Лекарство фракция для животных: АСД фракция 2 инструкция по применению, состав, показания, противопоказания, побочные эффекты – раствор для наружного, перорального, интравагинального и внутриматочного применения

Содержание

АСД фракция 2 инструкция по применению, состав, показания, противопоказания, побочные эффекты – раствор для наружного, перорального, интравагинального и внутриматочного применения

📜 Инструкция по применению АСД фракция 2

💊 Состав препарата АСД фракция 2

✅ Применение препарата АСД фракция 2

📅 Условия хранения АСД фракция 2

⏳ Срок годности АСД фракция 2

Сохраните у себя

Описание лекарственного препарата ветеринарного назначения АСД фракция 2

Основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата АСД фракция 2 для специалистов и утверждено компанией-производителем для электронного издания справочника Видаль Ветеринар 2019 года

Дата обновления: 2018. 10.01

Владелец регистрационного удостоверения: АРМАВИРСКАЯ БИОФАБРИКА ФКП (Россия)

Представление интересов и продвижение: Торговый Дом Гудмэн, ООО (Россия)

Контакты для обращений: Торговый Дом Гудмэн ООО (Россия)

Лекарственная форма

АСД фракция 2

Раствор для наружного, перорального, интравагинального и внутриматочного применения

рег. 02-3-31.12-2370№ПВР-3-1.2/00910 от 22.

10.14 — Бессрочно

Форма выпуска, состав и упаковка

Раствор для наружного, перорального, интравагинального и внутриматочного применения в виде жидкости от желтого до красновато-коричневого цвета, со специфическим запахом, хорошо смешивающейся с водой, с наличием хлопьевидного осадка от серого до черного цвета.

Препарат АСД фракция 2 содержит: низкомолекулярные органические соединения, включая низшие карбоновые кислоты, их амиды и аммонийные соли, холиновые эфиры карбоновых кислот, холин, первичные и вторичные амины, пептиды, а также неорганические азотистые соединения (соли аммония углекислого, аммония уксуснокислого) и воду.

Расфасован по 5, 7, 10 мл в полимерные или стеклянные флаконы вместимостью 10 мл; по 20, 50, 100, 200 мл в полимерные или стеклянные флаконы соответствующей вместимости; по 1000 мл в пластиковые или стеклянные бутылки.

Флаконы, стеклянные бутылки укупорены резиновыми пробками и обкатаны алюминиевыми колпачками, полимерные бутылки закрыты навинчиваемыми пластмассовыми крышками с контролем первого вскрытия.

Флаконы вместимостью 10 мл по 4, 6, 8, 10 шт. или поштучно помещены в картонную пачку, допускается выпуск флаконов с препаратом по 100 мл без пачки. Каждая единица фасовки снабжена инструкцией по применению.

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Иммуностимулирующий препарат, полученный путем сухой перегонки мясокостной муки.

Препарат обладает широким спектром биологической активности, повышает активность тканевых и пищеварительных ферментов, обладает антисептическим действием, стимулирует активность ретикулоэндотелиальной и эндокринной систем, нормализует трофику, ускоряет регенерацию поврежденных тканей, участвует в процессах фосфорилирования и синтеза белков, не обладает кумулятивным действием.

АСД фракция 2 по степени воздействия на организм относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности согласно ГОСТ 12. 1.007). Хорошо переносится животными разных видов и возрастов.

Показания к применению препарата АСД фракция 2

Назначают сельскохозяйственным животным (в т.ч. птице) и собакам с лечебной и профилактической целью:

при болезнях ЖКТ;
при болезнях органов дыхания;
при болезнях мочеполовой системы;
при поражениях кожных покровов;
при нарушениях обмена веществ;
для стимуляции деятельности центральной и вегетативной нервной системы;
для повышения естественной резистентности у ослабленных и переболевших инфекционными и инвазионными болезнями животных;
для стимуляции роста и развития поросят, цыплят;
для повышения яйценоскости кур.

Порядок применения

Внутрь препарат АСД фракция 2 назначают с питьевой водой перед кормлением или в смеси с комбикормом в утреннее кормление в дозах, указанных в таблице.

Вид животных, возраст	Количество препарата на голову (мл)	Количество воды (мл) или корма (г)
Лошади
От 3 лет и старше	10-20	200-600
От 1 года до 3 лет	10-15	200-400
До 1 года	5	100
Коровы
От 3 лет и старше	20-30	200-400
От 1 года до 3 лет	10-15	100-400
До 1 года	5-7	40-100
Овцы
Старше 1 года	2-5	40-100
Старше 6 мес	1-3	20-80
До 6 мес	0. 5-2	10-40
Свиньи
Старше 1 года	5-10	100-200
Старше 6 мес	2-5	40-100
2-3 месяца	1-3	20-80
Собаки
от 10 мес	2	40
Куры, индюки, утки, гуси
Взрослое поголовье	35	100 л
Молодняк	0.1 мл/кг	—

Наружно, внутриматочно и интравагинально препарат применяют в виде 2-20% растворов, приготовленных на стерильном физиологическом растворе. Для орального применения возможно приготовление на кипяченой воде.

При диспепсии, гастроэнтероколите, гастроэнтерите, а также дистрофических состояниях, вызванных расстройствами пищеварения и нарушениями обмена веществ, препарат назначают курсами по 5 дней с интервалами 2-3 дня внутрь 1 раз/сут в течение 1 мес.

При тимпании крупного рогатого скота, при метеоризме кишечника у лошадей препарат выпаивают или вводят через зонд 1-2 раза/сут в течение 3-5 дней.

При катаральной пневмонии поросят наряду с этиотропным лечением препарат применяют 1 раз/сут за 30-40 мин до кормления с питьевой водой или в смеси с комбикормом. Препарат применяют курсами по 5 дней с интервалом 3 дня в течение 1 мес.

При вагинитах применяют 2 л 3-5% раствора препарата, подогретого до 37-40°С, которым промывают влагалище 1 раз/сут в течение 4-5 дней.

При задержании последа у коров (после его удаления) применяют 200-300 мл 3-5% раствора препарата, подогретого до 37-40°С, который вводят в полость матки 1 раз/сут в течение 4-5 дней.

При острых и хронических эндометритах, миометрите и пиометре у коров в полость матки вводят 200-300 мл 15% раствора препарата, подогретого до 37-40°С, и сразу удаляют, используя для этих целей катетер с обратным током жидкости, 1 раз/сут в течение 10-14 дней.

В комплексной терапии трихомоноза коровам вводят во влагалище 200-300 мл 20% раствора препарата при помощи шприца Жане 1 раз/сут в течение 10-14 дней.

При лечении быков, больных острой формой трихомоноза, препуциальный мешок промывают 1 л 2-3% раствора препарата, используя для этого кружку Эсмарха. После этого наружное отверстие препуциального мешка зажимают на 3-5 мин рукой и проводят легкий массаж. Процедуру повторяют 1 раз/сут в течение 5-7 дней.

В целях стимуляции центральной и вегетативной нервной системы, повышения резистентности у переболевших инфекционными и инвазионными болезнями животных, ускорения заживления кожных покровов, при некробактериозе, экземах, дерматитах, трофических язвах препарат применяют с питьевой водой или индивидуально в смеси с кормом 1 раз/сут курсами по 5 дней с интервалом 3 дня в течение 1 мес.

Инфицированные вялозаживающие раны промывают 15-20% раствором препарата, накладывают повязки, смоченные этим раствором. При наличии свищей, вскрытых полостей абсцессов, флегмон в их полость вводят марлевый дренаж из этого раствора. Лечение проводят 1 раз/сут до образования грануляционного вала, но не более 10-14 дней.

При мыте лошадей и наличии абсцессов в подчелюстном пространстве и на других частях тела после предварительного туалета полости промывают 15-20% раствором препарата и при необходимости вводят тампоны, пропитанные лекарственным средством 1 раз/сут до очищения раны от гноя и появления грануляции, но не более 10-14 дней.

В целях стимуляции роста и развития телят, поросят и цыплят препарат применяют индивидуально в смеси с комбикормом из расчета 0.1 мл препарата АСД фракция 2 на 1 кг массы тела через день в течение 1-2 мес.

Особенностей действия при первом применении препарата и при его отмене не выявлено.

Следует избегать пропуска очередной дозы препарата, т.к. это может привести к снижению терапевтической эффективности. При пропуске одной или нескольких обработок курс применения необходимо возобновить в предусмотренных дозах и по той же схеме применения.

Побочные эффекты

При применении препарата в соответствии с инструкцией побочных явлений и осложнений, как правило, не наблюдается. В случае появления аллергических реакций использование препарата прекращают и назначают животному антигистаминные препараты и средства симптоматической терапии.

Симптомы передозировки при применении лекарственного препарата не выявлены.

Противопоказания к применению препарата АСД фракция 2

Запрещается применение препарата при:

повышенной индивидуальной чувствительности животного к компонентам препарата (в т.ч. в анамнезе).

Особые указания и меры личной профилактики

Применение препарата АСД фракция 2 не исключает использование других лекарственных препаратов.

Продукты убоя, молоко дойных животных, яйцо птицы в период применения препарата используются без ограничений.

Меры личной профилактики

При работе с препаратом АСД фракция 2 следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами ветеринарного назначения. Во время работы запрещается пить, курить и принимать пищу. По окончании работы руки следует вымыть теплой водой с мылом.

Людям с гиперчувствительностью к компонентам препарата следует избегать прямого контакта с препаратом АСД фракция 2.

При случайном контакте лекарственного препарата с кожей или слизистыми оболочками глаз их необходимо промыть большим количеством воды. В случае появления аллергических реакций или при случайном попадании препарата в организм человека следует немедленно обратиться в медицинское учреждение (при себе иметь инструкцию по применению препарата или этикетку).

Пустые упаковки из-под лекарственного препарата запрещается использовать для бытовых целей; они подлежат утилизации с бытовыми отходами.

Условия хранения АСД фракция 2

Препарат следует хранить в закрытой упаковке производителя, в недоступном для детей, сухом, защищенном от прямых солнечных лучей месте, отдельно от пищевых продуктов и кормов, при температуре от 10°С до 30°С.

Срок годности АСД фракция 2

Срок годности препарата при соблюдении условий хранения — 4 года с даты производства, после вскрытия флакона — не более 14 суток. Запрещается применение препарата по истечении срока годности.

Неиспользованный лекарственный препарат утилизируют в соответствии с требованиями законодательства.

Условия отпуска

Препарат отпускается без рецепта.

Контакты для обращений

ТОРГОВЫЙ ДОМ ГУДМЭН ООО (Россия)

143921 Московская обл., г. Балашиха
д. Черное, ул. Агрогородок, вл. 62
Тел.: (800) 200-27-32

АСД фракция 2 отзывы

Помогите другим с выбором, оставьте отзыв об АСД фракция 2

Оставить отзыв

Сохраните у себя

АСД фракция 2.

Инструкция, применение, отзывы

Бренд

Прочие

ACД 2 Ф — Антиceптик-Стимулятop Дopoгoвa

Препарат АСД-2Ф – это антисептик, в состав которого входят вещества, полученные в результате высокого расщепления тканей животных.

Фракция 2Ф представляет собой летучую жидкость от красной до почти черной окраски с весьма выраженным запахом. Препарат был создан в 40-е годы 20 века.

При применении внутрь резко активизирует центральную нервную и вегетативную нервную систему, развивает моторику желудочно-кишечного тракта, улучшает работу органов пищеварения, нормализует химический состав ферментов, ответственных за пищеварение и состояние тканей.

АСД-2Ф повышает и ускоряет диффузию ионов натрия и калия через оболочки клеток, что благоприятствует нормализации и налаживанию пищеварительных процессов. АСД-2 способствует абсолютному усвоению полезных веществ, повышению сопротивляемости организма животного негативным воздействиям среды.

Созданный специально для защиты организмов людей и животных от радиации, препарат повышает скорость протекания обменных процессов, нормализует трофику, форсирует регенерацию тканей. АСД помогает избавиться от дистрофических состояний, вызванных проблемами с пищеварением или заболеваниями пищеварительных органов.

АСД вводят животным с утренней порцией корма, растворяя его в воде.

ACД-3 предназначен только для наружного применения.

Обладая сильными антисептическими и противовоспалительными свойствами, препараты не накапливаются в организме, не токсичны.

Cвoйcтвa АСД фракции 2

Пpeпapaт ACД-2Ф – лeтучaя жидкocть oт жeлтoгo дo тeмнo-кpacнoгo цвeтa, co cпeцифичecким зaпaxoм, щeлoчнoй peaкции. Дoпуcкaeтcя нaличиe мeлкoгo чepнoгo ocaдкa. Coдepжит низкoмoлeкуляpныe opгaничecкиe coeдинeния (низшиe кapбoнoвыe киcлoты, иx aмиды и aммoнийныe coли, xoлинoвыe эфиpы кapбoнoвыx киcлoт, xoлин, пepвичныe и втopичныe aмины, cульфгидpильныe гpуппы и дp.), a тaкжe aзoтиcтыe нeopгaничecкиe coeдинeния ( coли aммoния углeкиcлoгo, укcуcнoкиcлoгo и дp.

) и вoды дo 75%.

Дeйcтвиe и пpимeнeниe АСД-2Ф

Пpeпapaт ACД-2 oкaзывaeт нeйpoтpoпнoe, xoлинoмимeтичecкoe дeйcтвиe нa цeнтpaльную и нepвную вeгeтaтивную cиcтeму. Oн cтимулиpуeт мoтopную дeятeльнocть жeлудoчнo-кишeчнoгo тpaктa, ceкpeцию пищeвapитeльныx жeлeз и aктивнocть пищeвapитeльныx фepмeнтoв, улучшaeт пpoцeccы пищeвapeния и уcвoeния питaтeльныx вeщecтв. Пoвышaeт aктивнocть ткaнeвыx фepмeнтoв ( тpaнcпopтнoй Na+, K+ ATФ-aзы, pибoнуклeaзы, щeлoчнoй фocфaтaзы и дp.), кoтopыe учacтвуют в aктивнoм тpaнcпopтe иoнoв и питaтeльныx вeщecтв чepeз клeтoчныe мeмбpaны, в пpoцeccax фocфopилиpoвaния, улучшaeт тpoфику ткaнeй, пoвышaeт уpoвeнь oбмeнныx пpoцeccoв в здopoвoм opгaнизмe и cпocoбcтвуeт вoccтaнoвлeнию oбмeнa дo нopмы пpи paзличныx диcтpoфичecкиx cocтoянияx.Пpeпapaт oблaдaeт выpaжeнным aнтиceптичecким дeйcтвиeм, пpaктичecки нe тoкcичeн, нe oблaдaeт кумулятивным дeйcтвиeм. Пpeпapaт ACД-3 cтимулиpуeт aктивнocть PЭC, нopмaлизуeт тpoфику и уcкopяeт peгeнepaцию пoвpeждeнныx ткaнeй, oблaдaeт выpaжeнным aнтиceптичecким дeйcтвиeм.

Пpимeчaниe: укaзaнныe дoзы paccчитaны нa живoтныx cpeднeй мaccы. Cвиньям и пopocятaм pacтвop пpeпapaтa мoжнo дoбaвлять в кoмбикopм, из pacчeтa oбщeй дoзы eгo нa вcю гpуппу живoтныx.

Пpeпapaт пpимeняют oдин paз в cутки в тeчeниe 5 днeй. Kуpc лeчeния пoвтopяют c пepepывoм 2 дня в тoм жe пopядкe, дo пoлнoгo выздopoвлeния живoтныx.

Hapужнo пpeпapaт ACД пpимeняют в 5-20% вoднoм pacтвope, изгoтoвлeннoм нa cтepильнoм физиoлoгичecкoм pacтвope или пpoкипячeннoй и пpoфильтpoвaннoй вoдe. Cвeжeизгoтoвлeнным pacтвopoм пpoмывaют пoлocти или paны, a пpи нeoбxoдимocти ввoдят тaмпoны или нaклaдывaют влaжныe пoвязки.

Показания для применения АСД фракция 2

Диcтpoфичecкиe пpoцeccы, вoзникaющиe у живoтныx нa пoчвe paccтpoйcтвa пищeвapeния, нapушeния oбмeнa вeщecтв, пocлe тяжeлыx интoкcикaций, пepeнeceнныx инфeкциoнныx или инвaзиoнныx бoлeзнeй. Haзнaчaю ACД-2 внутpь пo пpивeдeннoй вышe cxeмe. Пpeпapaт ввoдят дo пoлнoгo выздopoвлeния живoтныx.
Пpи пpивычнoм тимпaнитe кpупнoгo poгaтoгo cкoтa. Bвoдят ACД-2 нeпocpeдcтвeннo в pубeц 1-2 paзa. Oднoвpeмeннo пpимeняют пpoвoдку живoтнoгo, мaccaж pубцa, тeплыe клизмы.
Пpи aтoнии жeлудoчнo-кишeчнoгo тpaктa. Пpeпapaт ACД-2 ввoдят живoтнoму внутpь в тeчeниe 5-10 днeй.
Пpи зaбoлeвaнияx мoчeпoлoвыx opгaнoв кpупнoгo poгaтoгo cкoтa. Пpи зaдepжaнии пocлeдa у кopoв (пocлe удaлeния eгo) пpимeняют 3-5% вoдный pacтвop ACД-2 (cтepильный), пoдoгpeтый дo 40oC. Пpoмывaют влaгaлищe 1 paз в дeнь в тeчeниe 4-5 днeй. нa oднo лeчeниe pacxoдуют дo 2 литpoв pacтвopa, или нeпocpeдcтвeннo в мaтку 200-300 мл.

Пpи вaгинитax, эндoмeтpитax, вызвaнныx тpиxoмoнoзoм или пaтoгeннoй микpoфлopoй, кopoвaм oдин paз в дeнь ввoдят вo влaгaлищe 20% мacляный pacтвop ACД-3. Ha oднo лeчeниe pacxoдуeтcя дo 300 мл. pacтвopa. Moжнo вo влaгaлищe ввoдить мapлeвыe тaмпoны, пpoпитaнныe укaзaнным pacтвopoм. Ecли жe шeйкa мaтки oткpытa и имeютcя гнoйныe выдeлeния, peкoмeндуeтcя ввoдить 15% вoдный pacтвop пpeпapaтa ACД-2, oднoвpeмeннo дaют внутpь дo излeчeния.
Пpи лeчeнии быкoв c ocтpым тeчeниeм тpиxoмoнoзa пpoмывaют пpeпуциaльный мeшoк 2-3% вoдным pacтвopoм ACД-2. Пocлe ввeдeния1.5 л pacтвopa нapужнoe oтвepcтиe пpeпуциaльнoгo мeшкa зaжимaют нa 3-5 минут pукoй и дeлaют лeгкий мaccaж. Лeчeниe пpoвoдят 1 paз в дeнь в тeчeниe 6-10 днeй.
Инфициpoвaнныe paны: пocлe cooтвeтcтвующeгo туaлeтa нaклaдывaют пoвязку, cмoчeнную 15-20% pacтвopoм пpeпapaтa ACД-2 . Лeчeниe пpoвoдят oдин paз в cутки, eжeднeвнo дo пpeкpaщeния гнoйныx выдeлeний, зaтeм нaклaдывaют 20% мacляную эмульcию пpeпapaтa ACД-3.
C цeлью пoвышeния иммунитeтa иcтoщeнным живoтным ввoдят ACД-2 внутpь в тeчeниe 5-7 днeй.
Пpи мытьe лoшaдeй: пpoвoдят мecтнoe лeчeниe aбcцeccoв тaк жe, кaк пpи инфициpoвaнныx paнax.
Пpи нeкpoбaктepиoзax живoтныx: пopaжeнныe учacтки кoжи, пocлe cooтвeтcтвующeгo туaлeтa, cмaзывaют нe paзвeдeнным пpeпapaтoм ACД-3 eжeднeвнo, дo пoлнoгo зaживлeния. Bнутpь живoтным ввoдят пpeпapaт ACД-2 дo выздopoвлeния.
Пpи кoжныx бoлeзняx (экзeмы, дepмaтиты, тpoфичecкиe язвы) нa пopaжeнныe учacтки нaнocят 20-50% мacляную эмульcию ACД-3 oдин paз в cутки, дo пoлнoгo излeчeния. Пpи oбшиpныx пopaжeнияx нaнocят пoпepeмeннo нa paзныe учacтки, пoкpывaя нe бoлee 1/10 пoвepxнocти тeлa живoтнoгo. Для нopмaлизaции oбмeнa пpимeняют ACД-2 дo пoлнoгo излeчeния.
Koпытнaя гниль oвeц: пocлe cooтвeтcтвующeгo туaлeтa пopaжeнныe учacтки cмaзывaют ACД-3 oдин paз в дeнь.

B peкoмeндуeмыx дoзax пpeпapaт ACД нe вызывaeт ocлoжнeний и нe oкaзывaeт пoбoчнoгo дeйcтвия.

Пpeпapaт ACД-2 выпуcкaют в cтeклянныx флaкoнax вмecтимocтью 20, 50, 100 мл, гepмeтичнo зaкpытыx peзинoвыми пpoбкaми, oбкaтaнными мeтaлличecкими кoлпaчкaми.

Пpeпapaт xpaнят в тeмнoм мecтe, пpи тeмпepaтуpe от 4 до 35°С .

Cpoк гoднocти:2 гoдa.

Внимание!!!

АСД не является зарегистрированным медицинским препаратом. Его действие не изучено полностью, а информация изложенная ниже не может быть использована как руководство для лечения людей.

Для более полного понимания свойств препарата и выяснения целесообразности его применения, проконсультируйтесь с врачами. Представленная ниже информация — это обзор тематических ресурсов интернета, поэтому некоторые данные могут не совпадать или противоречить друг дружке.

Применение АСД 2Ф для человека

Более 50-ти лет назад А. В. Дорогов создал свой противораковый препарат АСД (антисептик-стимулятор Дорогова). Он безуспешно пытался пробить свое средство, препятствием было то, что он включил в название свою фамилию и в результате ни с какого боку нельзя было прилепиться титулованным светилам онкологии, а название он не менял. Каким-то образом на него вышел сильный мира того — Берия, у которого раком болела мать. Когда Дорогов вылечил эту женщину (а попробовал бы он ее не вылечить!), Берия рассказал Сталину, тот поднял трубку и спросил у министра здравоохранения А. Ф. Третьякова: «Когда АСД будет допущен к широкому применению?» На другой день препарат был утвержден, название закрепилось, началось производство, а к Дорогову выстроилась очередь руководящих чинов, которых он успешно лечил. Но вскоре Сталин умер, Берию расстреляли, а Дорогову размозжили голову. Естественно, видать стимулятор Дорогова задевал чью-то честь мундира. Видать до сих пор задевает, поскольку его препарат задвинули, он до сих пор разрешен только в ветеринарии.

Профессор Архангельской Медицинской Академии Николай Николаевич Алеутский 15 лет работая с АСД на вопрос корреспондента: «Есть ли среди отечественных и зарубежных средств стоящие в одном ряду с АСД или, по крайней мере, сопоставимые с ним? – ответил так: «Препарат, полученный погибшим в безвестности гениальным российским учёным Алексеем Дороговым, не имеет аналогов в мировой медицинской науке и практике».

Уникальный препарат был получен автором ещё в 1947 году, путём высокотемпературной возгонки тканей лягушек. Существует мнение, что при создании АСД Алексей Дорогов шёл по пути, открытому ещё средневековыми алхимиками. Но вот что по этому поводу говорит дочь известного автора, врач-иммунолог, кандидат медицинских наук Ольга Алексеевна Дорогова «Серьезных оснований для подобных утверждений нет. Отец работал в лаборатории химической защиты, и, скорее всего, его мысль шла по такому пути: если древесный уголь служит сорбентом, то продукты органического разложения могут стать дезактивантами, помешать вредным воздействиям на организм, быть надежным барьером на их пути. Именно так был нащупан путь спасения живых организмов. Недаром отец любил повторять известную фразу из Священного писания: «смертию смерть поправ».

Людская молва быстро разнесла весть о чуде лекарстве. Алексея Власовича начинают осаждать сотни больных людей, отчаявшихся получить помощь официальной медицины. В архиве автора имеются сотни писем благодарности, полученных от больных, которые лечились АСД по его методикам: кожные заболевания и туберкулёз, бронхиальная астма, сердечно сосудистые и онкологические заболевания, поражения нервной системы.

Чиновники от медицины, как и следовало, ожидать, встретили изобретение враждебно: оно было совершенно не в русле общепринятых убеждений и научных поисков. Уровень медицинской науки не позволял объяснить его универсальность, его эффект при терапии различных заболеваний человека и животных. Поэтому после трагической смерти Дорогова в 1957 году АСД был полностью забыт официальной медициной, но сохранился и активно используется в медицине ветеринарной.

Секрет алхимиков

Так в чём же секрет этого препарата? Он представляет собой продукт термического расщепления тканей животных. Возгонка тканей обеспечивает постепенное расщепление органических веществ (белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот) до низкомолекулярных компонентов, которые по своей структуре подобны метаболитам клеточного обмена и, следовательно, свойственны живому организму. Поэтому препарат не обладает ни гистологической, ни видовой специфичностью. Антигенные и токсические свойства отсутствуют.

Описание приема препарата АСД 2Ф, предлагаемое академиком Тушновым

Препарат АСД является жидкостью, приготовленной из тканей животных по особой методике, АСД выпускается в 2 фракциях N 2, N 3.

АСД представляет собой летучую жидкость темно-красного цвета, со своеобразным запахом. АСД — 2 хорошо растворимо в воде, имеет щелочную реакцию. АСД — 3 жидкость, слабо растворимая в спирте и в жирах. При наличии нервного истощения и повышения нервной возбудимости, Фракция может назначаться по рецепту врача, согласно указанных в таблице норм.

Лечение кожных болезней производится препаратом АСД — 2 фр. и 3 фр. Вода берется охлажденная, кипяченая. АСД — 2 фр. дается в водном растворе в дозах, указанных в таблице №2.

При сердечных, почечных и нервных заболеваниях производится курс лечения по принципу. Начинать с 5 капель — пять дней, после чего три дня перерыв, далее по 15 капель, снова сделать перерыв три дня, затем снова пять по 20 капель с перерывами до получения положительного результата.

В случае обострения процесса при этом заболевании прием прекратить до утихания болей, после чего возобновить прием вновь.

Лечение человека препаратом АСД 2Ф

Туберкулез. Туберкулез всех форм излечивается фракцией № 2 — принимать вовнутрь. Для взрослых начинать с 5 капель на пол стакана воды один раз в день (утром натощак) за 30-40 мин. до еды. Пять подряд и дальше как указано выше.
Гинекология. Применяется фракция № 2 во внутрь до 120 капель, по тому же принципу и промывание 1% раствором.
Заболевания почек и желудочно-кишечного тракта. Лечение то же.
Язва желудка, 12-перстной кишки, колиты хронические и острые. Применяется фракция № 3, 5% раствор спиртовой, прием по одной ст. ложке натощак.
Кожные заболевания. Экзема, почесуха, крапивная лихорадка — излечивается фракцией № 2. Прием в зависимости от состояния нервной системы внутрь от 30 — 120 кап. и можно употреблять фракцию № 3 (мазь) и компрессы из 20% раствора фракции № 2.
Нервные заболевания. Фракция № 2. Внутрь от 20 капель до 30 в зависимости от состояния нервной системы, один раз в день натощак.
Глазные болезни. Воспалительного характера лечатся фракцией № 2, применяется внутрь по указанному выше рецепту и промывание.
Ушные болезни. Воспалительного характера лечатся фракцией № 2 от 20 капель до 120., местно употребляются компрессы, промывания.
Подагра, ревматизм. Воспаление лимфатической системы, лечатся как при экземах, компрессами из фракции № 2 на больные суставы и во внутрь по 20 капель по общему принципу.
Тучность. Лечатся фракцией № 2 как при заболевании печени.
Бруцилез. По принципу лечения туберкулеза.
Зубная боль, волчанка. Применяется во внутрь 120 кап. фракция № 2, местно фракция № 3 компрессами препарата. Препарат дается один раз в день натощак за 30-40 мин до еды. Для компресса поверх марли накладывается пергаментная бумага, с целью предотвращения испарения препарата, затем накладывается толстый слой ваты 1-2 см и забинтовываются.

Применение АСД-2Ф при наружных заболеваниях

При наружных заболеваниях при наличии поражения поверхности кожи и во многих участках применяются мазевые компрессы, накладываются сразу не больше чем на три участка.
Компрессы оставляются на сутки, после чего меняют, накладывание компрессов производится до исчезновения поражений. Если возникает обострение процесса в виде покраснения, то прием прекращается на три дня.
При длительном хроническом заболевании кожи, после первого курса лечения (20-30) дней, часто наступают рецидивы, при которых проводят повторение лечения с применением препарата АСД Ф-2 и фракцией №3.
Препарат применяется во внутрь пять дней подряд, после чего делается 3 дня перерыв, а затем снова назначают 5 дней. Препарат в такой последовательности дается больному до полного излечения кожного процесса.
При лечении кожных заболеваний, противопоказано употреблять алкоголь, табак, а также раздражающие вещества (бензин, керосин, скипидар, и др.) а также желательно не мочить кожу водой.

Применение асд в медицинской практике

Язва желудка. АСД фракция № 2 по 20 капель на простой воде 2 раза в день, пить 10 дней, 2 дня перерыв. Пить перед едой за 30-40 мин. Детям в возрасте от года до двух капель с водой.
Колиты. Принимать чайную ложку, 30 кап. на 0,5 стакана воды. 3 дня пить, 3 дня отдыхать. Принимать за 30-40 мин. до еды, один раз в день.
Лучшее средство при язвах — черный остаток фракции №2 . Его можно принимать во внутрь 5%, а также место на язвах в виде компрессов в течение 5 дней, выздоровление быстрое.
При спазмах сосудов конечностей, применяют чулок из 4х слоев марли, смоченных 20% раствором АСД фракцией № 2. Через 5-6 месяцев кровообращение восстанавливается.
Предраковые формы поддаются лечению во внутрь и местно, фракция № 2. Местно употребляются компрессы. Через две недели опухоль выщелущивается.
Рак. Препарат АСД фракцией № 2 останавливает дальнейшее его развитие, быстро снимает боль. Принимать 120 кап на 0,5 стакана воды 2 раза в день.
Туберкулез излечивается бесследно. Самая лучшая методика лечения при опухолях — прием АСД, фракция №2, через 2-3 месяца наступает полное выздоровление. Препарат АСД подобен инсулину при диабете, если он /диабет/ — не запущен. Заболевание излечивается.

Дозы препарата АСД Ф-2 человеку при употреблении вовнутрь

Возраст, лет	Количество АСД, капель	Количество воды, мл
0-5	1-2	3-5
5-15	6-30	5-10
15-20	15-30	10-40
более 20	60-120	10-40

Другая версия…

Препарат АСД – Ф2 обладает широким спектром лечебного и профилактического действия и применяется при довольно большом числе заболеваний с различной этиологией. Нет привыкания к препарату. Лёгкие увеличивают ассимиляцию кислорода.

При сердечных, печёночных, нервных заболеваниях и различных формах туберкулеза используют АСД-Ф-2 последующей схеме: Пить 5 дней по 10 капель в половине стакана кипяченой воды, 3 дня перерыв. Далее пить 5 дней по 15 капель, 3 дня перерыв. Пить 5 дней по 20 капель, 3 дня перерыв. Пить 5 дней по 25 капель, 3 дня перерыв. Пить с перерывами до получения положительного результата. В случае обострения болезни прием прекратить до утихания болей, после чего прием возобновить.
При язве желудка и 12-персгной кишки принимать АСД Ф-2 по 20 капель 2 раза в день за 30-40 минут до еды.
Колиты — принимать чайную ложку (до 120 капель на половину стакана воды). Пить по 3 дня 1 раз в день за 30-40 минут до еды, 3 дня перерыв.
Лучшее средство при язвах (внутриполостных) — чёрный осадок АСД Ф-2. Его принимают внутрь в течение 5 дней. Выздоровление наступает быстро.
При спазмах сосудов конечностей применяют чулок из 4-х слоев марли, смоченной 20% раствором АСД Ф-2. Через 5 месяцев кровообращение восстанавливается.
Предраковые формы поддаются лечением внутрь в место АСД Ф-2. Местно применяют компрессы. Через 2 недели опухоль вылущивается.
Рак. Препарат АСД Ф-2 останавливает дальнейшее развитие рака, быстро снимает боль, Принимать 120 кап. на половину стакана кипяченой воды два раза в день. Пить 1,5 года,
Туберкулез легких, почек и др. органов излечивается бесследно. Принимать внутрь АСД Ф-2, начиная с 5-тн капель на половину стакана воды 1 раз в день утром натощак за 30-40 минут до еды. Пить 5 дней, 3 дня перерыв и т.д., как указано в п. 1. Пить 2-3 месяца
При гинекологических заболеваниях применяют внутрь АСД Ф-2 от 60 до 120 кап. по тому же рецепту.
Мужская импотенция (особенно старческая) успешно излечивается АСД Ф-2. Применяют внутрь за 30 — 40 минут до еды по 3-5 капель. Пить 5 дней, 3 дня перерыв.
Кожные заболевания различного рода экземы, трофические язвы, почесуха, крапивница и т.п. хорошо подаются лечению в зависимости от состояния нервной системы приемом внутрь АСД Ф-2 по 1-5 кг/б см в течение 5 дней подряд натощак, 2-3 дня перерыв, с одновременным использованием АСД Ф-3 в виде компрессов. Можно после курса лечения применять 20% компрессы АСД Ф-2.
Глазные заболевания воспалительного характера лечат АСД Ф-2 приемом внутрь по 3-5 капель в течение 5 дней, 3 дня перерыв и промывание раствором (20 капель на стакан воды).
Ушные заболевания воспалительного характера лечат АСД Ф-2 приёмом внутрь от 20 капель до 120 и местно — компрессы, промывания.
Подагра и ревматизм, воспаление лимфатических узлов — компрессы на больные места АСД Ф-2 и внутрь по указанным схемам.
Гипертония — 5 капель на стакан кипяченой воды 2 раза в день длительно.
Рост волос — 5% раствор втирать в кожу.
Трихомониаз — одно спринцевание 2% раствором (60 капель АСД Ф-2) вылечивает. 1 %раствор (30 капель АСД Ф-2) вылечивает молочницу.
Недержание мочи — 5 капель на 150 мл кипяченой воды, 3 дня перерыв.
Радикулит — во время обострения к 100 мл воды 2 чайные ложки АСД Ф-2 смешать и выпить. Или если запущено -1 чайная ложка на 1 стакан воды 2 раза в день.
Печёночные заболевания и заболевания желчных ходов — 3% спиртовой раствор натощак 1 столовая ложка.
Зубная боль — местно на вату.
Тучность — 36-40 капель пить 5 дней, перерыв 5 дней, 30 капель — 4 дня, 4 дня перерыв.. 20 капель — 5 дней, 3-4 дня перерыв

Примечания:

Вода во всех случаях берётся кипяченая и охлажденная. АСД обладает резким неприятным запахом; при невозможности принимать его с водой (например, детям) следует употреблять молоко.
В 1 куб. см содержится 30 капель АСД Ф-2.

Для компрессов поверх марли накладывается пергаментная бумага с целью предотвращения испарения препарата. Затем накладывается толстый слой ваты (10-12 см) и забинтовывается.

Хранят АСД Ф-2 в темном, защищенном от света и кислорода воздуха месте (можно в холодильнике).

На период лечения препаратом АСД Ф-2 категорически запрещается употребление спиртных напитков.

Щадящая схема терапии рака с помощью АСД-2Ф:

В понедельник натощак за полчаса до еды в рюмочку наливают 30-40 мл спитого чая» добавляют 3 капли АСД Ф-2 глазной пипеткой.
Во вторник — 5 капель,
в среду — 7 капель,
в четверг — 9 капель,
в пятницу -11 капель,
в субботу -13 капель,
в воскресенье — отдых – ничего, (АСД) не пьём.

Во 2,3 и 4-ю недели принимаем АСД по той же схеме. Далее одна неделя перерыв — отдых от приема АСД. После отдыха с понедельника начинаем прием АСД по той же схеме, но уже с 5 капель, прибавляя по две капли в последующие дни. Пить четыре недели. Далее отдых.

Следить за самочувствием, при его ухудшении применение препарата прекратить.

Внимание!!!

АСД не является зарегистрированным медицинским препаратом. Его действие не изучено полностью, а информация изложенная выше не может быть использована как руководство для лечения людей. Для более полного понимания свойств препарата и выяснения целесообразности его применения, проконсультируйтесь с врачами. Представленная выше информация — это обзор тематических ресурсов интернета, поэтому некоторые данные могут не совпадать или противоречить друг дружке.

Отзывы покупателей

Ивана Палангурски

19.05.2020

Жикол Людмила Валентиновна

25.10.2018

елена

28.06.2016

Рыжий Кот
Ответ:

Добрый день! Подобные вопросы необходимо обсуждать с лечащим врачом.Зависит от многих факторов: стадии процесса, операбельности опухоли, от злокачественности или доброкачественности.

Наталья

1.06.2016

Лера

10.05.2016

Наталья

8.01.2016

Рыжий Кот
Ответ:

Ответ должен дать ваш лечащий врач, все зависит от стадии процесса. Но судя по гемоглобину необходимо пройти восстановительную инфузионную терапию, с применением витаминов и т. д., и после этого соглашаться на операцию. А этот препарат применять уже после операции для предупреждения возникновения новых опухолей.

Алла

28.11.2015

Рыжий Кот
Ответ:

Здравствуйте, Алла! Я догадался, что это вопрос, но не догадался, о чем…

Maнукян Армен , Ереван

5.11.2015

Рыжий Кот
Ответ:

Не создавайте себе иллюзий, к сожалению против рака прямого лекарства нет, данный препарат конечно оказывает вспомогательно-лечебное действие, но использовать только его в данной ситуации будет означать полное отстутствие лечения! Боритесь и выздоравливайте, всего Вам наилучшего…

LIUDMILA

13.09.2015

Рыжий Кот
Ответ:

Мы занимаемся продажей ветеринарных препаратов для животных и консультировать людей не имеем права, обращайтесь пожалуйста к своему лечащему врачу. Спасибо за понимание.

Саша

5.09.2015

Рыжий Кот
Ответ:

Заказать у нас на сайте или по телефону в рабочее время.

Алла

25.06.2015

Рыжий Кот
Ответ:

Спасибо за содержательный комментарий 🙂

valentina

20.06.2015

Саша

18.05.2015

Рыжий Кот
Ответ:

Можете заказать у нас. Свяжитесь с менеджером в рабочее время или оставьте заказ на сайте.

Оставьте Ваш отзыв

Оцените товар:

АСД 3Ф препарат для собак / Агроветзащита

I. Общие сведения
Торговое наименование лекарственного препарата: АСД-3Ф — Антисептик-стимулятор Дорогова фракция 3 (ASD-3F — Antiseptic-stimulator Dorogova fraction 3).
Международное непатентованное наименование: отсутствует.

Лекарственная форма: раствор для наружного применения.
АСД-3Ф является продуктом сухой перегонки сырья животного происхождения и содержит — 90% комплекса биологически активных веществ, в том числе карбоновые кислоты, алифатические и циклические углеводороды, алкилбензолы и замещенные фенолы, диалкилпроизводные пиррола, алифатические амины и амиды и воду до 100%.

По внешнему виду лекарственный препарат представляет собой густую жидкость от темно-коричневого до черного цвета со специфическим запахом, растворимую в спиртах, растительных и животных маслах и практически не растворимую в воде.

Выпускают АСД-3Ф расфасованным по 50 и 100 мл в стеклянные флаконы соответствующей вместимости, укупоренные резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками.

Хранят препарат в закрытой упаковке производителя, отдельно от продуктов питания и кормов, в сухом защищенном от прямых солнечных лучей месте при температуре от 4°С до 35°С.

Срок годности лекарственного препарата при соблюдении условий хранения 2 года со дня производства.
Запрещается применение АСД-3Ф по истечении срока годности.

Препарат следует хранить в местах, недоступных для детей.
Неиспользованный лекарственный препарат утилизируют в соответствии с требованиями законодательства.

II. Фармакологические свойства
АСД-3Ф относится к препаратам, регулирующим метаболические процессы.

Биологически активные вещества, входящие в состав препарата, оказывают антисептическое и противовоспалительное действие, стимулируют активность ретикулоэндотелиальной системы, нормализуют трофику и ускоряют регенерацию поврежденных тканей.

АСД-3Ф по степени воздействия на организм относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности по ГОСТ 12. 1.007-76).

III. Порядок применения
АСД-3Ф применяют животным для лечения инфицированных вяло заживающих ран, дерматитов, хронических воспалительных поражении кожи и копыт, трофических язв, свищей, копытной гнили овец и некробактериоза животных.

Противопоказанием к применению препарата является индивидуальная повышенная чувствительность животного к компонентам препарата.

Лекарственный препарат применяют животным наружно в нативном виде или в виде 25-50% масляных растворов.
Масляные растворы препарата готовят в асептических условиях с использованием стерильных касторового, льняного, подсолнечного масел или рыбьего жира, в которые при тщательном перемешивании добавляют стерильный АСД-3Ф в соотношении 1:4 или 1:1.

При лечении инфицированных вяло заживающих ран и свищей, пораженный участок промывают 15-20% водным раствором АСД-2Ф до прекращения выделения гнойного экссудата, и после этого накладывают смоченную 25% масляным раствором АСД-3Ф марлевую салфетку, которую фиксируют бинтом. Смену салфеток с лекарственным препаратом проводят ежедневно до выздоровления животного, но не более 21 суток.

При экземах, пролежнях, дерматитах, хронических воспалительных поражениях кожи, пиодермии и трофических язвах на пораженные участки кожи наносят 25-50% масляные растворы препарата один раз в сутки, с захватом 2-3 см здоровой кожи (с целью предупреждения распространения очага воспаления).
Лечение проводят до выздоровления животного, но не более 21 суток.
При обширных поражениях кожи 50% раствор препарата наносят попеременно на разные участки, покрывая за одну обработку не более 10% поверхности тела животного.

При некробактериозе животных и копытной гнили овец после соответствующего туалета пораженные участки конечностей смазывают АСД-3Ф в нативном виде один раз в день. Лечение проводят в комплексе с местными хирургическими обработками и лекарственными средствами специфической и симптоматической терапии до полного выздоровления животного, но не более 28 суток.

Симптомы передозировки при применении препарата в соответствии с инструкцией не выявлены.
Особенностей действия лекарственного препарата при его первом применении и отмене не установлено.

Следует избегать нарушений схемы применения препарата, так как это может привести к снижению эффективности. В случае пропуска очередной обработки ее проводят в тех же дозировках по той же схеме.

Побочных явлений и осложнений при применении лекарственного препарата в соответствии с настоящей инструкцией, как правило, не наблюдается.

Применение препарата АСД-3Ф не исключает использование других лекарственных средств специфической и симптоматической терапии.

Продукция животноводства, полученная в период применения препарата, используется в пищевых целях без ограничения.
В случае вынужденного убоя животного, обработанные АСД-3Ф участки туши зачищают и утилизируют.

IV. Меры личной профилактики
При работе с АСД-3Ф следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами. Во время работы запрещается курить, пить и принимать пищу. По окончании работы руки следует вымыть теплой водой с мылом.
При случайном контакте лекарственного препарата с кожей или слизистыми оболочками глаз их необходимо промыть большим количеством воды. Людям с гиперчувствительностью к компонентам препарата следует избегать прямого контакта с АСД-3Ф. В случае появления аллергических реакций или при случайном попадании препарата в организм человека следует немедленно обратиться в медицинское учреждение (при себе иметь инструкцию по применению препарата или этикетку).

Применимость изолятов и фракций растительных экстрактов в мышиных моделях диабета II типа: систематический обзор

1. Jeong Y.-T., Song C.-H. Антидиабетическая активность экстракта из семян Malva verticillata посредством активации АМФ-активируемой протеинкиназы. Журнал микробиологии и биотехнологии . 2011;21(9):921–929. doi: 10.4014/jmb.1104.04015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Bowden L.G., Maini P.K., Moulton D.E., et al. Модель обыкновенного дифференциального уравнения для ран полной толщины и последствий диабета. Журнал теоретической биологии . 2014; 361:87–100. doi: 10.1016/j.jtbi.2014.07.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Дос Сантос М.С., Фрейтас М.Н., де Оливейра Пинто Ф. О сахарном диабете, тип 1 и тип 2, и он не развивается в муниципалитете Киссама-Р.Дж. Revista Científica Interdisciplinar . 2014;1(1):119–192. doi: 10.17115/2358-8411/v1n1a7. [CrossRef] [Google Scholar]

4. Wilding J.P.H., Blonde L., Leiter L.A., et al. Эффективность и безопасность канаглифлозина по исходному уровню HbA1c и известной продолжительности сахарного диабета 2 типа. Журнал диабета и его осложнений . 2015;29(3):438–444. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2014.12.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Eddouks M., Bidi A., El Bouhali B., Hajji L., Zeggwagh N. A. Антидиабетические растения, улучшающие чувствительность к инсулину. Журнал фармации и фармакологии . 2014;66(9):1197–1214. doi: 10.1111/jphp.12243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Международная диабетическая федерация IDF. Диабетический атлас. 6-е издание, https://www.idf.org/sites/default/files/EN_6E_Atlas_Full_0.pdf.

7. Международная диабетическая федерация (IDF) Diabetes Atlas . 5-й. 2011. https://www.idf.org/sites/default/files/Atlas-poster-2014_EN.pdf. [Google Scholar]

8. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) Números do мочеизнурение в Бразилии, http://www.endocrino.org.br/numeros-do-diabetes-no-brasil/

9. Ferreira В. А., Кампос С. М. Б. Фармакологическое лечение диабета типо 2. Бразильский журнал хирургии и клинических исследований . 2014; 8:72–78. [Google Scholar]

10. Лоуренс М. Дж., Рис Г. Д. Среды на основе микроэмульсий как новые системы доставки лекарств. Расширенные обзоры доставки лекарств . 2000;45(1):89–121. doi: 10.1016/S0169-409X(00)00103-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Rosa R.L., Barcelos A.L.V., Bampi G. Investigação do uso de plantas medicinais no tratamento de indivíduos com моче-диабет на cidade de Herval D’Oeste—SC. Revista Brasileira de Plantas Medicinais . 2012;14:306–310. [Google Scholar]

12. Наин П., Сайни В., Шарма С., Наин Дж. Противодиабетический и антиоксидантный потенциал Emblica officinalis Gaertn. Экстракт листьев у крыс со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом 2 типа (T2DM). Журнал этнофармакологии . 2012;142(1):65–71. doi: 10.1016/j.jep.2012.04.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Абдель-Саттар Э. А., Абдалла Х. М., Хедр А., Абдель-Наим А. Б., Шехата И. А. Антигипергликемическая активность Caralluma tuberculata у крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. Пищевая и химическая токсикология . 2013;59:111–117. doi: 10.1016/j.fct.2013.05.060. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Петровская Б. Б. Исторический очерк использования лекарственных растений. Обзоры фармакогнозии . 2012;6(11):1–5. doi: 10.4103/0973-7847.95849. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Gadelha C.S. Estudo bibliográfico sobre o uso das plantas medicinais e fitoterápicos no Brasil. Revista Verde de Agroecologia e Desenvolvimento Sustentável . 2013; 8: 208–212. [Google Scholar]

16. Feijó A.M., Bueno M.E., Ceolin T., et al. Plantas medicinais utilizadas por idosos com diagnóstico de Сахарный диабет no tratamento dos sintomas da doença. Revista Brasileira de Plantas Medicinais . 2012;14(1):50–56. doi: 10.1590/s1516-05722012000100008. [CrossRef] [Google Scholar]

17. Xu W., Zhou Q., Yin J.-J., Yao Y., Zhang J.-L. Противодиабетические эффекты полисахаридов из Talinum triangulare у самцов мышей с диабетом 2 типа, индуцированным стрептозотоцином (STZ). Международный журнал биологических макромолекул . 2015; 72: 575–579. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2014.09.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Schütz G.R., Sant’ana A.S.S., Santana S.G. Política de Periodicos naconais em Educação Física para estudos de revisão/sistemática. Revista Brasileira de Cineantropometria & Desempenho Humano . 2011; 13:313–319. [Академия Google]

19. Мохер Д., Шамсир Л., Кларк М. и др. Заявление о предпочтительных элементах отчетности для протоколов систематического обзора и метаанализа (PRISMA-P) 2015 г. Систематические обзоры . 2015;4:с. 1. doi: 10.1186/2046-4053-4-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Перейра М. Г., Гальвао Т. Ф. Etapas de busca e seleção de artigos em revisões sistemáticas da literatura. Epidemiologia e Serviços de Saúde . 2014;23(2):369–371. дои: 10.5123/S1679-49742014000200019. [CrossRef] [Google Scholar]

21. Hooijmans C. R., Leenaars M., Ritskes-Hoitinga M. Контрольный список публикаций золотого стандарта для повышения качества исследований на животных, полной интеграции трех R и проведения систематических обзоров. более осуществимо. Альтернативы лабораторным животным . 2010;38(2):167–182. [PubMed] [Google Scholar]

22. Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж., Альтман Д. Г. Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. Анналы внутренней медицины . 2009;151(4):264–269. doi: 10.7326/0003-4819-151-4-200

0-00135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Schulz K. F., Altman D. G., Moher D. Заявление CONSORT 2010: обновленные рекомендации по составлению отчетов о рандомизированных испытаниях с параллельными группами. Анналы внутренней медицины . 2010;152(11):726–732. doi: 10.7326/0003-4819-152-11-201006010-00232. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Килкенни К., Браун В. Дж., Катхилл И. К., Эмерсон М., Альтман Д. Г. Улучшение отчетности по исследованиям в области биологических наук: руководство по составлению отчетов об исследованиях на животных. Животные . 2013;4(1):35–44. doi: 10. 3390/ani4010035. [CrossRef] [Google Scholar]

25. Ren C., Zhang Y., Cui W., et al. Экстракт полисахарида листьев шелковицы улучшает метаболизм глюкозы в печени и передачу сигналов инсулина у крыс с диабетом 2 типа, вызванным диетой с высоким содержанием жиров и стрептозотоцином. Международный журнал биологических макромолекул . 2015; 72: 951–959. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2014.09.060. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Miura T., Ichiki H., Hashimoto I., et al. Противодиабетическая активность ксантонового соединения мангиферина. Фитомедицина . 2001;8(2):85–87. doi: 10.1078/0944-7113-00009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Кавишанкар Г. Б., Лакшмидеви Н. Антидиабетический эффект нового N-трисахарида, выделенного из Cucumis Prophetarum , на крыс с диабетом 2 типа, индуцированным стрептозотоцин-никотинамидом. Фитомедицина . 2014;21(5):624–630. doi: 10.1016/j.phymed.2013.12.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Moser C., Vickers S.P., Brammer R., Cheetham S.C., Drewe J. Антидиабетические эффекты Экстракт Cimicifuga racemosa Ze 450 in vitro и in vivo на мышах ob/ob . Фитомедицина . 2014;21(11):1382–1389. doi: 10.1016/j.phymed.2014.06.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Руан С.-Т., Лам С.-Х., Чи Т.-С., Ли С.-С., Су М.-Дж. Борапетозид С из Tinospora crispa улучшает чувствительность к инсулину у мышей с диабетом. Фитомедицина . 2012;19(8-9):719–724. doi: 10.1016/j.phymed.2012.03.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Sato M., Tai T., Nunoura Y., Yajima Y., Kawashima S., Tanaka K. Дегидротраметеноловая кислота индуцирует дифференцировку преадипоцитов и повышает чувствительность животных моделей инсулинзависимых сахарный диабет к инсулину. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2002;25(1):81–86. doi: 10.1248/bpb.25.81. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Ло Х. -К., Цай Ф.-А., Вассер С.П., Ян Дж.-Г., Хуан Б.-М. Влияние проглоченных плодовых тел, биомассы погруженной культуры и кислого полисахарида глюкуроноксиломаннана Tremella mesenterica Retz.:Fr. на гликемические реакции у нормальных и диабетических крыс. Науки о жизни . 2006; 78 (17): 1957–1966. doi: 10.1016/j.lfs.2005.08.033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Yoshida J., Seino H., Ito Y., et al. Ингибирование киназы-3 гликогенсинтазы β фалькариндиолом, выделенным из японской петрушки ( Oenanthe javanica ) Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2013;61(31):7515–7521. doi: 10.1021/jf401042m. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

33. Крениски Дж. М., Луо Дж., Рид М. Дж., Карни Дж. Р. Выделение и антигипергликемическая активность бакучиола из Otholobium pubescens (Fabaceae), перуанского лекарственного растения, используемого для лечения диабета. Биологический и фармацевтический бюллетень . 1999;22(10):1137–1140. doi: 10.1248/bpb.22.1137. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Zhao R., Qiu B., Li Q., et al. LBP-4a улучшает резистентность к инсулину посредством транслокации и активации GLUT4 у крыс OLETF. Еда и функции . 2014;5(4):811–820. doi: 10.1039/c3fo60602c. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Perez-Gutierrez R. M., Damian-Guzman M. Мелиацинолин: мощный ингибитор α -глюкозидазы и α -амилазы, выделенный из листьев Azadirachta indica и in vivo. антидиабетическое свойство при стрептозотоцин-никотинамид-индуцированном диабете 2 типа у мышей. Биологический и фармацевтический бюллетень . 2012;35(9):1516–1524. doi: 10.1248/bpb.b12-00246. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

36. Luo J., Cheung J., Yevich E.M., et al. Новые хиноны терпеноидного типа, выделенные из Pycnanthus angolensis , могут быть использованы для лечения диабета 2 типа. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 1999;288(2):529–534. [PubMed] [Google Scholar]

37. Kwon D.Y., Kim Y.S., Ryu S.Y., et al. Платиконовая кислота, сапонин из Platycodi radix , улучшает гомеостаз глюкозы за счет повышения чувствительности к инсулину in vitro и in vivo. Европейский журнал питания . 2012;51(5):529–540. doi: 10.1007/s00394-011-0236-x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Chen J., Ma M., Lu Y., Wang L., Wu C., Duan H. Рапонтицин из корневищ ревеня облегчает стеатоз печени и улучшает уровень глюкозы и липидов в крови. профили у мышей с диабетом KK/Ay. Планта Медика . 2009;75(5):472–477. doi: 10.1055/s-0029-1185304. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Hsu C.-Y., Shih H.-Y., Chia Y.-C., et al. Рутин потенцирует киназу рецептора инсулина для усиления транслокации инсулинозависимого переносчика глюкозы 4. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов . 2014;58(6):1168–1176. doi: 10.1002/mnfr.201300691. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Kumar R., Patel D.K., Prasad S.K., Laloo D., Krishnamurthy S., Hemalatha S. Противодиабетическая активность бергенина типа 2 из корней Caesalpinia digyna Rottler . Фитотерапия . 2012;83(2):395–401. doi: 10.1016/j.fitote.2011.12.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Zhang Y., Wang J.-B., Wang L., Zhen L.-Y., Zhu Q.-Q., Chen X.-W. Исследование функции здравоохранения при гипогликемии Полисахариды Stigma maydis . Африканский журнал традиционной, дополнительной и альтернативной медицины . 2013;10(5):401–407. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Агравал Р., Сетия Н.К., Мишра С.Х. Антидиабетическая активность алкалоидов корней Aerva lanata на стрептозотоцин-никотинамид, индуцированный диабетом II типа у крыс. Фармацевтическая биология . 2013;51(5):635–642. doi: 10.3109/13880209.2012.761244. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

43. Парамагуру Р., Мазумдер П. М., Сасмал Д., Джаяпракаш В. Антидиабетическая активность цветков Pterospermum acerifolium и потенциал поглощения глюкозы биоактивной фракцией в линиях мышечных клеток L6 с помощью ВЭЖХ. BioMed Research International . 2014;2014:10. doi: 10.1155/2014/459376.459376 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Chakrabarti S., Biswas T.K., Seal T., et al. Противодиабетическая активность Caesalpinia bonducella F. в модели хронического диабета 2 типа у крыс Long-Evans и оценка способности его фракций усиливать секрецию инсулина на изолированных островках. Журнал этнофармакологии . 2005;97(1):117–122. doi: 10.1016/j.jep.2004.10.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Кихо Т., Кочи М., Усуи С., Хирано К., Айзава К., Инакума Т. Антидиабетический эффект кислого полисахарида (ТАП) из Tremella aurantia и продукт его разложения (TAP-H) Biological and Pharmaceutical Bulletin . 2001;24(12):1400–1403. doi: 10.1248/bpb.24. 1400. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Fujii M., Takei I., Umezawa K. Антидиабетический эффект перорально вводимого растительного экстракта, содержащего конофиллин, на крысах, получавших стрептозотоцин, и крысах Goto-Kakizaki. Биомедицина и фармакотерапия . 2009;63(10):710–716. doi: 10.1016/j.biopha.2009.01.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Chen F., Xiong H., Wang J., Ding X., Shu G., Mei Z. Антидиабетический эффект общих флавоноидов из Sanguis draxonis у крыс с диабетом 2 типа. Журнал этнофармакологии . 2013;149(3):729–736. doi: 10.1016/j.jep.2013.07.035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Кломанн С.Д., Мюллер А.С., Паллауф Дж., Кравинкель М.Б. Антидиабетические эффекты экстрактов горькой тыквы у инсулинорезистентных мышей db/db. Британский журнал питания . 2010;104(11):1613–1620. doi: 10.1017/S0007114510002680. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Arya A., Yeng Looi C., Chuen Cheah S. , Rais Mustafa M., Ali Mohd M. Противодиабетические эффекты Centratherum anthelminticum выделяет метанольную фракцию на клетки поджелудочной железы, β -TC6 и ее облегчающую роль у крыс с диабетом 2 типа. Журнал этнофармакологии . 2012;144(1):22–32. doi: 10.1016/j.jep.2012.08.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Ибрагим М. А., Ислам М. С. Антидиабетические эффекты ацетоновой фракции коры ствола Senna singueana на модели крыс с диабетом 2 типа. Журнал этнофармакологии . 2014;153(2):392–399. doi: 10.1016/j.jep.2014.02.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Ганешпуркар А., Кохли С., Рай Г. Антидиабетический потенциал полисахаридов из белой вешенки кулинарно-лекарственной гриба Pleurotus florida (высшие базидиомицеты) International Journal of Medicinal Грибы . 2014;16(3):207–217. doi: 10.1615/intjmedmushr.v16.i3.10. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Shu X.-S., Lv J.-H. , Tao J., Li G.-M., Li H.-D., Ma N. Антигипергликемические средства эффекты общих флавоноидов от Polygonatum odoratum у крыс с STZ и аллоксан-индуцированным диабетом. Журнал этнофармакологии . 2009;124(3):539–543. doi: 10.1016/j.jep.2009.05.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Roman-Ramos R., Almanza-Perez J.C., Fortis-Barrera A., et al. Антиоксидантное и противовоспалительное действие гипогликемической фракции Cucurbita ficifolia Bouché у мышей с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. Американский журнал китайской медицины . 2012;40(1):97–110. doi: 10.1142/s0192415x12500085. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Чжао Р., Ли К., Сяо Б. Влияние полисахарида Lycium barbarum на улучшение резистентности к инсулину у крыс с NIDDM. Якугаку Дзаси . 2005;125(12):981–988. дои: 10.1248/якуши.125.981. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Hwang I.K., Kim D.W., Park J.H., et al. Влияние экстракта виноградных косточек и его этилацетатно-этанольной фракции на уровень глюкозы в крови у модели диабета 2 типа. Фитотерапевтические исследования . 2009;23(8):1182–1185. doi: 10.1002/ptr.2779. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. У Ю., Оу-Ян Ж.-П., У К., Ван Ю., Чжоу Ю.-Ф., Вэнь С.-Ю. Гипогликемический эффект полисахарида астрагала и его влияние на PTP1B. Acta Pharmacologica Sinica . 2005;26(3):345–352. doi: 10.1111/j.1745-7254.2005.00062.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Xu J., Wang Y., Xu D.-S., Ruan K.-F., Feng Y., Wang S. Гипогликемические эффекты ЦРТ-1, полисахарид, полученный из Ophiopogon japonicas в мышиной модели сахарного диабета 2 типа ob/ob. Международный журнал биологических макромолекул . 2011;49(4):657–662. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2011.06.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Costantino L., Raimondi L., Pirisino R., et al. Выделение и фармакологическая активность алкалоидов Tecoma stans . Иль Фармако . 2003;58(9):781–785. doi: 10.1016/s0014-827x(03)00133-2. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

59. Бхарти С.К., Кумар А., Шарма Н.К. и др. Токоферол из семян Cucurbita pepo против диабета: проверка в экспериментах in vivo, поддерживаемая вычислительной стыковкой. Журнал Медицинской ассоциации Формозы . 2013;112(11):676–690. doi: 10.1016/j.jfma.2013.08.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Kharbanda C., Sarwar Alam M., Hamid H., et al. Trapa natans Экстракт корня L. подавляет гипергликемические и гепатотоксические эффекты в модели крыс с диабетом, индуцированным стрептозотоцином. Журнал этнофармакологии . 2014;151(2):931–936. doi: 10.1016/j.jep.2013.12.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Yu H., Zheng L., Xu L., et al. Мощные эффекты общих сапонинов из Dioscorea nipponica Makino против стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета 2 типа у крыс. Фитотерапевтические исследования . 2015;29(2):228–240. doi: 10.1002/ptr.5243. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Цукер И., Бири А. К. В исследованиях на животных по-прежнему преобладают самцы. Природа . 2010;465(7299):с. 690. doi: 10.1038/465690a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Machado C.C., Zatti R.A. Animais de Laboratorio: o camundongo. Анаис В SIMPAC . 2013;5(1):169–176. [Google Scholar]

64. Килкенни К., Браун В. Дж., Катхилл И. К., Эмерсон М., Альтман Д. Г. Улучшение отчетности по исследованиям в области биологических наук: руководство ARRIVE по отчетности об исследованиях на животных. Животные . 2013;4(1):35–44. doi: 10.3390/ani4010035. [Перекрестная ссылка] [Академия Google]

65. Goud B.J., Dwarakanath V., Chikka B.K. Стрептозотоцин — диабетогенный агент на животных моделях. Международный журнал фармации и фармацевтических исследований . 2015;3:254–269. [Google Scholar]

66. Фурман Б. Л. Модели стрептозотоцин-индуцированного диабета у мышей и крыс. Текущие протоколы в фармакологии . 2015;70:с. 47. [PubMed] [Google Scholar]

67. Neto E.M.R., Marques L.A.R.V., Ferreira M.A.D., et al. Метформин: обзор литературы. Saúde e Pesquisa . 2015;8(2):355–362. [Google Scholar]

68. Shen S.-C., Chang W.-C. Гипотриглицеридемические и гипогликемические эффекты вескалагина из розового воскового яблока [Syzygium samarangense (Blume) Merrill and Perry cv. Розовый] у крыс с диабетом, вызванным диетой с высоким содержанием фруктозы. Пищевая химия . 2013;136(2):858–863. doi: 10.1016/j.foodchem.2012.08.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Wang Y., Campbell T., Perry B., Beaurepaire C., Qin L. Гипогликемические и повышающие чувствительность к инсулину эффекты берберина при диете с высоким содержанием жиров и стрептозотоцина. индуцированных диабетических крыс. Метаболизм: клинические и экспериментальные исследования . 2011;60(2):298–305. doi: 10.1016/j.metabol.2010.02.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Zheng T., Shu G., Yang Z., Mo S., Zhao Y., Mei Z. Антидиабетический эффект общих сапонинов из Entada Phaseoloides (L. ) Мерр. у крыс с диабетом 2 типа. Журнал этнофармакологии . 2012;139(3):814–821. doi: 10.1016/j.jep.2011.12.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Негри Г. Сахарный диабет: plantas e princípios ativos naturais hipoglicemiantes. Revista Brasileira de Ciências Farmaceuticas . 2005;41(2):121–142. doi: 10.1590/S1516-93322005000200002. [CrossRef] [Google Scholar]

72. Аль-Малки А. Л. Ингибирование α -глюкозидазы тиосульфинатом как мишень для модуляции глюкозы у крыс с диабетом. Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 2016;2016:5. doi: 10.1155/2016/7687915.7687915 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Уилсон Р. Д., Ислам М. С. Крыса, получавшая фруктозу и получавшая инъекцию стрептозотоцина: альтернативная модель диабета 2 типа. Фармакологические отчеты . 2012;64(1):129–139. doi: 10.1016/s1734-1140(12)70739-9. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]

74. Фонсека В. А. Определение и характеристика течения сахарного диабета 2 типа. Лечение диабета . 2009;32:S151–S156. doi: 10.2337/dc09-s301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Taha H., Arya A., Paydar M., et al. Повышение секреции инсулина и подавление провоспалительных цитокинов, окислительного стресса и гипергликемии у крыс с диабетом 2-го типа, индуцированным STZ-никотинамидом, с помощью экстракта коры Pseuduvaria monticola. Пищевая и химическая токсикология . 2014;66:295–306. doi: 10.1016/j.fct.2014.01.054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Silva A.D.S.E., Mota M.P.G. Efeitos dos programas de treinamento aeróbio, de força e combinado na glicose sanguínea em diabéticos do typeo 2: uma revisão sistemática. Сьенсиас-эм-Сауде . 2015;5:61–74. [Google Scholar]

77. Кумар Р., Пейт Д.К., Прасад С.К., Сайрам К., Хемалата С. Антидиабетическая активность спиртового экстракта листьев Alangium lamarckii Thwaites на крысах с диабетом 2 типа, индуцированных стрептозотоцин-никотинамидом. Азиатско-тихоокеанский журнал тропической медицины . 2011;4(11):904–909. doi: 10.1016/S1995-7645(11)60216-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Das D., Chaurasia A., Sahu P., Mishra VK, Kashaw S. Антигиперхолестролемический потенциал концентрата омега-3-жирных кислот у грызунов, индуцированных аллоксановым диабетом. Международный журнал фармацевтических наук и исследований . 2015;6:3634–3640. [Google Scholar]

79. Пари Л., Сараванан Р. Противодиабетическое действие диасулина, растительного препарата, на глюкозу в крови, инсулин в плазме и печеночные ферменты метаболизма глюкозы у гипергликемических крыс. Диабет, ожирение и обмен веществ . 2004;6(4):286–292. doi: 10.1111/j.1462-8902.2004.0349.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Нагараджан Н.С., Муругаш Н., Тирупати Кумаресан П., Радха Н., Мурали А. Антидиабетические и антигиперлипемические эффекты Clemeo felina . Фитотерапия . 2005;76(3-4):310–315. doi: 10.1016/j.fitote.2005.03.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Virdi N. S., Lefebvre P., Parisé H., et al. Связь самоконтроля использования глюкозы в крови с гликированным гемоглобином и массой тела у недавно диагностированных, ранее не получавших инсулин взрослых пациентов с диабетом 2 типа. Журнал диабетической науки и техники . 2013;7(5):1229–1242. doi: 10.1177/193229681300700513. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Модели сердечной недостаточности у крупных животных: уменьшенная и сохраненная фракция выброса

Обзор

. 2020 18 октября; 10 (10): 1906.

дои: 10.3390/ani10101906.

Кристофер Дж. Чарльз ^{1
2
3} , Мириам Т. Радемейкер ¹ , Никола Дж. Скотт ¹ , Марк Ричардс ^{1
2}

Принадлежности

¹ Институт сердца Крайстчерча, медицинский факультет, Университет Отаго, Крайстчерч, Крайстчерч 8011, Новая Зеландия.
² Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистых заболеваний, Национальный университетский кардиологический центр Сингапура, Сингапур 119074, Сингапур.
³ Кафедра хирургии, Медицинская школа Йонг Лу Лин, Национальный университет Сингапура, Сингапур 119077, Сингапур.

PMID: 33080942
PMCID: PMC7603281
DOI: 10. 3390/ани10101906

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Christopher J Charles et al. Животные (Базель). 2020 .

Бесплатная статья ЧВК

. 2020 18 октября; 10 (10): 1906.

дои: 10.3390/ани10101906.

Авторы

Кристофер Дж. Чарльз ^{1
2
3} , Мириам Т. Радемейкер ¹ , Никола Дж. Скотт ¹ , Марк Ричардс ^{1
2}

Принадлежности

¹ Институт сердца Крайстчерча, медицинский факультет Университета Отаго, Крайстчерч, Крайстчерч 8011, Новая Зеландия.
² Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистых заболеваний, Национальный университетский кардиологический центр Сингапура, Сингапур 119074, Сингапур.
³ Кафедра хирургии, Медицинская школа Йонг Лу Лин, Национальный университет Сингапура, Сингапур 119077, Сингапур.

PMID: 33080942
PMCID: PMC7603281
DOI: 10.3390/ани10101906

Абстрактный

Сердечная недостаточность (СН) является конечной общей конечной точкой многих метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний и представляет собой значительную нагрузку на здравоохранение во всем мире. Несмотря на значительные улучшения в клиническом ведении и результатах, заболеваемость и смертность остаются высокими, и остается неоспоримая потребность в улучшенных вариантах лечения. Патофизиология СН сложна и охватывает спектр клинических проявлений от СН со сниженной фракцией выброса (HFnEF) (≤40% EF) до СН с сохраненной EF (HFpEF), при этом пациенты с HFpEF демонстрируют сниженную способность сердца к расслаблению. несмотря на то, что КВ сохраняется выше 50%. До последнего десятилетия большинство клинических испытаний и моделей на животных касались HFnEF. Несмотря на растущие в последнее время усилия по пониманию основных механизмов СН-сФВ и поиску эффективных методов лечения, клинические испытания у пациентов с СН-сФВ не продемонстрировали снижения смертности. Существенным препятствием для терапевтических инноваций при HFpEF является отсутствие доклинических моделей, включая модели крупных животных, которые, в отличие от грызунов, позволяют использовать подробные инструменты и обширные протоколы визуализации и взятия образцов. Хотя сообщалось о нескольких моделях HFpEF на крупных животных, ни одна из них не соответствует всем признакам, присутствующим в заболевании человека, и немногие демонстрируют прогрессирование до явной декомпенсации HF. В этом обзоре обобщены хорошо зарекомендовавшие себя модели HFrEF у свиней, собак и овец и обсуждаются попытки моделирования HFpEF у этих видов на сегодняшний день.

Ключевые слова: HFpEF; ВЧЭВ; модель животного; фракция выброса; сердечная недостаточность; баранина; свинина.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Цифры

Рисунок 1

Вариации моделей крупных животных…

Рисунок 1

Вариации моделей острой ишемии/инфаркта миокарда на крупных животных, показывающие выбранные виды…

фигура 1

Вариации моделей острой ишемии/инфаркта миокарда на крупных животных, демонстрирующие предпочтительные виды и ключевые различия в методологии, начиная от открытой грудной клетки до закрытой грудной клетки и от постоянной окклюзии до реперфузированной открытой артерии.

Рисунок 2

Вариации большого животного…

Рисунок 2

Варианты модели сердечной недостаточности, вызванной электрокардиостимуляцией, на крупных животных, демонстрирующие виды…

фигура 2

Варианты модели сердечной недостаточности, вызванной электрокардиостимуляцией, на крупных животных, демонстрирующие предпочтительные виды и ключевые интегративные гемодинамические, почечные и нейрогуморальные признаки сердечной недостаточности.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Цитируется

Геномные, протеомные и метаболические сравнения моделей сердечной недостаточности у мелких животных с сохраненной фракцией выброса: рассказ о мышах, крысах и кошках.
Смит А.Н., Альтара Р., Амин Г., Хабейчи Н.Дж., Томас Д.Г., Джун С., Каплан А., Буз Г.В., Зуейн Ф.А. Смит А.Н. и соавт. Ассоциация J Am Heart. 2022 авг 2;11(15):e026071. doi: 10.1161/JAHA.122.026071. Epub 2022 29 июля. Ассоциация J Am Heart. 2022. PMID: 35^{0
Бесплатная статья ЧВК.
Обзор.}
Транскриптомное понимание сердечной недостаточности от нормальности до выздоровления.
Куттайна М., Равиндран В.В., Салех С., Пархар Р., Альджуфан М., Мурджани Н., Аль-Халис З.И., Аль-Шахид М., Коллисон К.С., Вестаби С., Аль-Моханна Ф. Куттайна М. и соавт. Биомолекулы. 2022 23 мая; 12 (5): 731. дои: 10.3390/биом12050731. Биомолекулы. 2022. PMID: 35625658 Бесплатная статья ЧВК.
Полноразмерное секвенирование транскриптома: понимание собачьей модели сердечной недостаточности.
Лян С, Бай З, Ван Ф, Хань И, Сунь Х, Сяокерети Дж, Чжан Л, Чжоу С, Лу И, Тан Б. Лян Х и др. Front Cardiovasc Med. 2021, 16 декабря; 8:712797. doi: 10.3389/fcvm.2021.712797. Электронная коллекция 2021. Front Cardiovasc Med. 2021. PMID: 34977163 Бесплатная статья ЧВК.
Эндотелиально-мезенхимальный переход при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: взгляд на кардиоренальный синдром.
Валеро-Муньос М., О А., Фаудоа Э., Бретон-Ромеро Р., Эль Адили Ф., Бухор А., Сэм Ф. Валеро-Муньос М. и др. Круговая сердечная недостаточность. 2021 сен;14(9):e008372. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.121.008372. Epub 2021 19 августа. Круговая сердечная недостаточность. 2021. PMID: 34407636 Бесплатная статья ЧВК.
Оценка сердечных функций с использованием полной традиционной эхокардиографии с тканевой допплеровской визуализацией до и после седации ксилазином у самцов коз Шиба.
Мандур А.С., Самир Х., Йошида Т., Мацуура К., Абдельмагид Х.А., Эльбадави М., Аль-Реджайе С., Эль-Хусейни Х.М., Эльфададни А., Ма Д., Такахаши К., Ватанабэ Г., Танака Р. Мандур А.С. и соавт. Животные (Базель). 2020 7 декабря; 10 (12): 2320. дои: 10.3390/ани10122320. Животные (Базель). 2020. PMID: 33297474 Бесплатная статья ЧВК.

использованная литература

1. Хаузер С.Р., Маргулис К.Б., Мерфи А.М., Спинале Ф.Г., Фрэнсис Г.С., Прабху С.Д., Рокман Х.А., Касс Д.А., Молкентин Дж.Д., Суссман М.А. и др. Животные модели сердечной недостаточности. Цирк. Рез. 2012; 111:131–150. doi: 10.1161/RES.0b013e3182582523. — DOI — пабмед
1. Ллойд-Джонс Д.М., Ларсон М.Г., Лейп Э.П., Бейсер А., Д’Агостино Р.Б., Каннел В.Б., Мурабито Дж.М., Васан Р.С., Бенджамин Э.Дж., Леви Д. Пожизненный риск развития застойной сердечной недостаточности. Тираж. 2002; 106:3068–3072. doi: 10.1161/01.CIR.0000039105.49749.6F. — DOI — пабмед
1. Бенджамин Э.Дж. Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2017 г.: отчет AHA. Тираж. 2017;135:e146–e603. doi: 10.1161/CIR.0000000000000485. — DOI — ЧВК — пабмед
1. Леви Д. , Кенчайа С., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Купка М.Дж., Хо К.К., Мурабито Дж.М., Васан Р.С. Долгосрочные тенденции заболеваемости и выживаемости при сердечной недостаточности. Н. англ. Дж. Мед. 2002; 347:1397–1402. дои: 10.1056/NEJMoa020265. — DOI — пабмед
1. McMurray JJV, Adamopoulos S., Anker S.D., Auricchio A., Bohm M., Dickstein K., Falk V., Filippatos G., Foneseca C., Gomez-Sanchez M.A., et al. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г.: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г. Европейского общества кардиологов. Евро. Харт Дж. 2012; 33: 1787–1847. — пабмед

Типы публикаций

Модели сердечной недостаточности у крупных животных со сниженной фракцией выброса (HFrEF)

Введение

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой сложную клиническую картину с множественной этиологией. Первичной характеристикой HF является снижение сократительной силы или неадекватное наполнение. Основными причинами являются ишемическое повреждение, а также перегрузка давлением или объемом. Во всем мире страдают более 26 миллионов пациентов, при этом распространенность достигает более 12% в возрасте старше 70 лет (1, 2). HF далее подразделяется на три подгруппы; 1) ГВ с пониженной фракцией выброса (HFrEF) с фракцией выброса (EF) ниже 40%; (2) ВЧ со средним значением ФВ (HFmrEF) с ФВ 40–50%; (3) HF с сохраненной EF (HFpEF) с EF> 50%. Относительная заболеваемость этих трех подгрупп в последние десятилетия смещается в сторону снижения СН-нФВ и увеличения СН-сФВ. Согласно недавнему 30-летнему анализу Framingham Heart Study, впервые диагностированная СН состоит из 56,2% HFpEF, 31,1% HFnEF и 12,8% HFmrEF (3). Этот сдвиг обусловлен улучшением лечения острого инфаркта миокарда и более эффективным управлением факторами риска атеросклероза, такими как гиперлипидемия. Однако важно отметить, что хотя относительная доля пациентов с СНнФВ снижается, абсолютное число пациентов с СНнФВ, по прогнозам, будет увеличиваться в ближайшие десятилетия.

Важность моделей HFrEF на крупных животных

Модели на животных в целом были краеугольным камнем фундаментальных и трансляционных исследований. Среди доступных моделей болезней человека в подавляющем большинстве используются мелкие млекопитающие, такие как мыши и крысы. Их преимущества включают относительно низкую стоимость и требования к пространству, что позволяет увеличить размер выборки, доступность многих трансгенных моделей и короткие жизненные циклы, что позволяет моделировать заболевание на протяжении всей жизни.

Для сравнения, модели крупных животных являются более трудоемкими, дорогостоящими и требуют большего и более специализированного оборудования. Из-за более длительного времени генерации существует очень мало трансгенных моделей, а новые трудно установить. Однако у них есть несколько существенных преимуществ, которые делают их абсолютно необходимыми в фундаментальных и трансляционных исследованиях.

Существует несколько физиологических различий между мелкими млекопитающими и людьми, которые важны для исследований сердечно-сосудистой системы. Яркими примерами являются гораздо более высокая частота сердечных сокращений у мышей (300–840 ударов в минуту) и крыс (330–480 ударов в минуту), а также резко различающаяся продолжительность потенциала действия, разная скорость основного обмена и потребление кислорода, а также фенотипические различия. в их стволовых клетках (4). Поэтому экстраполяция данных моделей мелких животных на человека затруднена. Это лучше всего демонстрирует длинный список методов лечения и молекулярных мишеней, которые казались многообещающими для грызунов, но затем не смогли быть воспроизведены на крупных млекопитающих и людях.

Другим практическим ограничением моделей мелких животных является размер их органов. Разрешение, при котором можно анализировать пространственные отношения, такие как распространение электрических потенциалов, сильно ограничено. Это особенно актуально в контексте СНнФВ, которая связана со многими различными формами предсердных и желудочковых аритмий. Это также делает невозможным прямой перевод интервенционных и хирургических процедур в клиническую практику. Таким образом, модели крупных животных являются важным шагом на пути к точному моделированию заболеваний человека, и они были и будут бесценными в исследованиях сердечно-сосудистой системы.

Продолжаются споры о том, какая модель крупного животного больше всего напоминает физиологию сердечно-сосудистой системы человека (5, 6). Исторически собачьи (собаки) были предпочтительным модельным организмом, и многие ранние важные исследования болезней сердца, особенно те, которые касались ишемии миокарда и аритмии, проводились с использованием этой модели (7, 8). Важным недостатком собачьей модели является обширное предварительно сформированное эпикардиальное коллатеральное кровообращение, которое может оказывать различное влияние на размер инфаркта.

Использование моделей собак со временем сократилось, отчасти также из-за культурных ценностей. Эксперименты на животных на собаках часто воспринимаются общественностью неблагоприятно по сравнению с другими видами животных. В некоторых странах это привело к ужесточению правил проведения экспериментов на собаках, что может ограничить дизайн исследования и увеличить его стоимость (9).

В последние десятилетия модели свиней (свиней) стали очень популярными для исследований сердечно-сосудистой системы. Их физиология, размер сердца, иммунная система и анатомия очень похожи на человеческие, а их коронарные артерии имеют очень слабое коллатеральное кровообращение. Утверждалось, что с точки зрения коронарного кровообращения сердце свиньи больше напоминает «молодое сердце», в то время как сердце собаки с его обширными коллатералями больше напоминает «старое сердце», у которого развились коллатерали в ответ на хроническую ишемическую болезнь. . Однако этот аргумент распространяется только на сосудистую анатомию и, очевидно, не на обширное ремоделирование, которое в противном случае происходит в человеческом сердце, страдающем хронической ишемической болезнью.

Очень важным недостатком модели свиней является высокая частота внезапной смерти из-за тахиаритмий. Распространенным подходом к поддержанию смертности на приемлемом уровне является использование агрессивной поддержки проходимости дыхательных путей, антиаритмических препаратов и, при необходимости, дефибрилляции.

Модель овцы (овцы) имеет многие из тех же атрибутов, которые ранее упоминались для свиней. Было предпринято мало усилий для прямого сравнения одной модели с другой, и обе они считаются одинаково действительными моделями. Другие виды, которые редко используются, включают модели крупного рогатого скота (коровы) и козы.

Этот обзор призван дать краткий обзор существующих в настоящее время моделей HFrEF у крупных животных. Краткое описание различных моделей, их преимущества и недостатки, а также все ссылки, использованные в основном тексте, перечислены в Таблице 1. Литература по этой теме обширна, поэтому мы приводим несколько иллюстративных примеров каждой модели и ссылаемся на них в Таблица 1. На рисунке 1 обобщены плюсы и минусы хирургических и эндоваскулярных моделей в целом и кратко перечислены различные модели.

Таблица 1 . Обзор моделей HFrEF у крупных животных.

Рисунок 1 . Графическое обобщение моделей HFrEF на крупных животных, разделенных на хирургические и эндоваскулярные методы. Изображения были получены с https://smart.servier.com и доступны по лицензии Creative Commons.

Модели ишемии миокарда HFrEF

Модели острой ишемии миокарда

В сущности, модели острой ишемии на крупных животных стремятся вызвать или имитировать острый инфаркт миокарда (ОИМ), который представляет собой внезапное и обширное ишемическое повреждение, обычно через тотальную окклюзию коронарной артерии. Наиболее простые модели используют интракоронарные инъекции тромбогенного материала для постоянной окклюзии коронарной артерии. Обычно используемые материалы включают микрогранулы, коллаген, желатин, спирали или аутологичные агрегаты тромбоцитов (10–15). Преимущество этих моделей заключается в том, что их довольно легко реализовать и они имитируют тромботическую природу ОИМ, но они обеспечивают менее точный контроль размера инфаркта, чем другие методы. Кроме того, они не отражают типичную клиническую ситуацию, при которой пациентам с ОИМ проводят чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и последующую реваскуляризацию. Таким образом, данная модель наиболее уместна для изучения общих механизмов острой ишемии миокарда и подгруппы ОИМ без последующей реваскуляризации.

В моделях ишемии/реперфузии (И/Р) ишемию индуцируют либо эндоваскулярной окклюзией (например, раздуванием баллона), либо хирургической перевязкой коронарной артерии (16, 17, 19, 20, 28). Через определенное время артерия вновь открывается, что приводит к реперфузии. Эндоваскулярные (чрескожные) подходы имеют то преимущество, что имеют более низкую частоту пери- и постинтервенционных осложнений и наиболее схожи с клиническими условиями, в то время как хирургические подходы позволяют имплантировать дополнительное оборудование, например, рентгеноконтрастные маркеры, используемые Mukherjee et al. др. для мониторинга распространения инфаркта с течением времени (18). Чрескожная модель I/R особенно актуальна, поскольку она точно моделирует распространенный клинический сценарий инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, при котором за длительным периодом ишемии следует реваскуляризация посредством ЧКВ (21–27).

Модели хронической ишемии миокарда

СНнФВ также может развиваться постепенно как следствие прогрессирующей болезни коронарных артерий и микрососудистых окклюзий. Распространенным подходом к моделированию этой этиологии является использование повторных микроэмболизаций, часто с использованием микросфер (29–33). В стандартных протоколах часто используются еженедельные инъекции микросфер размером от 40 до 100 мкм до тех пор, пока не будет достигнут желаемый EF (31). Хотя этот метод предлагает постепенное снижение функции левого желудочка с более низкой смертностью, чем острые модели ишемии, он также очень трудоемок и создает большую нагрузку на животных, поскольку необходимо несколько вмешательств в течение короткого периода времени.

Другой возможностью является использование имплантированных устройств, которые постепенно сужают коронарную артерию. Хирургическим вариантом является амероидный констриктор, который оборачивается вокруг коронарной артерии и постепенно расширяется по мере поглощения воды (34–37, 43). Это также часто сочетается с перевязкой дистального отдела коронарной артерии.

Существует несколько способов вызвать хроническую окклюзию с помощью эндоваскулярного доступа. Например, фон Дегенфельд и др. использовали лигатуру в середине голого металлического стента перед имплантацией, чтобы вызвать стеноз в форме песочных часов после развертывания (38). Аналогичным образом Риссанен и соавт. использовали термоусадочные трубки из ПТФЭ, чтобы деформировать дистальный конец их стента, чтобы создать форму узкого места и немедленно уменьшить кровоток (39).). Эти методы создают пустое пространство между имплантированными устройствами и стенкой сосуда. В этом пространстве накапливается тромб, постепенно сужающий сосуд, в то время как при двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ) просвет остается открытым. Варьируя дозу ДАТТ, время полной окклюзии сосуда может варьироваться от 1 до 4 недель. Преимущество этих моделей заключается в том, что требуется только одно, короткое и несложное вмешательство, однако уровень острой смертности может быть высоким, достигая 37% у свиней (39). Другие полагались на гиперплазию неоинтимы после имплантации стентов с медным покрытием (40, 41) или стентов с полимерным покрытием (42). В этих моделях развитие гемодинамически значимого стеноза обычно занимает 3–6 недель. Однако степень стеноза и уровень смертности сильно различаются между исследованиями. В конечном счете, выбор модели зависит от предпочтительного течения стеноза, приемлемого уровня смертности и опыта, поскольку все эти методы требуют опыта для получения воспроизводимых результатов.

Модели HFrEF с перегрузкой давлением

Несмотря на то, что дисфункция желудочков, вызванная перегрузкой давлением, вторичная либо по отношению к аортальному стенозу, либо по гипертензии, является очень частым клиническим явлением, существует несколько моделей на крупных животных. При перегрузке давлением постепенное увеличение постнагрузки приводит к компенсаторной гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), фиброзу и диастолической дисфункции (т. е. снижению растяжимости). Эти компенсаторные механизмы со временем уступают место декомпенсации и дилатации ЛЖ. Хирургические модели обычно полагаются на хирургическое бандажирование восходящей или нисходящей аорты (44–47). Эти модели могут различаться по своему подходу: некоторые полагаются на немедленное создание аортального стеноза, другие используют постепенное надувание манжеты, а при имплантации устройств молодым животным аортальный стеноз развивается постепенно по мере роста животных. Поскольку стеноз аортального клапана у людей развивается медленно, модели, которые вызывают увеличение степени стеноза с течением времени, вероятно, более точны при моделировании СНнФВ, вторичной по отношению к аортальному стенозу.

Недавняя эндоваскулярная модель постепенного развития перегрузки давлением включает стентирование нисходящей аорты молодых свиней. Внутрипросветный диаметр стента остается постоянным по мере роста свиней, что приводит к постепенному аортальному стенозу, гипертрофии и фиброзу ЛЖ (48).

Другие модели предназначены для имитации системной гипертензии. Важными примерами являются индукция стеноза почечных артерий (49, 50), который чаще всего встречается у собак, но также используется у свиней и овец (51, 52). Интересной моделью на свиньях является подкожная имплантация гранул дезоксикортикостерона ацетата (DOCA), аналога альдостерона, в сочетании с диетой с высоким содержанием соли, что со временем вызывает системную гипертензию (53).

Модели СНнФВ с перегрузкой объемом

Наиболее частыми клиническими причинами СНнФВ, вызванной перегрузкой объемом, являются аортальная и митральная регургитация. Аортальную регургитацию, однако, трудно воспроизвести экспериментально, поэтому большинство моделей на животных сосредоточены на индуцировании митральной регургитации (54–59). Обычно используется катетерное вмешательство, при котором перерезаются хорды митрального клапана. Этот метод успешно применялся на собаках, свиньях и овцах.

В то время как создание артериовенозных фистул является обычной моделью объемной перегрузки у мелких животных, она редко используется у крупных животных и обычно только в сочетании с другими методами (60, 61).

Цитотоксические модели СНнФВ

Цитотоксическая СНнФВ является заболеванием с растущим клиническим значением, наиболее часто встречающимся после химиотерапии антрациклинами (74). Следовательно, существует всего несколько цитотоксических моделей СНнФВ, в большинстве из них используются антрациклины в сочетании с хирургически созданной артериовенозной фистулой для индукции сердечной недостаточности. Тессье и др. вводили 1–2 мг/кг доксорубицина внутривенно 2 раза в неделю в течение 13 недель козам, тогда как Toyoda et al. использовали еженедельные внутрикоронарные инфузии 0,7 мг/кг доксорубицина в течение 5 недель у собак (60, 62–65), в то время как наша группа вводила доксорубицин и его производные в человеческих дозах свиньям (в публикации).

Модели кардиостимуляции с высокочастотной фракцией выброса

Другим надежным методом индукции сердечной недостаточности различной степени является тахикардическая электрокардиостимуляция. В этом методе кардиостимулятор используется для индукции тахикардии обычно в диапазоне 180–240 ударов в минуту. Это приводит к бивентрикулярной дилатации, увеличению давления заклинивания и увеличению системного сосудистого сопротивления в течение 2–3 недель (66). Различные варианты этой модели различаются по расположению проводов для стимуляции в предсердиях или желудочках, а в некоторых даже размещаются несколько отведений для тестирования различных паттернов стимуляции (66–69)., 73). Тахикардическая стимуляция успешно использовалась на моделях собак, свиней и овец (70–72). Эта модель особенно полезна при изучении СНнФВ вторичной по отношению к длительной тахикардии. HFrEF в результате тахикардической стимуляции также отличается от других описанных моделей в некоторых важных аспектах. В то время как при типичной СНнФВ снижение функции левого желудочка сопровождается изменениями массы ЛЖ и фиброзом, это не относится к СНнФВ, индуцированной электрокардиостимуляцией (70, 71). Считается, что длительная тахикардия приводит к естественной потере сократительной способности миокарда, что также подтверждается наблюдением, что сократительный резерв в ответ на инотропные препараты сильно снижается (75). Это снижение сократимости является обратимым после окончания тахикардической стимуляции, часто с полной нормализацией сердечной функции в течение нескольких дней или недель (67).

Заключение

Выбор подходящей животной модели является основой любого успешного трансляционного исследования. Модели крупных животных более точно отражают физиологию и анатомию человека и поэтому имеют неоценимое значение для создания и воплощения результатов фундаментальных исследований в клиническую практику.

Здесь мы обрисовали установленные модели СНнФВ у крупных животных, классифицированные по тому, какой механизм развития СНнФВ моделируется. Это мини-обзор, глубокий анализ различных моделей описан в других обзорах (76–78).

В конечном итоге выбор наиболее подходящей модели определяется конкретным вопросом исследования. Три основных вида, обсуждаемые здесь, а именно собаки, свиньи и овцы, считаются одинаково подходящими для большинства исследовательских вопросов, связанных с HFrEF, и практические соображения, такие как опыт, доступные средства, финансирование и местные правила, часто являются основными определяющими факторами при выборе одного над другим.

Модели на животных со временем становятся все более изощренными, но не существует единой модели или методологии, которые могли бы точно отразить всю сложную реальность СНнФВ, наблюдаемой у пациентов-людей. Это особенно верно в отношении хронического характера СНнФВ и многочисленных сопутствующих заболеваний, часто встречающихся у пожилых пациентов с СНнФВ. При рассмотрении лекарств добавляется еще один уровень сложности. Хотя многие модели включают необходимые лекарства, такие как антитромбоцитарная терапия или антиаритмические препараты, чтобы обеспечить выживание животных, нет единого мнения о том, должны ли они также получать стандартные лекарства от сердечной недостаточности, которые лучше отражали бы клинические условия.

Тем не менее, большое разнообразие моделей крупных животных, представленных здесь, являются лучшими приближениями к HFrEF человека, которые доступны в настоящее время, и они, несомненно, продолжат улучшать наше понимание и, таким образом, помогут улучшить результаты лечения пациентов.

Вклад автора

AS написал основную часть рукописи. DT, DL, KZ, JM-T, MR, NP и CM помогали в изучении литературы и давали отзывы о стиле. AG, JW и MG помогли структурировать и отредактировать рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Саварезе Г., Лунд Л.Х. Глобальное бремя сердечной недостаточности для общественного здравоохранения. Cardiac Fail Rev. (2017) 3:7–11. doi: 10.15420/cfr.2016:25:2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

2. Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S, et al. Сердечная недостаточность: предотвращение болезней и смерти во всем мире. Сердечная недостаточность ESC. (2014) 1:4–25. doi: 10.1002/ehf2.12005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

3. Vasan RS, Xanthakis V, Lyass A, Andersson C, Tsao C, Cheng S, et al. Эпидемиология систолической дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности во фреймингемском исследовании. эхокардиографическое исследование в течение 3 десятилетий. (2018) 11:1–11. doi: 10.1016/j.jcmg.2017.08.007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Ginis I, Luo Y, Miura T, Thies S, Brandenberger R, Gerecht-Nir S, et al. Различия между эмбриональными стволовыми клетками человека и мыши. Дев Биол. (2004) 269:360–80. doi: 10.1016/j.ydbio.2003.12.034

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

5. Милани-Нежад Н. , П.Янссен М.Л. Модели малых и больших животных в исследованиях сердечного сокращения: преимущества и недостатки. Фармакол. тер. (2014) 141:235–49. doi: 10.1016/j.pharmthera.2013.10.007

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

6. Джанецки С., Бриттен К.М., Гальегос Р.П., Ривард А.Л., Бьянко Р.В. Животные модели для исследования сердца. In: Iaizzo PA, редактор, Справочник по анатомии, физиологии и устройствам СЕРДЦА Тотова, Нью-Джерси: Humana Press (2005). п. 287–301.

Google Scholar

7. Реймер К.А., Дженнингс Р.Б. «Феномен волнового фронта» ишемической гибели клеток миокарда. II. Трансмуральное прогрессирование некроза в рамках размера ложа ишемии (миокард группы риска) и коллатерального течения. Лаборатория Инвест. (1979) 40:633–44.

Реферат PubMed | Google Scholar

8. Реймер К.А., Лоу Дж.Э., Расмуссен М.М., Дженнингс Р.Б. Феномен волнового фронта ишемической гибели клеток. 1. Размер инфаркта миокарда в зависимости от продолжительности коронароокклюзии у собак. Тираж. (1977) 56:786–94. doi: 10.1161/01.CIR.56.5.786

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Hasiwa N, Bailey J, Clausing P, Daneshian M, Eileraas M, Farkas S, et al. Критическая оценка использования собак в биомедицинских исследованиях и испытаниях в Европе. Альтекс . (2011) 28:326–40. doi: 10.14573/altex.2011.4.326

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

10. Herr MD, McInerney JJ, Copenhaver GL, Morris DL. Эмболизация коронарных артерий у собак с закрытой грудной клеткой с использованием гибких рентгеноконтрастных пробок. J Appl Physiol (1985). 64:2236–9. doi: 10.1152/jappl.1988.64.5.2236

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

11. Moller-Helgestad OK, Ravn HB, Moller JE. Крупная свиная модель глубокого острого ишемического кардиогенного шока. Методы Mol Biol. (2018) 1816:343–52. doi: 10.1007/978-1-4939-8597-5_27

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

12. Hegyi B, Bossuyt J, Griffiths LG, Shimkunas R, Coulibaly Z, Jian Z, et al. Комплексное электрофизиологическое ремоделирование при постинфарктной ишемической сердечной недостаточности. Proc Natl Acad Sci USA . (2018) 115:E3036–44. doi: 10.1073/pnas.1718211115

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

13. Сакагути Г., Сакакибара Ю., Тамбара К., Лу Ф., Премаратне Г., Нисимура К. и др. Свиная модель хронической сердечной недостаточности путем интракоронарной эмболизации желатиновой губкой. Энн Торак Хирург. (2003) 75:1942–7. doi: 10.1016/S0003-4975(03)00184-X

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

14. Kwiatkowski P, Sai-Sudhakar C, Philips A, Parthasarathy S, Sun B. Разработка новой модели ишемической сердечной недостаточности у крупных животных с использованием аутологичных агрегатов тромбоцитов. Int J Artif Organs. (2010) 33:63–71. doi: 10.1177/039139881003300201

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

15. Чандракала А.Н., Квятковски П., Сай-Судхакар К.Б., Сан Б., Филлипс А., Партасарати С. Индукция ранних биомаркеров в модели ишемической сердечной недостаточности у овец, вызванной тромбом. Tex Heart Inst J. (2013) 40: 511–20.

Реферат PubMed | Google Scholar

16. Jugdutt BI, Menon V. Индуцированная валсартаном кардиопротекция включает активацию рецептора ангиотензина II типа 2 в моделях реперфузированного инфаркта миокарда у собак и крыс in vivo. Ошибка J-карты. (2004) 10:74–82. doi: 10.1016/S1071-9164(03)00584-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

17. Munz MR, Faria MA, Monteiro JR, Aguas AP, Amorim MJ. Хирургическая модель инфаркта миокарда свиньи через постоянную коронарную окклюзию. Сравнить мед. (2011) 61:445–452.

Реферат PubMed | Google Scholar

18. Mukherjee R, Brinsa TA, Dowdy KB, Scott AA, Baskin JM, Deschamps AM, et al. Расширение инфаркта миокарда и ингибирование матриксной металлопротеиназы. Тираж. (2003) 107:618–25. doi: 10.1161/01.CIR.0000046449.36178.00

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

19. Moainie SL, Gorman JH, Guy TS, Bowen FW, Jackson BM, Plappert T, et al. Овечья модель постинфарктной дилатационной кардиомиопатии. Энн Торак Хирург. (2002) 74:753–60. doi: 10.1016/S0003-4975(02)03827-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Пилла Дж. Дж., Блом А. С., Брокман Д. Д., Феррари В. А., Юань К., Акер М. А. Пассивное ограничение желудочков для улучшения функции и механики левого желудочка в овечьей модели сердечной недостаточности, вторичной по отношению к острому инфаркту миокарда. J Торакальная кардиохирургия. (2003) 126:1467–75. doi: 10.1016/S0022-5223(03)00739-6

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

21. Коэн М.В., Элдх П. Экспериментальный инфаркт миокарда у собаки с закрытой грудной клеткой: контролируемое производство больших или малых участков некроза. Am Heart J. (1973) 86: 798–804. doi: 10.1016/0002-8703(73)-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

22. van der Spoel TI, Jansen of Lorkeers SJ, Agostoni P, van Belle E, Gyöngyösi M, Sluijter JP, et al. Значение доклинических исследований терапии стволовыми клетками для человека: систематический обзор и метаанализ моделей ишемической болезни сердца на крупных животных. Сердечно-сосудистые рез. (2011) 91:649–58. doi: 10.1093/cvr/cvr113

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

23. Паво Н., Лукович Д., Злабингер К., Зимба А., Лорант Д., Голиаш Г. и др. Последовательная активация различных сетей проводящих путей в миокарде, пораженном ишемией, вызывающая внутреннее дистанционное кондиционирование для предотвращения ремоделирования левого желудочка. Научный представитель (2017) 7:43958. doi: 10.1038/srep43958

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Эммерт М.Ю., Волинт П., Якаб А., Шихи С.П., Паскуалини Ф.С., Нгуен ТДЛ и др. Безопасность и эффективность кардиопоэтических стволовых клеток при лечении постинфарктной дисфункции левого желудочка — от кардиопротекции до функционального восстановления в трансляционной модели инфаркта свиньи. Биоматериалы. (2017) 122:48–62. doi: 10.1016/j.biomaterials.2016.11.029

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

25. Ishikawa K, Aguero J, Tilemann L, Ladage D, Hammoudi N, Kawase Y, et al. Характеристика доклинических моделей ишемической сердечной недостаточности: различия между инфарктами LAD и LCx. Am J Physiol. (2014) 307:h2478–86. doi: 10.1152/ajpheart.00797.2013

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

26. Spannbauer A, Traxler D, Lukovic D, Zlabinger K, Winkler J, Gugerell A, et al. Влияние ишемического прекондиционирования и посткондиционирования на уровни микроРНК, обогащенной экзосомами, в связи с электрофизиологическими параметрами и желудочковой аритмией при экспериментальном закрытом грудном реперфузированном инфаркте миокарда. Int J Mol Sci. (2019) 20:E2140. doi: 10.3390/ijms20092140

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

27. Weber C, Neacsu I, Krautz B, Schlegel P, Sauer S, Raake P, et al. Терапевтическая безопасность высоких уровней миокардиальной экспрессии молекулярного инотропа S100A1 в доклинической модели сердечной недостаточности. Джин Тер. (2014) 21:131–8. doi: 10.1038/gt.2013.63

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

28. Charles CJ, Elliott JM, Nicholls MG, Rademaker MT, Richards M. Инфаркт миокарда с реперфузией и без нее у овец: ранние сердечные и нейрогуморальные изменения. Клин. (2000) 98:703–11. doi: 10.1042/cs0980703

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

29. Sabbah HN, Stein PD, Kono T, Gheorghiade M, Levine TB, Jafri S, et al. Модель хронической сердечной недостаточности у собак, вызванная множественными последовательными коронарными микроэмболизациями. Am J Physiol. (1991) 260 (часть 2): h2379–84. doi: 10.1152/ajpheart.1991.260.4.h2379

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

30. Morita H, Khanal S, Rastogi S, Suzuki G, Imai M, Todor A, et al. Селективное ингибирование матриксной металлопротеиназы замедляет прогрессирование дисфункции и ремоделирования левого желудочка у собак с хронической сердечной недостаточностью. 907:68 Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2006) 290:h3522–7. doi: 10.1152/ajpheart.00932.2005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

31. Монреаль Г., Герхардт М.А., Камбара А., Абришамчян А.Р., Бауэр Дж.А., Гольдштейн А.Х. Селективная микроэмболизация огибающей коронарной артерии на модели овцы: дилатационная ишемическая кардиомиопатия и дисфункция левого желудочка. Ошибка J-карты. (2004) 10:174–83. doi: 10.1016/j.cardfail.2003.08.013

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Schmitto JD, Ortmann P, Wachter R, Hintze E, Popov AF, Kolat P, et al. Хроническая сердечная недостаточность, вызванная многократной последовательной микроэмболизацией коронарных артерий у овец. Int J Artif Organs. (2008) 31:348–53. doi: 10.1177/039139880803100412

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

33. Шервуд Л.С., Собески М.А., Кениг С.К., Гиридхаран Г.А., Слотер М.С. Преимущества агрессивного медикаментозного лечения в модели хронической ишемической сердечной недостаточности у крупного рогатого скота. ASAIO J. (2013) 59:221–9. doi: 10.1097/MAT.0b013e3182894e66

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. Heusch G, Guth BD, Seitelberger R, Ross J. Ослабление индуцированной физической нагрузкой ишемии миокарда у собак с использованием нифедипина коронарного сосудорасширяющего резерва. Тираж. (1987) 75:482–90. doi: 10.1161/01.CIR.75.2.482

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

35. Таркия М., Старк С., Хаависто М., Кентала Р., Вахасилта Т., Савунен Т. и др. Ремоделирование сердца в новой модели хронической сердечной недостаточности у свиней: оценка функциональных, метаболических и структурных изменений левого желудочка с помощью ПЭТ, КТ и эхокардиографии. J Нукл Кардиол. (2015) 22:655–65. doi: 10.1007/s12350-015-0068-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

36. Teramoto N, Koshino K, Yokoyama I, Miyagawa S, Zeniya T, Hirano Y, et al. Экспериментальная свиная модель старого инфаркта миокарда с длительным выживанием, приводящим к хронической дисфункции левого желудочка и ремоделированию, по оценке ПЭТ. Дж Нукл Мед. (2011) 52:761–8. doi: 10.2967/jnumed.110.084848

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Milla JM, Galan-Arriola C, Gonzalez ML, Carnero M, Cobiella FJ, Castro JM, et al. Характеристика с помощью мультимодальной визуализации крупной животной модели ишемической дилатационной кардиомиопатии с поступательными последствиями. J Am College Cardiol. (2019) 73 (9 Приложение 1): 759. doi: 10.1016/S0735-1097(19)31367-1

Полный текст CrossRef | Google Scholar

38. von Degenfeld G, Raake P, Kupatt C, Lebherz C, Hinkel R, Gildehaus FJ, et al. Селективная ретроинфузия фактора роста фибробластов-2 в коронарную вену, регулируемая давлением, усиливает регионарный кровоток и функцию миокарда у свиней с хронической ишемией миокарда. J Am Колледж Кардиол. (2003) 42:1120–8. doi: 10.1016/S0735-1097(03)00915-X

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

39. Rissanen TT, Nurro J, Halonen PJ, Tarkia M, Saraste A, Rannankari M, et al. Модель стента узкого места при хронической ишемии миокарда и сердечной недостаточности у свиней. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2013) 305:h2297–308. doi: 10.1152/ajpheart.00561.2013

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Wu M, Bogaert J, D’hooge J, Sipido K, Maes F, Dymarkowski S, et al. Модель хронического стеноза коронарных артерий на животных с закрытой грудной клеткой. оценка с помощью магнитно-резонансной томографии. Int J Cardiovasc Imaging. (2010) 26:299–308. doi: 10.1007/s10554-009-9551-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

41. Сонг В., Ли Дж., Ким Х., Шин Дж., О Д., Тио Ф. и др. Новая чрескожная коронарная модель хронической тотальной окклюзии свиньи. J Инвазивная кардиол. (2005) 17:452–4.

Реферат PubMed | Google Scholar

42. Horstick G, Bierbach B, Abegunewardene N, Both S, Kuhn S, Manefeld D, et al. Критический одиночный проксимальный стеноз левой артериальной нисходящей коронарной артерии, имитирующий хроническую ишемию миокарда: новая модель, индуцированная минимально инвазивной технологией. J Vasc Res. (2009) 46:290–8. doi: 10.1159/000181545

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

43. Чеканов В., Ахтар М., Чеканов Г., Дангас Г. , Шехзад М.З., Тио Ф. и др. Трансплантация аутологичных эндотелиальных клеток индуцирует ангиогенез. Пейсинг Клин Электрофизиол. (2003) 26 (1p2): 496–9. doi: 10.1046/j.1460-9592.2003.00080.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

44. Chien SF, Diana JN, Brum JM, Bove AA. Простая методика создания надклапанного аортального стеноза у животных. Кардиоваскулярный рез. (1988) 22:739–45. doi: 10.1093/cvr/22.10.739

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

45. Бикоу О., Мияшита С., Исикава К. Модель повышенной сердечной постнагрузки, вызванной бандажированием восходящей аорты, на свиньях. Методы Mol Biol. (2018) 1816:337–42. doi: 10.1007/978-1-4939-8597-5_26

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

46. Ye Y, Gong G, Ochiai K, Liu J, Zhang J. Метаболизм высокоэнергетических фосфатов и креатинкиназа в сердечной недостаточности: новая модель на свиньях. Тираж. (2001) 103:1570–6. doi: 10.1161/01.CIR.103.11.1570

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

47. Walther T, Schubert A, Falk V, Binner C, Walther C, Doll N, et al. Обратное ремоделирование левого желудочка после хирургического лечения аортального стеноза: корреляция с экспрессией генов ренин-ангиотензиновой системы. Тираж. (2002). 106 (12 Приложение 1): I23–6.

Реферат PubMed | Google Scholar

48. Gyöngyösi M, Pavo N, Lukovic D, Zlabinger K, Spannbauer A, Traxler D, et al. Свиная модель прогрессирующей сердечной гипертрофии и фиброза со вторичной посткапиллярной легочной гипертензией. J Transl Med. (2017) 15:202. doi: 10.1186/s12967-017-1299-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

49. Нгуен Т.Н., Шагас А.С., Гланц С.А. Адаптация левого желудочка к постепенной реноваскулярной гипертензии у собак. Am J Physiol. (1993) 265 (1 часть 2): h32–38. doi: 10.1152/ajpheart.1993.265.1.h32

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

50. Мунагала В.К., Харт С.Ю., Бернетт Дж.С., Мейер Д.М., Редфилд М.М. Структура и функция желудочков у пожилых собак с почечной гипертензией: модель экспериментальной диастолической сердечной недостаточности. Тираж. (2005) 111:1128–35. doi: 10.1161/01.CIR.0000157183.21404.63

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Urbieta-Caceres VH, Zhu XY, Gibson ME, Favreau FD, Jordan K, Lerman A, et al. Устранение экспериментальной реноваскулярной гипертензии восстанавливает функцию и архитектуру коронарных микрососудов. Am J Гипертония. (2011) 24:458–65. doi: 10.1038/ajh.2010.259

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

52. Рамчандра Р., Макбрайд Ф., Джордж Б., Патон Дж. Ф., Махеш Д. Измененная регуляция активности сердечного симпатического нерва при гипертонии. FASEB J. (2017) 31(1_suppl):1071.4.

Google Scholar

53. Schwarzl M, Hamdani N, Seiler S, Alogna A, Manninger M, Reilly S, et al. Свиная модель гипертонической кардиомиопатии: последствия сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2015) 309:h2407–18. doi: 10.1152/ajpheart.00542.2015

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

54. Kleaveland JP, Kussmaul WG, Vinciguerra T, Diters R, Carabello BA. Гипертрофия объемной перегрузки в закрытой модели митральной регургитации. Am J Physiol. (1988) 254 (6 часть 2): h2034–41. doi: 10.1152/ajpheart.1988.254.6.h2034

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

55. Spinale FG, Ishihra K, Zile M, DeFryte G, Crawford FA, Carabello BA. Структурные основы изменений функции и геометрии левого желудочка вследствие хронической митральной недостаточности и после коррекции объемной перегрузки. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. (1993) 106:1147–57.

Реферат PubMed | Академия Google

56. Карабелло Б.А., Накано К., Корин В., Бидерман Р., Спанн Дж.Ф. Функция левого желудочка при экспериментальной гипертрофии объемной перегрузки. Am J Physiol. (1989) 256 (4 часть 2): H974–81. doi: 10.1152/ajpheart.1989.256.4.H974

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

57. Tsutsui H, Spinale FG, Nagatsu M, Schmid PG, Ishihara K, DeFreyte G, et al. Влияние хронической бета-адренергической блокады на аномалии левого желудочка и кардиоцитов при хронической митральной регургитации у собак. Дж Клин Инвест. (1994) 93:2639–48. doi: 10.1172/JCI117277

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

58. Watanabe S, Fish K, Bonnet G, Santos-Gallego CG, Leonardson L, Hajjar RJ, et al. Эхокардиографическая и гемодинамическая оценка для прогнозирования ранних клинических событий при тяжелой острой митральной недостаточности. Int J Cardiovasc Imaging. (2018) 34:171–5. doi: 10.1007/s10554-017-1215-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59. Walther T, Schubert A, Falk V, Binner C, Kanev A, Bleiziffer S, et al. Регресс гипертрофии левого желудочка после хирургического лечения аортального стеноза связан с изменением экспрессии генов внеклеточного матрикса. Тираж. (2001) 104 (12 Приложение 1): I54–8. doi: 10.1161/hc37t1.094777

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

60. Tessier D, Lajos P, Braunberger E, Pouchelon JL, Carpentier A, Chachques JC, et al. Индукция хронической сердечной недостаточности артериовенозной фистулой и введением доксорубицина. J Card Surg. (2003) 18:307–11. doi: 10.1046/j.1540-8191.2003.02044.x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

61. Чеканов В.С. Стабильная модель хронической двусторонней желудочковой недостаточности (дилатационной кардиомиопатии), индуцированной артериовенозным анастомозом и введением доксорубицина у овец. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. (1999) 117:198–9. doi: 10.1016/S0022-5223(99)70494-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

62. Маговерн Дж.А., Кристлиб И.Ю., Бадылак С.Ф., Ланц Г.К., Као Р.Л. Модель дисфункции левого желудочка, вызванной внутрикоронарным введением адриамицина. Аннальная торакальная хирургия. (1992) 53:861–3. doi: 10.1016/0003-4975(92)91452-F

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

63. Тойода Ю., Окада М., Кашем М.А. Модель дилатационной кардиомиопатии у собак, вызванной повторным внутрикоронарным введением доксорубицина. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. (1998) 115:1367–73. doi: 10.1016/S0022-5223(98)70221-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

64. Goetzenich A, Hatam N, Zernecke A, Weber C, Czarnotta T, Autschbach R, et al. Изменение матриксных металлопротеиназ при селективной адриамицин-индуцированной кардиомиопатии левого желудочка у свиней. J Трансплантация сердца и легких. (2009) 28:1087–93. doi: 10.1016/j.healun.2009.06.025

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

65. Carbone A, Psaltis PJ, Nelson AJ, Metcalf R, Richardson JD, Weightman M, et al. Пищевые добавки омега-3 усугубляют дисфункцию левого желудочка в овечьей модели кардиотоксичности, вызванной антрациклином. Ошибка J-карты. (2012) 18:502–11. doi: 10.1016/j.cardfail.2012.03.005

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

66. Уилсон Дж. Р., Дуглас П., Хикки В. Ф., Ланос В., Ферраро Н., Мухаммад А. и др. Экспериментальная застойная сердечная недостаточность, вызванная быстрой стимуляцией желудочков у собаки: сердечные эффекты. Тираж. (1987) 75:857–67. doi: 10.1161/01.CIR.75.4.857

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

67. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick AP, Scheinman MM. Кардиомиопатия, индуцированная тахикардией: обзор моделей животных и клинических исследований. J Am Coll Кардиол. (1997) 29:709–15. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00592-X

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

68. Möllmann H, Voss S, Nef HM, Lintz M, Oltenau C, Kostin S, et al. Десинхронизация: новая модель, вызывающая сердечную недостаточность. Торакальный сердечно-сосудистый хирург. (2009) 57:441–8. doi: 10.1055/s-0029-1186070

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

69. Paslawska U, Kiczak L, Bania J, Paslawski R, Janiszewski A, Dziegiel P, et al. Индуцибельная NO-синтаза конститутивно экспрессируется в миокарде свиней, и ее уровень снижается при сердечной недостаточности, вызванной тахикардией. Кардиоваскулярная патология. (2016) 25:3–11. doi: 10.1016/j.carpath.2015.08.003

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

70. Spinale FG, Tomita M, Zellner JL, Cook JC, Crawford FA, Zile MR. Ремоделирование коллагена и изменения функции ЛЖ при развитии и восстановлении наджелудочковой тахикардии. Am J Physiol. (1991) 261 (2 часть 2): h408–18. doi: 10.1152/ajpheart.1991.261.2.h408

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71. McMahon WS, Mukherjee R, Gillette PC, Crawford FA, Spinale FG. Геометрия правого и левого желудочков и сократительные процессы миоцитов при дилатационной кардиомиопатии: рост миоцитов и бета-адренергическая реактивность. Кардиоваскулярный рез. (1996) 31:314–23. doi: 10.1016/S0008-6363(95)00212-X

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

72. Paslawska U, Gajek J, Kiczak L, Noszczyk-Nowak A, Skrzypczak P, Bania J, et al. Разработка свиной модели кардиомиопатии, вызванной хронической тахикардией. Int J Кардиол. (2011) 153:36–41. doi: 10.1016/j.ijcard.2010.08.033

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

73. Малиновский М., Праудфут А.Г., Лангхольц Д., Эберхарт Л., Браун М., Шуберт Х. и др. Крупная животная модель функциональной трикуспидальной регургитации при кардиостимуляции, вызванной сердечной недостаточностью на конечной стадии. Interact Cardiovasc Thorac Surg. (2017) 24:905–910. doi: 10.1093/icvts/ivx012

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Сингал П.К., Илискович Н. Доксорубицин-индуцированная кардиомиопатия. N Engl J Med. (1998) 339:900–5. doi: 10.1056/NEJM199809243391307

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

75. Перро С.Л., Шеннон Р.П., Комамура К., Ватнер С.Ф., Морган Дж.П. Нарушения регуляции внутриклеточного кальция и сократительной функции миокарда собак с сердечной недостаточностью, вызванной электрокардиостимуляцией. Дж Клин Инвест. (1992) 89:932–8. дои: 10.1172/JCI115674

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

76. Диксон Дж.А., Спинале Ф.Г. Модели сердечной недостаточности у крупных животных. Циркулянт. Сбой сердца. (2009) 2:262–71. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.108.814459

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

77.

Лекарственная форма

Форма выпуска, состав и упаковка

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Показания к применению препарата АСД фракция 2

Порядок применения

Побочные эффекты

Противопоказания к применению препарата АСД фракция 2

Особые указания и меры личной профилактики

Условия хранения АСД фракция 2

Срок годности АСД фракция 2

Условия отпуска

Контакты для обращений

АСД фракция 2 отзывы

АСД фракция 2.

ACД 2 Ф — Антиceптик-Стимулятop Дopoгoвa

Cвoйcтвa АСД фракции 2

Дeйcтвиe и пpимeнeниe АСД-2Ф

Показания для применения АСД фракция 2

Внимание!!!

Применение АСД 2Ф для человека

Лечение человека препаратом АСД 2Ф

Другая версия…

Щадящая схема терапии рака с помощью АСД-2Ф:

Внимание!!!

АСД 3Ф препарат для собак / Агроветзащита

Применимость изолятов и фракций растительных экстрактов в мышиных моделях диабета II типа: систематический обзор

Модели сердечной недостаточности у крупных животных: уменьшенная и сохраненная фракция выброса

Принадлежности

Авторы

Принадлежности

Абстрактный

Заявление о конфликте интересов

Цифры

Похожие статьи

Цитируется

использованная литература

Типы публикаций

Модели сердечной недостаточности у крупных животных со сниженной фракцией выброса (HFrEF)

Введение

Важность моделей HFrEF на крупных животных

Модели ишемии миокарда HFrEF

Модели острой ишемии миокарда

Модели хронической ишемии миокарда

Модели HFrEF с перегрузкой давлением

Модели СНнФВ с перегрузкой объемом

Цитотоксические модели СНнФВ

Модели кардиостимуляции с высокочастотной фракцией выброса

Заключение

Вклад автора

Заявление о конфликте интересов

Ссылки

Добавить комментарий Отменить ответ