Липидоз печени у кошек лечение: ЛИПИДОЗ У КОШЕК — НЕ ПРИГОВОР

ЛИПИДОЗ У КОШЕК — НЕ ПРИГОВОР

Липидоз печени у кошек, также так называемый «синдром жирной печени» — это наиболее распространенное заболевание печени у кошек. Это потенциально смертельное заболевание с внутрипеченочным холестазом, характеризующееся накоплением триглицеридов или нейтрального жира в более, чем 80% гепатоцитов. Избыточный вес и ожирение являются предрасполагающими факторами. Наиболее тяжело поражаются пожилые кошки, средний возраст заболевания 7 лет, но имеются сообщения о заболевании кошек разных возрастных категорий (0,5-20лет). Патогенез не очень хорошо изучен и, вероятно, является многофакторным. Наиболее распространенными клиническими признаки — анорексия, потеря веса, желтуха, рвота. Редко — признаки печеночной энцефалопатии.

Липидоз может возникать вторично относительно любого другого процесса, вызвавшего нарушение аппетита. Период анорексии может составлять всего 2-7дней, чего будет достаточно для развития липидоза. Часто предрасполагающими являются другие печеночные заболевания, а также заболевания тонкого кишечника, панкреатиты, неоплазии, болезни почек, сахарный диабет.

Помимо всего вышеописанного к анорексии у кошки может привести стресс (смена корма, отсутствие владельца или появление нового животного в доме, особенно щенка).

Для недопущения ошибок лечения ниже приводятся основные ключевые моменты ведения пациентов с липидозом.

1.

Такому пациенту необходимо 2 раза в день, а по показаниям и чаще, проводить мониторинг электролитов, особенно калия и фосфора в течение первых трех дней, так как их уровень в крови может резко упасть при синдроме обратного кормления.

Blanchard G., Armstrong PJ 2009 Feline Hepatic Lipidosis. Veterinary Clinic North America Small Animals Practice 39? 599-616.

2.

Противопоказана инфузионная терапия декстрозой, так как у кошек с липидозом развивается интолерантность к глюкозе, что что может привести к стойкой гипергликемии (данные за 1997г.). Рекомендуется использование раствора Рингера и других лактатных растворов.

3.

Не рекомендутся стимуляция аппетита.

4.

Для анестезии кошек с липидозом можно безопасно использовать пропофол, что доказано исследованием, проводившимся с 1995г. по 2004г. — 44 успешных анестезии кошек с липидозом.

5.

Диета и кормление.

Высокобелковая диета является наиболее эффективной для снижения количества накопленных в печени липидов у кошек с отрицательным энергетическим балансом (1994г.)

Ограничение белка необходимо у менее, чем 5% кошек — тех, у кого есть признаки энцефалопатии. Углеводы хуже переносятся в качестве источника калорий, чем липиды. Высокое содержание углеводов в рационе может вызвать диарею, спастические боли, урчание в животе и гипергликемию. Диета для таких пациентов должна быть богата белком (30-40% энергии метаболизма), умеренна в липидах (около50%), бедна углеводами (менее 20%), поэтому им практически идеально подходит рацион фирмы Royal Canin Recovery.

Для начала кормления необходимо расчитать оптимальный вес животного, и исходдя из этого оптимального веса — суточную потребность в калориях. Для большинства кошек 50-60 ккал/кг массы тела в сутки. При этом нужно учитывать тот факт, что за время голодания объем желудка может уменьшится до 10% от первоначального объема, поэтому имеет смысл начинать с 20% от необходимого объема корма, прибавляя по 10% объема ежедневно.

Для минимизации рвоты нужна непрерывная инфузия и 3х часовые интервалы между приемами корма в течение первых нескольких дней, далее перейти на 3-4х разовое кормление. Каждый прием пищи должен сопровождаться небольшим количеством воды. Если при таком режиме кормления выражена рвота, то объем корма снижают до 50% на 12 часов, затем постепенно его увеличивая. Кормить всегда!!!

6.

Контроль рвоты.

Маропитант 1мг/кг подкожно каждые 24 часа, но мы в своей практике используем заниженные дозы 0,25-0,5 мг/кг, что, как показывает опыт, тоже весьма эффективно.

Доласетрон 0,5мг/кг 1 раз в 24 часа, подкожно.

Ондансетрон 0,1-0,3 мг/кг каждые 8-12 часов, внутривенно.

Антогонисты Н2-рецепторов часто рекомендутся для защиты нижней части пищевода от повреждения кислотами и облегчения гастрита.

7.

Анемия и дефицит кобаламина.

У 40% кошек субнормальное содержание кобаламина в крови. Но дефицит может быть очень тяжелым и привести к вентрофлексии и анизокории.

С целью лечения и профилактики рекомендуется подкожное введение цианкобаламина в дозе 250мкг/кошку 1 раз в неделю, курс 6 недель. По нашему опыту в этом режиме имеет смысл его использовать, после стабилизации состояния животного и в качестве дальнейшей поддерживающей терапии. А на начальных этапах для контроля анемии витамин В12 необходимо вводить ежедневно.

8.

Коагулопатии.

Они связаны с нарушением абсорбции витамина К, поэтому имеет смысл назначать его парентерально, особенно если планируются инвазивные процедуры (биопсия печени, эзофаго- или гастростома). Для проведения подобных манипуляций достаточно 3х доз витамина К1 в дозе 0,-1,5мг/кг подкожно или внутримышечно с 12-часовыми интервалами, вопрос о необходимости дальнейшего применения этого препарата решается на основании результатов коагуляционных тестов.

 

При изучении вопроса о лечении пациентов с липидозом нами нигде не были найдены конкретные рекомендации по применению у таких пациентов гепатопротекторов, как, впрочем, и исследований, подтверждающих их необходимость в этих случаях. Мнения коллег на эту тему тоже разделяются и однозначности никакой нет. Мы склонны придерживаться мнения, что прямой необходимости в этих препаратах нет, но их применение не является фатальной терапевтической ошибкой.

 

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ.

 

Наш пациент — кот, метис, 8 лет. Последний месяц не ест, сильно похудел. До болезни был избыточный вес. Началось все со слюнотечения и отказа от еды, что совпало с появлением в доме новой собаки. При осмотре наблюдается иктеричность кожи и слизистых оболочек, резкое снижение тургора кожи. Проведено УЗИ органов брюшной полости, по результатам которого поставлен диагноз липидоз печени. Взята кровь на клинический и биохимический анализ, а также коагулограмма. Установлен периферический венозный катетер, начата инфузионная терапия с постоянной скоростью, принудительное кормление.

Результаты анализов:

 

Биохимия №1

Показатель	Ед. измерения	Норма	Результат
Аланинаминотрасфераза	МЕ/л	10,0-60,0	127
Аспартатаминотрансфераза	МЕ/л	10,0-50,0	53
Гаммаглутаминтрансфераза	МЕ/л	0,0-3,0	1
Щёлочная фосфатаза	МЕ/л	20,0-60,0	989
Холестерин	ммоль/л	2,3-6,0	6,83
Триглицериды	ммоль/л	0,0-1,5	2,26
Билирубин общий	мкмоль/л	0,0-8,0	429,05
Креатинин	мкмоль/л	50,-130,0	92,65
Мочевина	ммоль/л	4,0-8,0	4,84
Амилаза	МЕ/л	200,0-800,0	778
Липаза	МЕ/л	0-50,0	25,7
Креатинкиназа	МЕ/л	0-600,0	197
Общий белок	Г/л	50,0-80,0	64,29
Альбумин	Г/л	25,0-45,0	36,18
Натрий	ммоль/л	150,0-165,0	167
Калий	ммоль/л	3,5-5,8	4,5
Кальций	ммоль/л	2,3-3,0	2,72
Фосфор	ммоль/л	0,9-2,0	1,68
Хлориды	ммоль/л	112,0-129,0	121
Магний	ммоль/л	0,8-2,5	1,13

 

ОКА №1 (основные показатели)

Показатель	Норма	Результат
СОЭ, мм/час	06/10/14	6
Гемоглобин (г/л)	90-150	100
Эритроциты	5,8-10,7	7,2
Лейкоциты	5,5-19,5	12,74
Тромбоциты	300-800	агрегация
Гематокрит	30-47	52

 

Коагулограмма.

 

Показатель	Норма	Результат
Фибриноген, г/л	1,0-3,0	Менее 0,8
АЧТВ, секунды	13,7-30,2	45,3
Протромбиновое время, секунды	8,4-10,8	10,25
Тромбиновое время, секунды	15,0-20,0	22,3

 

 

Выраженная билирубинемия, относительная гипопротеинемия. После результатов коагулограммы проведена терапия конакионом. Спустя 4 дня взята биопсия печени и постановка эзофагостомы под общей анестезией с использованием препарата пропофол. После манипуляций животное находилось в стабильном состоянии, период выхода из наркоза протекал без особенностей.

Помимо постоянной инфузии раствором рингера животное получало Квамател, цианкобаламин и маропитант в указанных ниже дозах.

 

Анализы через 7 дней лечения.

Биохимия№2

 

Показатель	Ед. измерения	Норма	Результат
Аланинаминотрасфераза	МЕ/л	10,0-60,0	135
Аспартатаминотрансфераза	МЕ/л	10,0-50,0	42
Гаммаглутаминтрансфераза	МЕ/л	0,0-3,0	3
Щёлочная фосфатаза	МЕ/л	20,0-60,0	501
Холестерин	ммоль/л	2,3-6,0	3,75
Триглицериды	ммоль/л	0,0-1,5	0,63
Билирубин общий	мкмоль/л	0,0-8,0	69,81

 

Креатинин	мкмоль/л	50,-130,0	54,07
Мочевина	ммоль/л	4,0-8,0	4,61
Амилаза	МЕ/л	200,0-800,0	1310
Липаза	МЕ/л	0-50,0	—
Креатинкиназа	МЕ/л	0-600,0	152
Общий белок	Г/л	50,0-80,0	60,71
Альбумин	Г/л	25,0-45,0	34,02

 

Натрий	ммоль/л	150,0-165,0	160
Калий	ммоль/л	3,5-5,8	4,8
Кальций	ммоль/л	2,3-3,0	2,2
Фосфор	ммоль/л	0,9-2,0	1,35
Хлориды	ммоль/л	112,0-129,0	122
Магний	ммоль/л	0,8-2,5	1,02

 

ОКА №2

 

Показатель	Норма	Результат
СОЭ, мм/час	0,6-10,0	14
Гемоглобин (г/л)	90-150	76
Эритроциты	5,8-10,7	5,38
Лейкоциты	5,5-19,5	16,48
Тромбоциты	300-800	агрегация
Гематокрит	30-47	33

 

Была увеличена кратность введения цианкобаламина до 1 раза в сутки. Результат гистобиопсии печени подтвердил диагноз липидоз.

 

Результаты анализов спустя еще 7 дней. В этот период кот начал проявлять интерес к еде и по-немногу есть самостоятельно.

Биохимия №3

Аланинаминотрасфераза	МЕ/л	10,0-60,0	89
Аспартатаминотрансфераза	МЕ/л	10,0-50,0	40
Гаммаглутаминтрансфераза	МЕ/л	0,0-3,0	—
Щёлочная фосфатаза	МЕ/л	20,0-60,0	209
Общий билирубин	Мкмоль/л	0,0-8,0	18,26

 

ОКА №3

 

Показатель	Норма	Результат
СОЭ, мм/час	0,6-10,0	11
Гемоглобин (г/л)	90-150	80
Эритроциты	5,8-10,7	5,1
Лейкоциты	5,5-19,5	15,2
Тромбоциты	300-800	357
Гематокрит	30-47	35

 

 

Спустя 3 недели с момента начала лечения кот начал самостоятельно есть. Ему была удалена трубка для кормления. Животное в стабильном состоянии выписано со стационара через месяц с момента начала лечения. С момента выписки животного до момента написания статьи прошло 3 месяца, за это время дважды брались контрольные анализы, результаты которых обнадеживают и не дают поводов для беспокойства. Анемия прошла как только кот перешел на самостоятельное кормление.

 

По клиническому опыту выживаемость таких пациентов крайне низкая, что по нашему мнению зависит от позднего обращения за помощью в ветеринарную клинику (чаще спустя несколько недель после начала симптомов), несвоевременной постановки диагноза и некорректного лечения. Исходя из этого, для успеха терапии таких пациентов, липидоз нужно подозревать у любой кошки, которая не ест более 3 дней и максимально рано начинать агрессивную терапию. В заключение нужно отметить, что хорошим прогностическим признаком у такого пациента является снижение уровня билирубина на 50 % за 7-10 дней.

Липидоз печени у кошек и котов

Липидоз печени у кошек (другое название “жировая дистрофия”) — патология, связанная с излишним накоплением жира в гепатоцитах. Возникает при нарушении жирового обмена, которому способствуют недостаточно подвижный образ жизни, неправильное кормление, зрелый возраст (старше 7 лет), различные заболевания.

Печень выполняет в организме важные функции: расщепляет сложные питательные вещества, обезвреживает и выводит токсины, аккумулирует витамины и минералы, синтезирует факторы свертывания крови, участвует в образовании белков и желчных кислот, обеспечивает нормальный иммунный ответ. Поэтому нарушение ее работы приводит к серьезным расстройствам и даже летальному исходу.

Виды заболевания

Липидоз — это не воспаление, а тяжелый холестаз (нарушение оттока желчи), который обусловлен сдавливанием печеночных канальцев из-за расширения клеток печени жирами.

Различают два вида липидоза:

• Первичный, идиопатический — возникает самостоятельно, обычно у животных с лишним весом или из-за голодания.
• Вторичный — является следствием других патологий, например, сахарного диабета, воспалений кишечника, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, почек, раковых патологий и др.

Почему у кота развивается липидоз печени

Обычно заболевание возникает на фоне длительного голодания. В этом случае организм, чтобы получить энергию, начинает использовать собственные запасы, поэтому жир в виде триглицеридов активно накапливается в гепатоцитах (клетках печени). Это приводит к нарушению функционирования органа, его недостаточности, что еще больше ухудшает аппетит, а, значит, провоцирует развитие липидоза печени у кота. Формируется так называемый порочный круг.

Липидоз нередко диагностируют у животных, взятых с улицы. Заболевание развивается из-за нерегулярного и недостаточного питания.

Домашняя кошка отказываться от еды может по разным причинам:

• действие стресса — появление новых животных в доме, смена хозяина или места жительства,
• период половой активности,
• резкое изменение рациона,
• наличие системных заболеваний — почечной недостаточности, гипертиреоза (избыточной выработки гормонов щитовидной железы), панкреатита (воспаления поджелудочной железы), заболеваний тонкого отдела кишечника или верхних дыхательных путей, новообразований, сахарного диабета, патологий сердца и сосудов, аутоиммунных нарушений.

У животных с избыточной массой тела и мало двигающихся, липидоз развивается из-за поступления в печень большого количества жиров. Они накапливаются в гепатоцитах, приводят к их растяжению и неспособности выполнять свои функции. Организм не может переработать большое количество жира, поэтому нарушается его транспорт, обменные процессы, наступает холестаз. Подобный липидоз может развиться у животных любого возраста, независимо от породы и пола.

Группа риска

По своей природе кошка — хищник, активно добывающий себе пищу. В природе животные много передвигаются в поисках грызунов или птиц, питаются несколько раз в день небольшими порциями. Поэтому развитие ожирения практически невозможно. В отличие от современных кошек, которые живут в комфортных условиях, часто ведут малоактивный образ жизни, имеют круглосуточный доступ к еде или получают неадекватное кормление. Именно такие питомцы в первую очередь подвержены развитию липидоза.

Также любому представителю семейства кошачьих нежелательно голодать, он должен получать какое-то количество калорий ежедневно. Иначе организм начинает активно мобилизировать имеющиеся жиры, при этом печень не всегда может вывести конечные вредные вещества, образующиеся в процессе бета-окисления. Поэтому второй категорией группы риска будут животные, которые по каким-либо причинам питаются нерегулярно.

Напомним, что вторичный липидоз вызывается различными патологиями, так что кошки, имеющие острые или хронические заболевания, также находятся в опасности.

Симптомы и признаки липидоза печени у кошек

Симптомы липидоза печени у кошек в начальной стадии неспецифичны, поэтому владелец не всегда может сразу распознать заболевание. Животное становится вялым, угнетенным, плохо ест или совсем отказывается принимать пищу (анорексия). Шерсть тускнеет, скатывается.

Далее развиваются следующие признаки:

• желтушность слизистых оболочек ротовой, носовой полости, конъюнктивы, а также участков кожи, например, ушей, живота,
• неприятный запах изо рта, не наблюдавшийся ранее,
• диарея или запор, а также их чередование,
• позывы к рвоте, рвота,
• жажда — животное больше пьет,
• обильное слюнотечение (гиперсаливация),
• неспособность удерживать голову в нормальном положении (вентрофлексия),
• темный цвет мочи,
• увеличение печени (гепатомегалия),
• нарушение свертываемости крови.

При длительном отказе от корма и прогрессировании патологии, кошка теряет более 25% своего веса, что может привести к истощению. У короткошерстных животных заметны, у длинношерстных легко прощупываются поясничные позвонки, тазовые кости, ребра. Жировые отложения отсутствуют, брюшная стенка втянута. При осмотре сверху выделяется талия. Если снижение массы произошло резко, то сверху кошка будет выглядеть худой, а некоторое количество жира сохранится на животе и будет ощущаться при пальпации.

При обнаружении перечисленных симптомов у питомца, необходимо обращаться в ветеринарную клинику, чтобы назначить грамотное лечение липидоза печени у кошки.

Диагностика

Диагноз устанавливает ветеринарный врач, после осмотра и пальпации животного, сбора анамнеза, анализа результатов исследований.

Лабораторная диагностика:

• повышение уровня билирубина в крови и моче,
• пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов,
• анемия — снижение уровня эритроцитов и гемоглобина,
• увеличение ферментов АЛТ и АСТ,
• значительное повышение щелочной фосфатазы (ЩФ),
• возрастание количества телец Гейнца.

Для назначения дальнейшего лечения важно дифференцировать первичный или вторичный липидоз. Если патология была спровоцирована воспалением поджелудочной железы, печени, желчных протоков, желчного пузыря, то активность ГГТ (белка печени поджелудочной железы и печени) будет превышать увеличение ЩФ значительно. Во всех других случаях возникновения липидоза уровень ГГТ остается в пределах нормы или немного повышается.

Данные УЗИ:

• увеличение печени в размерах,
• паренхима, или внутренняя ткань печени, гиперэхогенная (яркая) однородная.

Для исключения опухолевой патологии проводится тонкоигольная биопсия (ТИАБ) — забор ткани печени для исследования. При липидозе обнаруживается растяжение и заполнение жиром более 80% гепатоцитов в одном образце.

Лечение липидоза печени у кошки

Лечится ли липидоз печени у кошек? Да, при своевременном обращении можно стабилизировать состояние. Терапия будет направлена на восстановление обмена веществ, снятие симптомов, облегчение общего состояния.

Что показано:

• инфузионные растворы — для устранения признаков обезвоживания,
• витамины K, В12, В1, Е, минеральные вещества, L-карнитин, глюконат калия — так как при патологии печень не способна синтезировать их самостоятельно, возникает недостаток,
• гепатопротекторы — для поддержания функционирования печени и восстановления гепатоцитов,
• противорвотные — при наличии рвоты,
• гастропротекторы — если диагностирован гастрит,
• противомикробные препараты — в случае развития бактериальной инфекции.

Прогнозы на выздоровление

Прогноз будет зависеть от стадии заболевания, общего состояния кошки, ее возраста, наличия других патологий, лишнего веса, условий содержания и кормления. Важно не заниматься самолечением, а как можно оперативнее обращаться в ветеринарную клинику. При ранней диагностике и отсутствии сопутствующих заболеваний, прогноз благоприятный. На поздних этапах возможны осложнения.

Питание и диета

После корректировки состояния важно начать питомца кормить. Корм при липидозе печени у кошек должен быть высококалорийным и содержать большое количество белков, которые расщепляются организмом для получения энергии. Для этого используются готовые рационы, они имеют сбалансированный состав и по ним просто рассчитать необходимое количество. Кормят часто, малыми порциями. Начинают с одной трети или половины суточной дозы, постепенно доводя до нормы.

Если кошка отказывается от еды, не стоит ее кормить принудительно или применять препараты стимулирующие аппетит, что только ухудшит состояние. В этом случае целесообразно применять эзофагостому или гастростому — специальную трубку, которая устанавливается оперативно через небольшой разрез в пищевод или желудок, крепится к коже швами. После того, как питомец начинает самостоятельно есть, трубку удаляют.

После лечения липидоза печени у кошек придерживаются дробного питания, которое снижает нагрузку на желудочно-кишечный тракт. Уменьшают количество углеводов, жиров. Удобно использовать готовые сухие или влажные корма, имеющие меньшую калорийность, витаминизированный состав и улучшающие работу пищеварительной системы.

Профилактика

Чтобы обезопасить своего питомца, рекомендуется соблюдать следующие правила:

• Полноценно кормить — пища должна содержать достаточное количество питательных веществ, витаминов и минералов. Не допускается давать человеческую еду.
• Оптимально дозировать корм — ежедневная порция должна рассчитываться с учетом веса кошки, нельзя перекармливать.
• Контролировать вес — при ожирении животного обращаться к специалисту для назначения адекватной диеты. Напоминаем, что резкое изменение корма, недостаток определенных веществ могут провоцировать развитие липидоза.
• Своевременно вакцинировать — для защиты от инфекционных заболеваний, а также обрабатывать от наружных и внутренних паразитов.
• Следить за клиническим состоянием кошки — рекомендуем регулярно посещать ветеринарного врача, сдавать необходимые анализы.
• Разнообразить досуг — ввести активные игры для кошки, обеспечить игрушками, выводить на свежий воздух (только вакцинированное животное и под вашим контролем).
• Оберегать от стрессовых ситуаций — смены места жительства, хозяина, резкого изменения корма, введения новых животных в семью и др.

Липидоз печени у кота или кошки развивается постепенно и зачастую незаметно, поэтому внимательное отношение и достаточная забота помогут избежать заражения четвероного любимца.

Липидоз печени кошек – пищеварительная система

Липидоз печени (HL), наиболее распространенное приобретенное и потенциально летальное заболевание печени кошек, является многофакторным синдромом. В большинстве случаев первичный болезненный процесс, вызывающий анорексию, создает предпосылки для ЛХ у гиперкондиционированных кошек. Мобилизация периферического жира, превышающая способность печени либо перераспределять, либо использовать жир для β-окисления (выработки энергии), приводит к глубокому цитозольному расширению гепатоцитов с накоплением триглицеридов (жира). В меньшем количестве случаев отсутствие аппетита вызвано стрессами окружающей среды (например, вынужденная потеря веса с неприемлемыми заменителями пищи, переезд в новое домохозяйство, появление новых или потеря домашних животных или членов семьи, интернат, случайное заключение [например, запирание в гараже, подвале). , или чердак], или только внутри кота, потерявшегося снаружи). Термин «идиопатическая ЛХ» подходит только в том случае, когда невозможно определить основное болезненное состояние или событие, приведшее к отсутствию аппетита.

HL не имеет некровоспалительного компонента, а тяжелый холестаз вызван компрессией канальцев, вторичной по отношению к триглицеридному вакуолярному вздутию гепатоцитов. Синдром связан с рядом метаболических нарушений, включая низкий уровень глутатиона в печени и эритроцитах, низкий уровень таурина в плазме, низкий уровень витамина К ₁ , вызывающий коагулопатии у некоторых кошек, дефицит тиамина и/или кобаламина и, вероятно, дефицит других витаминов группы В, а также электролитные аберрации. (особенно с низким содержанием калия и низким содержанием фосфора).

Клинические признаки различаются, но обычно включают резкую потерю веса (> 25%, может включать дефицит обезвоживания), вялость, рвоту, слюнотечение, бледность, вентрофлексию шеи, гепатомегалию, желтуху, гастропарез и кишечную непроходимость (из-за электролитных аберраций) и задержку сальниковой и серповидной жировой клетчатки, несмотря на уменьшение запасов периферического жира. Диарея часто встречается у кошек с HL с воспалительным заболеванием кишечника или энтеральной лимфомой в качестве первичных болезненных процессов. Классические признаки HE не наблюдаются, кристаллурия биурата аммония нетипична, хотя может развиться склонность к кровотечениям. Витамин К 9Дефицит 0005 1 был подтвержден у многих кошек с HL путем наблюдения за тем, что склонность к кровотечениям и отклонения от нормы тестов на коагуляцию исчезают при терапии витамином K ₁ .

Лабораторные результаты отражают синдром ЛХ, а также первичное основное заболевание. Часто встречаются нерегенеративная анемия, пойкилоцитоз, увеличение числа эритроцитов с тельцами Хайнца, вариабельное количество лейкоцитов, гипербилирубинемия и билирубинурия, повышение уровня АЛТ и АСТ от легкого до выраженного, а также заметное повышение ЩФ. У кошек с первичным некровоспалительным процессом, затрагивающим поджелудочную железу, печень, желчные протоки или желчный пузырь, активность ГГТ будет увеличена, обычно превышая кратное увеличение ЩФ. При всех других состояниях, вызывающих ЛХ, активность ГГТ остается нормальной или незначительно повышена. Соотношение GGT:ALP полезно для выявления лежащего в основе холангита/холангиогепатита и других заболеваний, затрагивающих билиарные структуры (включая панкреатит). Обнаружение высокого уровня ГГТ также предсказывает, показана ли биопсия печени или поджелудочной железы. В зависимости от основного заболевания могут быть обнаружены гипоальбуминемия и гиперглобулинемия. Может развиться пролонгированное ПВ или АЧТВ; время свертывания PIVKA более чувствительно для обнаружения витамина K ₁ достаточность. На самых ранних стадиях синдрома ЛХ ТСБА аномальны до появления желтухи (это обстоятельство встречается редко). Перитонеальный выпот встречается редко, но при обнаружении представляет собой первичный процесс болезни или ятрогенную перегрузку жидкостью.

Ультрасонографическое исследование выявляет однородную гиперэхогенную паренхиму печени и субъективную гепатомегалию. Гиперэхогенность определяется путем сравнения паренхимы печени с серповидным жиром и селезенкой (в норме печень гипоэхогенна по сравнению с селезенкой). Почки также могут казаться гиперэхогенными из-за повышенной жировой вакуолизации почечных канальцев. Ультразвуковое исследование должно тщательно оценить всю брюшную полость на наличие основного болезненного процесса и включать оценку желчного дерева, желчного пузыря, поджелудочной железы, толщины стенки кишечника, печеночных и мезентериальных лимфатических узлов, почек и мочевого пузыря, а также тщательное обследование на наличие уролитов в почках. , мочеточники или мочевой пузырь.

Окончательный диагноз основывается на данных анамнеза, результатах физикального обследования, лабораторных характеристиках, ультразвуковом исследовании печени и цитологии аспирации печени под контролем УЗИ. Биопсия печени не требуется для диагностики ЛХ; однако при наличии холангита/холангиогепатита или лимфомы печени в конечном итоге может потребоваться биопсия для окончательного диагноза. Цитологические препараты показывают глубокое вакуолярное растяжение гепатоцитов с вовлечением> 80% аспирированных гепатоцитов. Часто наблюдается каналикулярный холестаз. Ошибочная аспирация сальникового жира, а не печени, легко выводится по отсутствию гепатоцитов.

Лечение ЛХ направлено на коррекцию водного, электролитного и метаболического дефицита и начало приема пищи. Поскольку у кошек с ЛХ могут быть высокие концентрации лактата и они могут быть не в состоянии метаболизировать ацетат, жидкостью выбора является 0,9% NaCl. Жидкости не следует дополнять декстрозой, так как это снизит использование внутрипеченочных жирных кислот для β-окисления. Поскольку больные кошки обычно гиперкондиционированы, инфузионная терапия должна основываться на идеальной массе тела. Гипергидратация является обычным явлением, когда дозировка жидкости основана на общей массе тела гиперкондиционированного организма, и может привести к плевральному и брюшному выпоту и отеку легких.

Жидкости должны быть соответствующим образом дополнены калием (с использованием скользящей шкалы) в зависимости от электролитного статуса. Если исходная концентрация фосфатов в сыворотке низкая (

Обогащенный раствор водорастворимого витамина (2 мл/л жидкости, см. Таблицу: Состав обогащенной водорастворимой витаминной добавки ^a для собак и кошек с заболеваниями печени a Обогащенная водорастворимая витаминная добавка ^a для собак и кошек с заболеваниями печени) следует добавлять к внутривенным жидкостям.Добавки тиамина (50–100 мг/день) специально показаны при HL и предоставляются в виде водорастворимых жидких добавок. или перорально. Редкие анафилактоидные реакции и нервно-мышечный паралич наблюдались у нескольких кошек, получавших тиамин подкожно или внутримышечно.

Необходимо собрать диагностический образец крови для определения B ₁₂ с последующим эмпирическим введением B ₁₂ (250–1000 мкг/кошку, подкожно). Дефицит кобаламина, по-видимому, часто встречается у кошек с ЛХ и может предрасполагать людей к этому синдрому. При наличии дефицита B ₁₂ нарушается промежуточный метаболизм; однако это подтверждается только оценкой метилмалоновой кислоты, которая подтверждает функциональную недостаточность B ₁₂ . К сожалению, эта оценка не может быть завершена в кратчайшие сроки. Следовательно, В ₁₂ добавка (которая не имеет побочных эффектов) обычно дополняется менее точным измерением плазмы B ₁₂ , используемым для определения целесообразности длительного приема добавок. Лечение N-ацетилцистеином начинают в течение первых 2-3 дней (140 мг/кг, в/в, вводят через 0,25-мкм фильтр в течение 20 мин, затем 70 мг/кг, в/в, 3-4 раза в день, разводят до 10% решение). N-ацетилцистеин не следует вводить в виде длительной (> 1 часа) инфузии с постоянной скоростью, поскольку он может вызвать гипераммониемию за счет отклонения субстратов от цикла мочевины.

Витамин К ₁ вводят с помощью маленькой иглы (0,5–1,5 мг/кг, подкожно или в/м, три дозы с 12-часовым интервалом) перед процедурами, которые могут спровоцировать кровотечение (например, введение яремного катетера, пищеводная питательный зонд, цистоцентез или аспирационная проба печени).

У некоторых кошек может развиться потеря калия почками в результате основного заболевания почек или накопления липидов в их почечных канальцах. Фракционную экскрецию калия можно оценить путем измерения калия и креатинина в одновременно собранных исходных образцах сыворотки и мочи: фракционная экскреция калия = ([калий с мочой/креатинин с мочой] × [креатинин сыворотки/калий сыворотки]) × 100%. У кошек с гипокалиемией значение 20% представляет собой выраженную потерю калия почками и указывает на необходимость агрессивного добавления калия. Кошкам с огромными потребностями в калии следует добавлять глюконат калия в пищу, как только установится пероральный прием. Это снизит концентрацию калия, необходимую во внутривенных жидкостях, и связанный с этим риск ятрогенной гиперкалиемии.

Нутритивная поддержка является краеугольным камнем выздоровления (см. Питание при заболеваниях печени у мелких животных Питание при заболеваниях печени у мелких животных Нутритивная поддержка имеет решающее значение для кошек с ЛХ и является важным компонентом домашнего лечения животных с медленно прогрессирующим заболеванием. гепатобилиарные расстройства.Правильное питание… читать далее ). Кормление начинают после регидратации кошки и нормального электролитного баланса, потому что это необходимые факторы, обеспечивающие нормальную перистальтику кишечника. Поскольку у кошек с ЛХ наблюдается метаболическая печеночная недостаточность, стимуляторы аппетита не подходят; диазепам, оксазепам, ципрогептидин и миртазепин не должны использоваться и не вылечат пораженную кошку. Иногда стимуляторы аппетита могут помочь начать прием пищи на ранних стадиях развития синдрома.

Сначала следует предложить вкусную пахучую пищу. Если у кошки выделяется слюна или она возражает, следует убрать всю еду из-за риска возникновения «синдрома отвращения к еде». Если пероральное питание непереносимо, в качестве первого шага осторожно начинают кормить жидкой пищей (например, CliniCare ^® ) с добавками через назопищеводный зонд. Сначала вводят 5–10 мл теплой воды, чтобы оценить толерантность и реакцию кошки. Если рвоты и признаков дискомфорта не отмечается, процесс повторяют с разжиженной пищей. Через несколько дней назофагеального кормления, если риск анестезии у кошки оценивается как разумный, устанавливают эзофагостомическую трубку (Э-трубка) с дистальным концом на 2–4 см выше пищеводно-желудочного перехода. Это должно быть подтверждено боковой рентгенограммой грудной клетки.

Для кормления через E-зонд рекомендуется высокобелковая, калорийная, сбалансированная диета для кошек. Только в редких случаях следует использовать диету с ограничением белка, потому что ограничение белка может усугубить накопление липидов в печени. Скорее, использование лактулозы и перорального амоксициллина или метронидазола в низких дозах (7,5 мг/кг, два раза в день) может оптимизировать толерантность к азоту, чтобы обеспечить нормальную кошачью диету (эти меры изменяют кишечную флору, использование субстрата и усиливают катарсис или очищение толстой кишки). . Ряд метаболических добавок улучшил выздоровление больных кошек: таурин (250–500 мг/кошку/день), жидкий оральный L-карнитин медицинского назначения (250–500 мг/кошку/день), витамин Е (10 МЕ/кг/день). день) и глюконат калия (при персистирующей гипокалиемии).

Начальное кормление небольшими порциями и проводится часто или в виде инфузии с постоянной скоростью. В первый день удовлетворяется от одной трети до половины потребности кошки в энергии; количество корма затем постепенно увеличивается в течение следующих 2-4 дней до идеального потребления. Если возникает рвота, необходимо повторно проверить уровень электролитов, положение зонда для кормления и принять во внимание факторы, имеющие отношение к основному заболеванию. Метоклопрамид (0,05–0,1 мг/кг, в/м, до каждых 8 часов или 0,25–0,5 мг/кг в день в виде инфузии с постоянной скоростью), ондансетрон (0,025 мг/кг, в/в, до каждых 12 часов) или маропитант (1 мг/кг/день) можно использовать в качестве противорвотных средств. Подвижность кишечника можно стимулировать физическими упражнениями во время визитов владельца.

Чтобы предотвратить развитие гипофосфатемии, вызванной повторным кормлением, которая может вызвать слабость, гемолиз, энцефалопатию и другие побочные эффекты, следует последовательно контролировать концентрацию фосфора в сыворотке и разумно давать дополнительный фосфат калия. Рутинное внутривенное введение фосфата калия вводят при начале кормления, чтобы избежать стойкой или вызванной кормлением гипофосфатемии. При подозрении на гастрит можно использовать H ₂ -блокатор (например, фамотидин или ранитидин) и перорально вводить карафат (но не через зонд E). Если кошка переносит пероральные препараты, SAMe в дозе 40 мг/кг/день дается между приемами пищи после завершения лечения N-ацетилцистеином. Прием SAMe должен сопровождаться достаточным количеством B ₁₂ , фолат и другие водорастворимые витамины для обеспечения оптимального метаболического эффекта (метаболизм до глутатиона и донорство метильной группы для реакций трансметилирования). Использование урсодезоксихолата при ЛХ может быть вредным, потому что у этих кошек необычайно высоки TSBA и потому что профили желчных кислот напоминают профили, связанные с EHBDO (повышение вторичных желчных кислот). Все желчные кислоты токсичны для клеток в высоких концентрациях, а при HL желчные кислоты, по-видимому, захватываются канальцевой компрессией.

В редких случаях, когда обнаруживаются признаки HE, могут быть полезны лактулоза, амоксициллин или низкие дозы метронидазола (≤7,5 мг/кг, перорально, два раза в день). При симптоматическом панкреатите кормление дистальнее поджелудочной железы осуществляется с помощью инфузии с постоянной скоростью CliniCare ^® , смешанного с дополнительными ферментами поджелудочной железы, через еюностомическую трубку. В качестве альтернативы можно обеспечить парентеральное питание, хотя это может замедлить выздоровление и спровоцировать задержку триглицеридов в печени.

Прогноз для кошек с ЛХ благоприятный при ранней диагностике, полной поддержке лечения и контроле основного заболевания. Мониторинг ферментов печени не имеет значения для прогнозирования выздоровления. Однако снижение общего билирубина на 50% в течение первых 7–10 дней предвещает отличные шансы на полное выздоровление. Сопутствующий панкреатит является плохим прогностическим признаком. Мониторинг ALP у кошек с ожирением, подвергающихся снижению веса, может выявить возникающую ЛХ, что позволит приостановить программу снижения веса и начать лечение на ранней стадии. Рецидив ЛХ у выздоровевших кошек встречается редко.

Липидоз печени у кошек — Больница для животных BluePearl

Липидоз печени характеризуется избыточным накоплением жира в печени и является частой причиной потенциально обратимой печеночной недостаточности у кошек.

Печень отвечает за множество важных функций, включая метаболизм углеводов и жиров, синтез белков и витаминов, хранение витаминов и железа, выработку веществ, необходимых для свертывания крови, удаление или расщепление токсинов. .

Болезнь печени

Поскольку печень участвует во многих важнейших функциях, у кошки с заболеванием печени могут проявляться самые разнообразные симптомы. Они могут включать вялость, анорексию (потерю аппетита), потерю веса, слабость, желтуху (пожелтение кожи, глаз и десен), рвоту, диарею и изменения в поведении.

Липидоз печени

Липидоз печени является лишь одним из многих заболеваний печени, которые могут вызывать указанные выше клинические признаки. Это может быть основной проблемой или вторичной по отношению к другому болезненному процессу.

Возможные первичные болезненные процессы включают воспалительное заболевание кишечника, другие заболевания печени, рак, панкреатит или проблемы с социальным взаимодействием (например, введение нового домашнего животного или другие стрессы в доме). Факторы, которые могут быть связаны с возникновением липидоза печени, включают стресс, ожирение, анорексию, изменение диеты, дефицит питательных веществ, диабет и гипертиреоз. Типичная кошка с липидозом печени недавно потеряла значительную часть массы тела, имеет плохой аппетит, средний возраст и избыточный вес.

Чрезмерное количество жира расщепляется из периферических жировых отложений кошки во время периодов голодания или снижения потребления пищи. Затем этот жир транспортируется в печень. Затем печень должна переработать этот жир и экспортировать его в остальные части тела в новой форме.

У кошек, у которых развивается липидоз печени, этот процесс нарушен, и скорость экспорта жира из печени намного ниже, чем скорость потребления жира, что приводит к накоплению жира в клетках печени. Повреждение печени вызывается набуханием клеток печени избыточным жиром. Как минимум, происходит нарушение функции печени, а у кошек с тяжелым заболеванием возникает явная печеночная недостаточность.

Диагностика

Подозрение на заболевание печени подтверждается физическим осмотром, тщательным сбором анамнеза, включая диету и лекарства, комплексным анализом крови и ультразвуковым исследованием брюшной полости. Окончательный диагноз липидоза печени требует визуализации жировых шариков в клетках печени; это может быть достигнуто только путем аспирации иглы или биопсии печени.

Лечение

Независимо от причины, основное лечение липидоза печени одинаково. Многие кошки будут обезвожены и полностью анорексичны, когда их доставят в больницу. Внутривенные жидкости используются для коррекции обезвоживания.

Большинство кошек с липидозом печени отказываются от еды, однако единственный способ обратить вспять процесс накопления жира в печени — агрессивное кормление. Это обеспечит вашу кошку полной потребностью в калориях. Можно насильно кормить кошку, но большинство кошек не очень склонны к сотрудничеству, и удовлетворить их потребности в калориях в лучшем случае сложно.

У кошек также довольно легко развивается отвращение к еде, и неприятный опыт принудительного кормления может еще больше задержать возвращение вашей кошки к самостоятельному питанию.

Размещение питательного зонда (чрескожной гастростомы или эзофагостомической трубки) в желудок или шею, соответственно, является наиболее удовлетворительным методом управления кормлением. Чрескожная гастростомическая трубка устанавливается с помощью эндоскопа и требует кратковременной анестезии.

Эзофагостомическая трубка также требует анестезии. Эта трубка вводится в пищевод кошки через небольшое отверстие в шее. Некоторым кошкам требуется поддерживающая терапия, в том числе витамин К, чтобы помочь им свернуть кровь, в течение определенного периода времени, прежде чем они станут достаточно стабильными, чтобы пройти эти процедуры.

Оба варианта позволяют кошке получать полную потребность в калориях с минимумом стресса и суеты. Специально разработанную восстановительную диету можно кормить через зонд для кормления до тех пор, пока ваша кошка не выздоровеет от липидоза печени. При необходимости зонд для кормления может безопасно оставаться на месте в течение нескольких недель или месяцев. Зонд для кормления позволяет вашему питомцу вернуться домой, где вы сможете кормить его и давать лекарства в менее стрессовой обстановке.

Ожидаемая госпитализация кошки с тяжелым липидозом печени может составлять до 7-10 дней. В течение этого периода времени мы исправим обезвоживание, проследим за любыми нарушениями электролитного баланса, которые могут возникнуть, и начнем повторное введение пищи.

Поскольку эти кошки не ели в течение некоторого времени, повторное введение пищи должно осуществляться медленно, чтобы не перегрузить их организм. Как только ваша кошка стабилизируется, прекратит внутривенную инфузионную терапию и получит большую часть расчетных потребностей в калориях, мы назначим время, когда ваша кошка отправится домой.

Во время выписки мы рассмотрим все лекарства, которые могут потребоваться вашей кошке, продемонстрируем, как осуществляется кормление через зонд, и ответим на любые другие вопросы, которые могут у вас возникнуть.