нагрузку на сердце, а также помогают улучшить кровоснабжение.
Но ишемическая болезнь сердца не является большой проблемой для собак.
«Кровоснабжение сердечной мышцы у собак в порядке», — сказал ДеФранческо.
Общие рекомендации по лечению ЗСН Раш уделяет особое внимание установлению диагноза ЗСН и планированию стратегий лечения для отдельных собак. Диагностика, которую он рекомендует, включает эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки и анализы крови для проверки показателей почек, электролитов и натрийуретических пептидов (NT-proBNP или C-BNP).
«После начала приема диуретиков и/или ингибиторов АПФ рекомендуется периодическая проверка функции почек и электролитов», — сказал Раш. «Возможны нарушения сердечного ритма, требующие антиаритмической терапии. Мониторинг артериального давления полезен, особенно у ослабленных животных, принимающих лекарства и/или нуждающихся в нескольких препаратах для контроля сердечной недостаточности».
Хорошая диагностика — это ключ к успеху, — сказал ДеФранческо.
«Я думаю, что точный диагноз важнее всего», — сказала она. «Я думаю, что часто у собак с шумами диагностируют сердечную недостаточность».
По словам ДеФранческо, неточный диагноз может привести к тому, что собаке дадут лекарство, такое как Лазикс , до того, как оно понадобится, что может быть скорее вредным, чем полезным.
Непрерывное образование и рассмотрение консультаций — это предписания Стерн для врачей общей практики, которые хотят быть готовыми к приему пациента с сердечным заболеванием.
«Врачи общей практики должны внимательно следить за предстоящей литературой и конференциями по КЭ, которые предлагают их местные кардиологи», — сказал Стерн.
«Поскольку эти изменения начинают формировать наши стандарты практики, это будет простой способ узнать о них и оставаться в курсе».
Stern также рекомендует семейным ветеринарным врачам найти и поддерживать контакт с местным кардиологом, а также обращаться за консультацией в сложных сердечных случаях.
«Здесь, в Калифорнийском университете в Дэвисе, у нас есть горячая линия для направления ветеринара, по которой мы рады проконсультировать по случаям, просмотреть результаты диагностических тестов и помочь разработать план кардиологического лечения», — сказал Стерн. «Иногда направление к кардиологу действительно может предложить целый ряд методов лечения, недоступных в семейной практике, а иногда и нет. Совместная работа с кардиологами — лучший способ выяснить, какой вариант лучше всего подходит для их пациентов».
кардиомиопатия-dcm-у-собаки—глубоко | Больница для животных VCA
Что такое дилатационная кардиомиопатия?
Кардиомиопатия определяется как дегенерация сердечной мышцы.
В результате этой дегенерации мышцы становятся тоньше, особенно толстая мышечная стенка левого желудочка. Давление крови внутри сердца заставляет эти тонкие стенки растягиваться, в результате чего сердце становится намного больше. Это состояние описывается как дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) .
Насколько распространено это состояние?
Дилатационная кардиомиопатия является наиболее частой причиной сердечной недостаточности у некоторых крупных пород собак. К ним относятся собаки-боксеры, доберманы-пинчеры, немецкие доги, ирландские волкодавы и сенбернары. Иногда поражаются немецкие овчарки и некоторые породы среднего размера, такие как кокер-спаниели, английские спрингер-спаниели и португальские водяные собаки. У мелких пород редко развивается ДКМП. Чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин.
У моей собаки внезапно развилась дилатационная кардиомиопатия. Может ли это заболевание развиваться так быстро?
Дилатационная кардиомиопатия может иметь внезапное появление клинических признаков; однако на самом деле болезнь развивалась медленно и незаметно.
У некоторых собак может развиться тяжелая застойная сердечная недостаточность (ЗСН) всего за несколько часов. Первыми признаками могут быть учащенное тяжелое дыхание, синий язык, обильное слюнотечение или коллапс.
Каковы признаки ДКМП?
Признаки могут быть внезапными или прогрессирующими. Ежегодные осмотры у ветеринара могут привести к диагностике проблем с сердцем до появления клинических признаков (это лучшее время для диагностики проблемы). Знаки могут включать:
- учащенное дыхание в покое или во сне (более 30-35 вдохов в минуту)
- повышенное усилие, связанное с дыханием
- беспокойный сон; Перемещение много и меняющихся позиций
- Кашель или загрязнение
- Слабость
- Уменьшенная способность
- COLLAPS0053
- Потеря веса
- Расставленный живот
- Депрессивное отношение или тихий и не интерактивный
- Внезапная смерть
Как это DCM диаг.
?Перед постановкой диагноза дилатационной кардиомиопатии проводят несколько тестов для оценки различных аспектов функции сердца.
Аускультация. Прослушивание грудной клетки с помощью стетоскопа позволяет ветеринару определить шумы, возникающие из-за неправильного закрытия сердечных клапанов. Расположение и интенсивность шума помогают определить его значимость. Сердечный ритм также оценивается во время аускультации, и, если есть опасения, ваш ветеринар может одновременно пропальпировать или прощупать пульс, чтобы определить его силу и ритм. Аускультация также используется для оценки легких.
Анализы крови и мочи. Функция печени и почек может вызывать беспокойство, поскольку эти органы часто поражаются при сердечных заболеваниях.
ПроБНП. Это анализ крови, который измеряет уровень определенного белка в организме, который изменяется при структурных изменениях сердца и сердечных заболеваниях. Это не такой надежный тест, как некоторые другие, описанные ниже, для указания источника или точной оценки тяжести состояния.

Рентгенограммы органов грудной клетки (рентгеновские снимки). Рентгенограмма грудной клетки позволяет ветеринару осмотреть легкие и измерить размер и форму сердца. Дилатационная кардиомиопатия обычно вызывает явное увеличение сердца, особенно левой половины.
Электрокардиограмма (ЭКГ). Это оценка, основанная на электрической активности сердца. Это позволяет вашему ветеринару точно определить частоту сердечных сокращений и диагностировать любые ненормальные ритмы.
Ультразвуковое исследование (эхокардиограмма). Это дает наиболее точное определение размера каждой камеры сердца и толщины стенок сердца. Измерения сердечных сокращений могут быть проведены для оценки насосной эффективности сердца.
Холтеровское мониторирование. Это портативное носимое устройство, которое ваша собака носит в течение 24 часов. Холтеровское мониторирование регистрирует сердечный ритм и определяет, есть ли постоянство аритмий или аномальных сердечных сокращений.

Можно ли лечить мою собаку без этих анализов?
Сочетание многих из этих тестов дает ветеринару наилучшую оценку функции сердца. Точный диагноз дает гораздо лучшее представление о тяжести заболевания и объеме необходимого лечения. Лечение состояния без надлежащей диагностики может привести к летальному исходу.
Чем лечить?
Существует несколько препаратов, используемых для лечения симптомов дилатационной кардиомиопатии. Начальная стабилизация зависит от использования:
Диуретиков. Это препараты, которые стимулируют почки для выведения лишней жидкости из организма. Фуросемид и спиронолактон являются двумя широко используемыми диуретиками.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ снижают кровяное давление и снижают постнагрузку или сопротивление оттоку крови из сердца. Ингибиторы АПФ — единственные препараты, увеличивающие продолжительность жизни как у людей, так и у собак.
Эналаприл и беназеприл обычно используются в качестве ингибиторов АПФ у собак, хотя новые ингибиторы АПФ продолжают разрабатываться и могут оказаться полезными для лечения собак.Сердечные гликозиды. Эти препараты улучшают работу сердца несколькими способами. Они замедляют частоту сердечных сокращений и усиливают сердечные сокращения, благодаря чему кровь перекачивается более эффективно. Дигоксин является наиболее распространенным гликозидом наперстянки, используемым в ветеринарии. Из-за потенциальных токсических побочных эффектов дозу необходимо тщательно регулировать и контролировать с помощью обычных анализов крови и анализов ЭКГ.
Сосудорасширяющие средства. Эти препараты расширяют артерии или вены тела, чтобы сердцу не приходилось так сильно работать, чтобы перекачивать кровь по телу. Ингибиторы АПФ обладают сосудорасширяющим действием и являются сосудорасширяющими средствами, наиболее широко используемыми в терапии застойной сердечной недостаточности, связанной с ДКМП.

Бронходилататоры. Эти препараты облегчают дыхание собак с ДКМП. Бронходилататоры включают теофиллин и аминофиллин.
Пимобендан. Этот препарат снижает давление в артериях и венах и повышает силу сердечной мышцы, тем самым увеличивая приток крови к телу. Пимобендан не вызывает аритмии.
Антиаритмические препараты . Многие собаки с ДКМП имеют аритмии. Если аритмии не контролируются вышеуказанными препаратами, можно с осторожностью добавлять антиаритмические препараты. Два основных класса — это бета-блокаторы (такие как атенолол, соталол, карведилол) и блокаторы кальциевых каналов (такие как дилтиазем). Другие типы антиаритмических препаратов, используемые в течение длительного времени, могут включать прокаинамид, мексилетин и амиодарон.
В зависимости от состояния вашей собаки ветеринарный врач выберет подходящие лекарства для лечения вашей собаки.
В результате всех этих анализов и лечения моя собака проживет намного дольше?
К сожалению, в медицине нет гарантий.

нейтрофилы
нейтрофилы