Кошки лечение лишай: Стригущий лишай у кошек: как выглядит и чем лечить — Здоровье Животных

Рекомендованные статьи

Стригущий лишай, дерматофития у кошек

Дерматофития («стригущий лишай») часто отмечается у кошек. Это группа грибковых заболеваний, вызываемых грибками Trichophyton и Microsporum. Возможно заражение человека. Собаки тоже болеют лишаем, но горазде реже, чем кошки.

Грибки распространены повсеместно. Но из-за того, что здоровая кожа имеет множество защитных механизмов, прижиться на ней грибку очень не просто. Как правило, данное заболевание отмечается у котят, у которых еще слабая иммунная система, не способная предотвратить развитие грибка на коже, а также у ослабленных животных. Отмечается повышенная восприимчивость к заболеванию среди длинношерстных кошек, особенно, персидской породы. Животные, имеющие доступ на улицу, подвержены большему риску заражения. Развитию заболевания способствуют повреждения кожи (расчесы, порезы при стрижке).

Простонародное название всех кожных грибковых инфекций, поражающих шерсть животного — «стригущий лишай». Называют их так из-за характерного вида поражений — в процессе развития грибка волос повреждается и обламывается, что придает шерсти выбритый вид. Наиболее часто у кошек отмечается дерматофития, вызываемая грибком Microsporum — микроспория кошек.

Симптомы лишая у кошек

Первоначально на коже появляются округлые очаги облысения. Наиболее часто очаги расположены на голове (морде, ушах) и передних конечностях. Иногда кожа в области очага шелушится, или образуется корочка. Обычно эти облысения не доставляют дискомфорта кошке, зуд не наблюдается. Может возникать всего один небольшой очаг, а может быть множество обширных очагов, поражающих все тело кошки. У людей, контактирующих с больной кошкой, особенно детей, тоже может отмечаться появление на коже очагов.

Диагноз ставится на основании клинических признаков, обследовании лампой Вуда (некоторые популяции грибков светятся под светом этой лампы), трихоскопии (исследовании волос под микроскопом) и посева на лишай (образцы поврежденных волос сеют на питательную среду). Диагноз не всегда удается поставить сразу после осмотра. Нередко в сомнительных случаях окончательный диагноз можно поставить только после проведения посева и обнаружения специфического возбудителя.

Лечение лишая у кошек

Так как болезнь опасна и для человека, то лечение необходимо начать как можно раньше. Для лечения «стригущего лишая» у кошек в нашей ветклинике используют местные и системные противогрибковые препараты. Для местного лечения можно применять растворы, спреи, шампуни. Такая терапия подходит только для случаев с одним очагом поражения и не всегда является успешной, так как грибок может проникнуть вглубь волосяного фолликула, где эти препараты не оказывают на него воздействие. В этом случае, а также в случае множественных очагов, необходимо проводить системную противогрибковую терапию (применять препараты для приема внутрь — таблетки, капсулы). Курс приема противогрибковых препаратов может занять длительный срок (до 1 месяца и более). Противогрибковые препараты нормально переносятся кошками, побочные явления бывают редко.

Для эффективной борьбы с возбудителем также необходимо проводить обработку помещения от спор грибка, которые в большом количестве выделяются вместе с пораженными волосами. Для обработки можно использовать растворы хлора более 5%, кипячение, обработку паром. Хороший противогрибковый эффект оказывает гипохлорит натрия («Белизна»). Необходимо обработать всю квартиру, и наиболее тщательно места излюбленного пребывания животного, подстилку и средства для ухода (расчески, пуходерки). При возможности лучше полностью их заменить на новые.

Лишай у кошек: симптомы и лечение

Довольно часто в ветеринарные клиники обращаются владельцы кошек с просьбой вылечить их питомцев от кожных заболеваний. Что делать, если вы заметили, как в некоторых местах шерсть у вашей кошки стала выпадать, а кожа – шелушиться и воспаляться? Стоит ли пугаться, услышав от врача слово «лишай», и какие виды поражений кожи у кошек могут за ним скрываться? Как выглядит лишай у кошки, чем он опасен и в чём разница между стригущим лишаем, отрубевидным и мокнущей экземой? Ниже мы постараемся подробно ответить на эти вопросы.

И в нашем теле, и в теле животных есть огромный, особенный орган, который защищает организм от любых воздействий окружающий среды, будь то физические воздействия или болезнетворные агенты. Он несёт регуляторную функцию, служит депо минеральных и питательных соединений, здесь образуется витамин Д. Это, конечно, кожа. Но основная функция кожного покрова – защитная. Антибактериальные и противогрибковые свойства кожи совместно с иммунитетом охраняют организм вашей кошки от проникновения бактерий, грибков, вирусов. Однако, часто неправильное содержание, жизнь в городских условиях способствуют тому, что защитные способности кожи снижаются. В результате возникают кожные заболевания, вызванные различными бактериями и грибками. Стригущий лишай – одна из серьёзных кожных болезней кошек, которая нуждается в подробном обсуждении.

Стригущий лишай у кошек (дерматофитоз)

Стригущий лишай у кошек (микроспория или трихофития) – это заболевание грибковой природы, конечно же, нуждающееся в лечении. Болезнь у кошек вызывают различные виды грибков, паразитирующих на коже животных и человека: Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes и другие, более редкие виды дерматофитов, приводящие к стригущему лишаю. Трихофития обычна скорее для собак, лечение от микроспории, как правило, необходимо кошке. Если у кошки появились симптомы микроспории, она может стать опасна для хозяев: стригущий лишай от животных может передаваться и к человеку. Чем же ещё опасен стригущий лишай у кошек? Следует иметь в виду, что в случае подтверждения диагноза «лишай» у кошки лечение от этой болезни может потребоваться не только вам, но и вашим детям. Распространённость этого заболевания зависит от сезона года: летом и осенью кошки заражаются лишаем чаще.

Как же появляется у кошек стригущий лишай?

Владельцы часто спрашивают, откуда у их кошек лишай. Больные животные выделяют в окружающую среду грибок вместе с отмершими чешуйками кожи или выпавшими волосками. Безусловно, если ваша кошка гуляет на улице, шансов заболеть у неё больше, чем у домоседки. Владельцев часто интересует, может ли домашняя кошка, не выходящая на улицу, заболеть лишаём? К сожалению, да, так как заражение возможно через любые предметы, в том числе одежду и обувь хозяев. Поэтому ваше желание погладить бездомную киску на улице может стать причиной того, что уже ваша кошка заболеет стригущим лишаем. Инкубационный период лишая у кошек длится от недели до месяца.

Заболеть лишаём может и породистая кошка, например, британская аристократка, и беспородная мурка, однако, у кошек, как, разумеется, и у людей, разная устойчивость к возбудителям. Разовьётся ли заболевание конкретно у вашей кошки (а, впоследствии, и у вас), зависит от индивидуальной устойчивости организма к грибку лишая. Шансы заразиться выше у молодых животных, при плохом питании и иммунодефиците. Если в помещении, где живёт кошка, тепло и влажно, то риск заболеть также становится выше: в таких условиях кожный покров менее устойчив к воздействиям болезнетворных агентов. Лишай может проявиться также в таких местах, как повреждения кожи в результате мелких травм, трещин, отложений на коже грязи, перхоти и других органических веществ; поражаются ороговевшие участки кожи.

Симптомы стригущего лишая у кошек

Первые признаки стригущего лишая у кошек – это, как правило, покраснение кожи, она становится неровной, шероховатой, появляются раздражения: шелушения ли, пузырьки ли, корочки, нередко кожа сильно чешется. Определить лишай можно ещё и по тому, как меняется у кошки шерсть: она становится тусклой и ломкой, начинается обламывание волосков близко к корню. Таким образом, шерсть у кошки приобретает вид подстриженной – это самый характерный симптом болезни, отсюда и название «стригущий лишай». Симптом лишая у кошек, требующий лечения, — это ещё и воспаление, развивающееся в волосяных фолликулах и на кожном покрове. Грибки, размножающиеся в волосяной луковице у кошек, способствуют проникновению бактерий в местах развития лишая и развитию подкожного воспаления.

Лишай обычно возникает у кошки на голове и шее, на ушах, на носу, реже на лапах и основании хвоста. В подобных случаях лишай у кошки можно узнать по тому, как выглядят повреждения кожи: они бугристые, строго очерченные, воспалённые, обычно круглые. Составить представление о том, как выглядит это заболевание, можно в поисковых сетях, вбив запрос, например, «лишай у кошки картинки», больше информации можно найти, например, в википедии. Если больное место у кошки сильно зудит, она его расчёсывает, и ушной лишай переносится на конечности.

Что делать, если вы заметили у кошки проявления лишая?

Прежде всего, вам следует быть осторожнее с больной лишаём кошкой, потому что всегда есть вероятность заражения грибком от вашего питомца. Сначала необходимо изолировать кошку от членов вашей семьи. Важна роль гигиены: нужно мыть руки после контакта с животным, хорошо бы также помыть полы и лоток кошки с дезраствором. Ну, и последнее (но не по значению): необходимо отвезти кошку в ветеринарную клинику, где подтвердят или опровергнут ваши подозрения.

Диагностика стригущего лишая у кошки

Симптомы стригущего лишая, к сожалению, не специфичны для этой болезни кошек. Как узнать, что у кошки именно лишай? Чтобы поставить точный диагноз, необходимо применение таких диагностических методов, как люминесцентный анализ и микроскопические исследования.

Люминесцентный анализ – самый простой и дешёвый метод диагностики стригущего лишая. Здесь используются ультрафиолетовые лампы с фильтром Вуда – при освещении ими подозрительных участков шерсть должна светиться изумрудно-зелёным. Гифы некоторых грибов рода Microsporum обладают способностью поглощать особое вещество, которое затем флуоресцирует. Именно этот метод в основном и применяется для кошек – микроспорией чаще болеют именно они. Если шерсть не светится, исключить лишай нельзя, так как при трихофитии, например, люминесценции не возникает. В этом случае приходится использовать другие диагностические методы.

Чтобы найти споры и гифы грибка при микроскопическом исследовании, у кошки с поражённого участка кожи необходимо будет взять соскоб и пучок шерстинок. Чтобы распознать разновидность лишая у кошки, используется такой метод, как выращивание культуры грибка на питательных средах.

Как вылечить лишай у кошки?

Некоторое время назад лишай у кошек почти не поддавался лечению, и животных с этой болезнью уничтожали как опасных для человека. И сейчас иногда многие хозяева кошек не знают, лечится ли лишай у их любимцев. К счастью, сейчас такие крайние меры не нужны. Тем не менее, в домашних условиях лечение лишая у кошек невозможно – диагноз вашей любимице окончательно подтвердят только в ветеринарной клинике после анализов, там же назначат наиболее эффективный препарат для вашего питомца. Также могут быть нюансы в лечении лишая у беременных и кормящих кошек

Итак, как вывести лишай у кошки, чем и сколько лечится кошачий лишай? Главная часть лечения от лишая у кошки – выстригание поражённых мест на кошачьей шерсти. Такая операция помогает вашему питомцу избавиться от большей части спор грибка и, что немаловажно, упрощает обработку местными лекарственными средствами. Обычно рекомендуется лечить кошку от лишая современными противогрибковыми препаратами, которые применяются как местно (на облысевшие места), так и системно.

Если пятна поражённой шерсти ограничены, лечение стригущего лишая (микроспории) у кошек сводится к местным обработкам мазями против грибка, которые можно проводить и дома. Однако и в этом случае без визита в ветеринарную клинику не обойтись, чтобы узнать, чем же мазать лишай у вашей кошки. Ведь самоназначение зелёнки с йодом не очень поможет вам в лечении лишая у кошки. При этом нужно помешать кошке слизать лекарство от лишая, которым вы её обработали – и нет у нас для этой цели приспособления лучше, чем большой пластиковый воротник.

Если кожа у кошки сильно поражена стригущим лишаём, врач назначает системную терапию противогрибковыми препаратами. Как правило, для лечения лишая у кошек применяются препараты гризеофульвина. Но, конечно, конкретное лекарственное средство и дозу, которая необходима именно вашей кошке, должен подобрать специалист.

В некоторых ветеринарных клиниках для лечения и профилактики лишая у кошек вам могут также предложить противогрибковые вакцины, например, «Вакдерм». Однако, по современным данным WSAVA (всемирной ветеринарной ассоциации) – это вакцина не эффективна ни для лечения, ни для профилактики лишая у кошек и собак. Мы в нашем ветеринарном центре не рекомендуем такое лечение из-за его доказанной неэффективности.

Профилактика стригущего лишая у кошек

Из-за признанной неэффективности вакцинации от лишая специфической профилактики этого заболевания не существует. Правила общей профилактики просты — не гладьте бездомных животных на улице, а если ваша кошка гуляет, не допускайте её контактов с больными животными. Правильное питание и содержание помогут вам укрепить общий иммунитет, а значит, являются профилактикой дерматофитозов. Общая профилактика стригущего лишая у кошек способствует тому, что лечение от этого заболевания не понадобится человеку.

Разновидности лишая у кошек

Какие ещё виды лишая бывают у кошек и какие из них передаются от них человеку? Не всегда болезни кожи – это именно стригущий лишай, возбудителем которого является грибок. Давайте разберёмся, как отличить разные виды лишая у кошек.

Розовый лишай у кошек

Розовый лишай у кошек (лишай Жибера) – это инфекционно-аллергическое поражение кожи. Болезнь незаразна, поэтому розовый лишай от кошки передаться человеку не может. Причина этого вида лишая у кошек сейчас неизвестна (возможно, это вирус герпеса). У человека вирусом герпеса вызывается опоясывающий лишай, но, к счастью, у нас и у кошек разные вирусы. Розовый лишай у кошек проявляется обычно при сниженном иммунитете; он выглядит как небольшое шелушащееся розовое пятно на конечностях кошки, на животе или на спине. Лечения оно не требует, однако нужно не давать кошке расчёсывать его.

Отрубевидный лишай у кошек

Это также грибковое заболевание, возбудитель которого бывает в трех формах: округлой Pityrosporum orbiculare, овальной Pityrosporum ovale и мицелиальной Malassezia furfur. Болезнь начинается как маленькое округлое пятно, затем пятна растут на конечностях, спине и животе. Кожа там будет жёлтого или коричневого цвета, разовьётся шелушение и зуд. Для лечения применяются противогрибковые препараты.

Стригущий лишай у кошек | Апиценна

Стригущий лишай (дерматофития) – заболевание грибковой природы. Возбудителями являются грибы рода Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton. Болезнь представляет опасность и для животных, и для человека. Характеризуется высокой заразностью, поражает шерсть и эпидермис, провоцируя выпадение и дерматит. Стригущий лишай у кошек требует своевременной диагностики и лечения, иначе питомец может заразить других животных или хозяев.

Причины развития и возбудители

Лишай – бытовое название дерматофитии. Его вызывают грибки-дерматофиты, по их виду определяется тип заболевания.

• Микроспория – грибковое поражение, вызванное грибами Microsporum.  Группу риска составляют в основном кошки, но собаки и другие животные могут заразиться при контакте с заболевшим котом. Люди тоже входят в группу риска.
• Трихофития – поражение тела, вызванное активностью Trichophyton. Заболеванию больше подвержены котята и щенки до года. Возможна передача возбудителя человеку.

Основная причина дерматофитии – это контакт с заболевшим животным. Группу риска составляют питомцы, живущие группами, охотники за грызунами и домашние кошки на самостоятельном выгуле. Грибок активен в любое время года, но пик заболеваемости наблюдается весной и летом, особенно в жарком и влажном климате.

Микроспория

Типичный симптом этой патологии – образование круглых лысеющих участков на голове и теле. Шерсть в области поражения обламывается и редеет, в очаге образовываются корочки и мелкая сыпь. Как правило, поражает морду, лапы, хвост, на теле диагностируется редко.

Выделяют 4 формы заболевания.

1. Поверхностная микроспория – поражает только шерсть, проявляется небольшими круглыми участками алопеции, без воспаления кожи.
2. Фолликулярная (глубокая) форма сопровождается тяжелыми поражениями эпидермиса. Проявляется очагами облысения, воспалением, образованием плотных корок. Сопровождается зудом, животное расчесывает тело, тем самым распространяя споры Microsporum на здоровые участки тела.
3. Атипичная форма инфекции проявляется небольшими потертостями и травмами, без характерных круглых очагов алопеции.
4. Скрытый лишай – это субклиническая форма, при которой на теле присутствует возбудитель болезни, но симптомов нет.

Скрытая форма представляет опасность для всех окружающих животных. У кошки-носителя нет характерных симптомов, но она переносит споры грибка, заражая других.

Трихофития

Сопровождается ломкостью и выпадением шерсти, клиническая картина во много схожа с микроспорией. Локализация очагов – шея, голова, подушечки лап. Участки круглые, правильной формы, быстро увеличиваются в размерах. Болезнь сопровождается сильным зудом, поэтому кошка расчесывает тело, кожа воспаляется, образуются корочки и мокнущие ранки. Присоединение инфекции вызывает гнойное воспаление.

Виды:

• Поверхностная трихофития – не затрагивает дерму, диагностируется у взрослых особей.
• Глубокая форма – поражает молодых животных, сопровождается воспалением кожи. Участки облысения покрываются корками, под которыми скапливается гной. Характеризуется затяжным течением – от двух месяцев.
• Атипичная форма – протекает без дерматита и зуда, преимущественно в летний период. На теле появляются небольшие очаги алопеции, дискомфорт отсутствует.

Заболевание очень заразно, зараженная кошка быстро передает споры здоровым особям. В группу риска входят все котята, особенно весной и летом.

Принципы лечения

Несмотря на общую клиническую картину, разные виды стригущего лишая требуют различного подхода к терапии. Самостоятельно отличить трихофитию от микроспории практически невозможно. Для постановки диагноза необходимо выполнить три обследования – просвечивание лампой Вуда и анализ соскоба пораженного эпидермиса и посев на дерматофиты. Первое исследование подтвердит наличие грибков, второй анализ точно определит вид спор. Третий анализ исключит ошибку при определении возбудителя

Лечение подбирает ветеринар. Схема терапии зависит от общего состояния здоровья пациента, возраста и степени поражения тела и шерсти.

1. Противогрибковые средства – основа терапии. Их применяют внутрь и наружно. Таблетки дают вместе с едой. Показания – тяжелое воспаление и обильное выпадение шерсти. Поверхностные формы лишая лечат с помощью мазей или растворов, которыми обрабатывают очаги. Используемые лекарства: Кетоконазол, Тербинафин, Фунгин Форте.
2. Йодосодержащие средства – для обработки очагов. Они останавливают распространение спор на здоровый эпидермис и снижают заразность.
3. Витаминные препараты и иммуностимуляторы назначают ослабленным животным для быстрого восстановления. Они показаны котятам и пожилым кошкам.
4. Антибиотики, антисептики и другие средства симптоматической терапии используются по мере необходимости. Антибактериальные мази ветеринар может назначить при инфицировании ранок и образовании гноя под корками.

Лечение проводится в несколько этапов. Сначала необходимо дать лекарство с едой (по назначению врача), затем в течение 2-3 недель обрабатывать кожу. Обработка антисептиком и фунгицидными средствами проводится с интервалом в 2 часа. Лечение длительное, около 2 месяцев. Обработки нужно проводить постоянно, кратность описана в инструкции к конкретному препарату.

После курса терапии повторно берется соскоб. Питомец признается здоровым, если 2 посева на дерматофиты отрицательны.

Стригущий лишай вызывают грибки-дерматофиты и по их виду определяется тип заболевания: микроспория – грибковое поражение, вызванное грибами Microsporum и трихофития – поражение тела, вызванное активностью Trichophyton.

Самое главное

• Лишай – просторечное название разных заболеваний, вызванных дерматофитами.
• Основная группа риска – котята до 12 месяцев.
• Болезнь очень заразна, зараженного питомца нужно изолировать от других.
• Инкубационный период длительный, до 5 месяцев. При этом кошка все это время может быть переносчиком спор.
• Заразиться можно в любое время года, но весной и летом риски выше.
• Лечение эффективное, но занимает много времени.
• Профилактика – соблюдение гигиены питомца.

Симптомы дерматофитии можно ошибочно принять за дерматоз или аллергию, поэтому диагностикой и лечением должен заниматься ветеринар.

Как лечить грибковые инфекции у кошек

Три наиболее распространенных грибковых инфекции у кошек:

• Malassezia или чрезмерный рост дрожжей
• Стригущий лишай
• Споротрихоз

Дрожжевые инфекции (Malassezia)

Обычные кожные дрожжи, известные как Malassezia, обнаруживаются в небольших количествах на коже почти всех кошек в Северной Америке и обычно не вызывают проблем. У кошек с такими заболеваниями, как аллергия, инфекция, наследственное кожное заболевание или другое кожное заболевание, Malassezia может быстрее разрастаться, вызывая инфекцию.Инфекция Malassezia обычно обнаруживается на коже вашей кошки. Симптомы включают выпадение волос, покраснение кожи, себорею (образование корок, шелушение на коже) и часто появление гнилостных выделений или запаха на коже. Устранить проблему поможет лечение первопричины. В легких случаях обычно эффективна местная терапия, которая включает обезжиривающие шампуни, содержащие перекись бензоила, хлоргексидерм, кетаконазол и серу. Эффективны шампунь 1-800-PetMeds Be Super Clean и шампунь KetoChlor. В более тяжелых случаях назначают противогрибковые средства, такие как кетаконазол или итраконазол.

Стригущий лишай

Стригущий лишай — это инфекция, вызываемая грибком, который растет в поверхностных слоях кожи, волос или ногтей. Организм также может вызывать инфекцию у собак и людей. Кошки могут заразиться либо при прямом контакте с инфицированным животным, либо при контакте с загрязненной окружающей средой или предметом, например, инструментами для ухода, машинками для стрижки или подстилкой. Споры представляют собой инфекционную стадию стригущего лишая и обнаруживаются скоплениями вокруг инфицированных волос, и их можно увидеть только при микроскопическом исследовании.Споры могут оставаться заразными в окружающей среде до двух лет. Обычно требуется некоторая степень самоповреждения, чтобы вызвать развитие грибковой инфекции, такой как стригущий лишай. Длинношерстные кошки и кошки в возрасте до одного года кажутся предрасположенными.

Клинические признаки стригущего лишая могут различаться. Чаще всего можно увидеть дискретные примерно круглые участки облысения, особенно на голове, ушах или конечностях. Волосы могут быть сломаны или выпадать, а пораженная кожа часто покрывается чешуей и воспалением.Однако стригущий лишай может быть очень похож на многие другие кожные заболевания кошек. Обычно наблюдается выпадение волос, но воспаление, шелушение и зуд могут быть разными. Предварительная диагностика часто возможна с помощью ультрафиолетовой лампы Вуда, но обычно предпочтительнее микроскопическое исследование подозрительных волос и / или грибковой культуры.

Лечение стригущего лишая включает лечение любых предрасполагающих кожных заболеваний, а также лечение всех домашних животных в доме. Системная терапия обычно требуется с использованием жидкого противогрибкового препарата для перорального применения, известного как итраконазол.Также часто используется местная терапия, например, лечебный шампунь Малапет. Поскольку споры стригущего лишая могут выживать в окружающей среде в течение длительного времени, дезактивация часто предлагается как путем физического удаления инфицированных волос из окружающей среды, так и с использованием химических агентов для уничтожения спор грибов.

Споротрихоз

Споротрихоз — это грибок, который может поражать кожу, дыхательную систему, кости и иногда мозг. Заражение происходит через ссадины на коже или при вдыхании.Происхождение гриба обычно происходит из окружающей среды, но он также обладает зоонозным потенциалом, что означает, что он может передаваться от животных и людей. Кошки, как правило, страдают тяжелой формой кожного споротрихоза, что повышает риск передачи инфекции другим домашним животным и людям через колотые раны или царапины на коже. Кожные формы образуют бугорки и поражения, а также увеличение лимфатических узлов. Поражения часто выглядят как раны или абсцессы, имитирующие раны. Связанные с боями раны могут быть найдены на голове, пояснице или дистальных отделах конечностей.Часто в анамнезе отмечается плохой ответ на предыдущую терапию антибиотиками. Диссеминированная форма этой инфекции встречается редко, но возникает, когда первоначальная инфекция распространяется в организм через вторичную локализацию.

Признаки споротрихоза могут включать недомогание и лихорадку, а также распространение на кости, суставы и мозг, а в более серьезных случаях — потерю аппетита и потерю веса. Легочный споротрихоз может возникнуть в результате вдыхания спор споротрикса и может привести к кашлю и пневмонии у пораженных домашних животных.Диагноз ставится путем исследования жидкости и грибковых культур пораженных тканей. Лечение включает использование системных противогрибковых препаратов, включая кетаконазол или итраконазол, и может потребовать нескольких недель лечения.

Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

Грибковые инфекции, редкая причина болезней кошек, поражают примерно 7 из каждых 10 000 кошек, посещаемых в ветеринарных клиниках Северной Америки. Однако в некоторых географических регионах грибковые заболевания могут быть гораздо более распространенными среди кошачьих.

Кошки заражаются большинством грибковых инфекций при вдыхании инфекционных организмов в окружающей среде, но они не считаются зоонозными или заразными. Это означает, что хотя описанные ниже заболевания технически являются инфекционными заболеваниями, кошка с грибковым заболеванием не может передать болезнь другим домашним животным или людям, хотя оба могут подвергаться риску, если они столкнутся с одним и тем же источником грибка в окружающей среде.

Криптококкоз — наиболее распространенное системное грибковое заболевание, обнаруживаемое у кошек, и чаще всего встречается на тихоокеанском побережье Северной Америки, а также во многих частях Европы и Австралии.Заболевание возникает, когда кошка вдыхает инфекционные споры грибкового комплекса Cryptococcus neoformans — Cryptococcus gattii . Эти споры чаще всего встречаются в помете птиц, особенно в фекалиях голубей, но их также можно найти в разлагающейся растительности. Кошки гораздо более подвержены криптококкозу, чем другие домашние животные, и этому заболеванию подвержены как домашние, так и наружные кошки.

Поскольку Cryptococcus является патогеном, передающимся по воздуху, носовая полость является основным источником инфекции для кошек, но оттуда болезнь может распространяться по всему телу.Существует четыре формы криптококкоза кошек: носовая, нервная, кожная (кожная) и системная. Носовая форма является наиболее распространенной и характеризуется хроническими выделениями из носа, чиханием, громким дыханием, отеком носа и лица, глубокими незаживающими ранами на шланге или даже видимыми массами или полипами в полости носа. Назальный криптококкоз может привести к затрудненному дыханию, потере веса, потере аппетита или проблемам с ушами и равновесием кошки. Криптококкоз центральной нервной системы (ЦНС) обычно возникает, когда носовая форма распространяется обратно за носовую полость в мозг кошки.Кошки с формой заболевания ЦНС могут быть поражены внезапной слепотой, судорогами, изменениями поведения, а также головной или спинной болью. У кошек с кожным криптококкозом обнаруживаются единичные или множественные безболезненные, не вызывающие зуда узелки на коже или прямо под ней, а также может наблюдаться увеличение лимфатических узлов. Системный криптококкоз возникает, когда инфекция распространяется через кровоток и может включать изменения в глазах и костях, воспаление суставов и заболевание полиорганной системы. Летаргия и анорексия часто встречаются у кошек, страдающих длительным системным криптококкозом.

Криптококкоз кошек часто можно диагностировать с помощью теста на обнаружение антигена, известного как тест латексной агглютинации (LAT), в крови, моче или спинномозговой жидкости кошки. В некоторых случаях с локализованным заболеванием, таким как заболевание носа или кожи, анализ крови может быть отрицательным даже при подозрении на криптококкоз. В этих случаях можно взять образцы тканей для поиска признаков грибковых сегментов под микроскопом. Прогноз выздоровления от болезни обычно благоприятен при раннем лечении и хорошем последующем наблюдении, хотя поражение нервной системы может снизить вероятность выздоровления.Лечение включает длительную пероральную противогрибковую терапию, которая может длиться много месяцев, а также хирургическое удаление любых кожных образований. Лечение следует продолжать до тех пор, пока LAT не станет отрицательным или в течение 2-4 месяцев после исчезновения каких-либо клинических признаков.

Последнее обновление 2021 г.

болезней, которыми вы можете заразиться от своей кошки (… и наоборот!)

Большинство инфекционных заболеваний кошек поражают только кошек (а большинство инфекционных заболеваний человека поражает только людей), но как родитель кошек вы должны знать, что некоторые заболевания могут передаваться от кошек к людям.Это так называемые зоонозы.

Хотя название предполагает, что стригущий лишай вызывается вовсе не червем! На самом деле это грибковая инфекция, поражающая кожу, волосы и ногти. Стригущий лишай довольно часто встречается у кошек и очень заразен! Стригущий лишай, также известный как дерматофития, часто передается другим домашним животным и людям.

Стригущий лишай характеризуется поражениями кожи, которые обычно появляются на голове, ушах и передних конечностях, а также пятнистыми шелушащимися залысинами.

Если у вас есть кошка, страдающая стригущим лишаем, вы должны внимательно следовать советам ветеринара, чтобы предотвратить распространение грибка на других ваших домашних животных — и на вас! Обычно это лечится лечебным шампунем или мазью и (в некоторых случаях) пероральными лекарствами. Чтобы стригущий лишай не передался другим вашим домашним животным или вам, купайте всех домашних животных в доме лечебным шампунем, вымойте все постельное белье и игрушки дезинфицирующим средством, убивающим стригущий лишай, избавьтесь от предметов, которые нельзя тщательно очистить, и часто пылесосите — споры стригущего лишая могут жить до года!

Токсоплазмоз — это заболевание, вызываемое одноклеточным паразитом под названием Toxoplasma gondii .Это одно из самых распространенных паразитарных заболеваний, которое было обнаружено почти у всех теплокровных животных, включая кошек и людей. Кошки могут заразиться токсоплазмозом, убив и съев зараженную добычу. Это зоонозное заболевание также может передаваться от кошек к человеку.

Токсоплазмоз может вызывать симптомы, похожие на грипп, у некоторых людей, но у большинства заболевших никогда не появляются признаки и симптомы. У кошек болезнь редко проявляется какими-либо симптомами, но может вызывать легкую диарею и потерю аппетита. Однако следует соблюдать осторожность с кошками и людьми, которые очень молоды, в старшем возрасте или с ослабленным иммунитетом.В таких случаях токсоплазмоз может быть опасным или даже смертельным.

Самый распространенный способ контакта с паразитом, вызывающим токсоплазмоз, — это негигиеничное обращение с сырым или недоваренным мясом, употребление загрязненной воды или воздействие на участки, где инфицированные кошки могли испражняться. Вы не заразитесь при прямом контакте с кошкой!

Предотвратите распространение токсоплазмоза, предварительно проверив на него свою кошку. Затем соблюдайте правила гигиены при обращении с сырым мясом, надевайте одноразовые резиновые перчатки при чистке туалетного лотка, не позволяйте кошке есть дикую добычу и держите ее дома.

Наше следующее зоонозное заболевание — основная причина «диареи путешественников» у людей. Звучит совсем не приятно, правда?

Лямблии — кишечная инфекция, вызываемая простейшими паразитами. Лямблии кишечные. Лямблии передаются с фекалиями инфицированного человека или животного и могут заражать воду или пищу.

Наиболее частым симптомом лямблии у кошек и людей является диарея от легкой до тяжелой степени. Если вы заразились лямблиозом от своей кошки, вы и ваша кошка, скорее всего, будете лечиться антибиотиком метронидазолом.

Если у вашей кошки диагностирована лямблия, крайне важно не допустить ее распространения дезинфекция окружающей среды и соблюдение правил личной гигиены. В частности, людям с иммунодефицитом, таким как СПИД или рак, или которые проходят химиотерапию, следует проявлять крайнюю осторожность.

Чтобы предотвратить распространение, мойте руки, используйте отбеливатель или лизол для дезинфекции и сохраняйте окружающую среду как можно более сухой.

Болезнь кошачьих царапин (также известная как «Лихорадка кошачьих царапин» из-за популярной песни с тем же названием) — это бактериальная инфекция, которой человек может заразиться после того, как его почесал, лизнул или укусила кошка или котенок.

Болезнь кошачьих царапин вызывается бактерией под названием Bartonella henselae .

Кошки могут заразиться B. henselae от блох. Царапая и кусая блох, кошки собирают зараженную грязь под ногтями и между зубами. Кошки также могут заразиться, сражаясь с другими зараженными кошками. Затем микроб распространяется на людей, когда инфицированные кошки кусают или царапают человека достаточно сильно, чтобы повредить его кожу. Микроб также может распространяться, когда инфицированные кошки облизывают ваши раны или струпья.

Около 40% кошек в какой-то момент своей жизни являются носителями B. henselae , хотя у большинства кошек с этой инфекцией нет абсолютно никаких признаков болезни. Однако у людей болезнь кошачьих царапин вызывает опухшие и болезненные лимфатические узлы, инфекцию в месте царапины / укуса, лихорадку, головную боль и плохой аппетит.

Предотвратите болезнь кошачьих царапин, обработав вашу кошку средством от блох и тщательно промойте кошачьи укусы и царапины проточной водой с мылом. Не позволяйте кошкам зализывать ваши раны.Обратитесь к врачу, если у вас появятся какие-либо симптомы болезни кошачьих царапин. Антибиотики часто используются для лечения болезни кошачьих царапин, хотя симптомы обычно проходят сами по себе. Интересно, что один эпизод болезни кошачьих царапин обычно делает людей невосприимчивыми на всю оставшуюся жизнь.

Большинство вирусов заражают только своих естественных хозяев. Человеческие вирусы (например, вызывающие простуду) заражают только людей и не могут передаваться вашей кошке, в то время как вирус иммунодефицита кошек (FIV), вирус инфекционного перитонита кошек (FIP), кошачий герпес и вирус лейкемии кошек (FeLV) заражают только кошек.Однако один вирус, который может передаваться от кошек человеку, — это бешенство, вирусное заболевание, возникающее в результате укуса инфицированного животного.

Кошки очень восприимчивы к бешенству, которое поражает центральную нервную систему, вызывая различные симптомы. Это почти всегда смертельно.

Чтобы предотвратить распространение бешенства, во многих регионах по закону требуется вакцинация кошек. Даже если ваша кошка содержится в помещении, важно поддерживать вакцины против бешенства в актуальном состоянии, потому что кошки иногда убегают на улицу, а бешеные дикие животные, такие как летучие мыши и еноты, иногда заходят в дома.

Чтобы еще больше снизить риск заражения бешенством, избегайте контакта с дикими и бездомными животными. Немедленно обратитесь к врачу, если вас укусило животное.

Несмотря на то, что у вас гораздо больше шансов заразиться кошкой от другого человека, чем от вашей кошки, вы всегда должны соблюдать правила гигиены и здравый смысл при уходе за кошкой, которая страдает одним из этих передаваемых заболеваний.

COVID-19

На фоне глобальной вспышки нового коронавируса SARS-CoV-2 (COVID-19) родители домашних питомцев задались вопросом, рискуют ли их самые пушистые друзья тоже заразиться этой болезнью.Короткий ответ — да, поэтому мы включили его в наш список. Но риск очень низкий. Следует отметить, что сообщалось о нескольких случаях заражения кошек Covid от своих владельцев, но на момент публикации мы не знали ни о каких случаях, когда люди заражались этим вирусом от своих кошек. В нескольких случаях у кошек с Covid их симптомы были относительно легкими, и они полностью выздоровели.

Чтобы снизить риск передачи Covid вашим домашним животным, CDC рекомендует, чтобы, если вы положительно оцениваете это заболевание, вы ограничили свой контакт с ними, как и с любыми другими людьми — избегайте ласк и объятий, часто мойте руки, и носить маску в их присутствии.

Паронихия — обзор | Темы ScienceDirect

Инфекции кожи и мягких тканей

Инфекции кожи и мягких тканей с участием анаэробов включают поверхностные инфекции, такие как инфицированные кожные язвы, целлюлит, пиодермия, паронихия, гнойный гидраденит и множество вторичных инфицированных участков. К ним относятся вторично инфицированная опрелость, гастростомия или трахеостомия, подкожные сальные кисты или инклюзионные кисты, экзема, псориаз, ядовитый плющ, атопический дерматит, герпетическая экзема, чесотка, инфекции кериона и послеоперационные раны. ^2,4,97-100

Инфекции подкожной ткани, которые также могут включать поражение кожи, включают кожные и подкожные абсцессы, абсцесс груди, пролежневые язвы, инфицированные диабетические (сосудистые или трофические) язвы (Рисунок 184-4), рана от укуса ( Рисунок 184-5), анаэробный целлюлит, газовая гангрена, бактериальная синергетическая гангрена, инфицированная пилонидальная киста или синус, язва Мелени и инфекция ожоговой раны. ^98,100 Более глубокие инфекции мягких тканей включают некротический фасциит (см. Рис. 11-5), некротический синергетический целлюлит, газовую гангрену и крепитационный целлюлит. ¹⁰⁰ Эти инфекции могут поражать фасцию и мышцы, окруженные фасцией, и могут вызывать миозит (рис. 184-6) и мионекроз.

Выделенные организмы различаются в зависимости от типа и обстоятельств, приведших к инфекции, и часто включают представителей нормальной флоры региона (рис. 184-7).

Аспираты из ран, инфекций подкожной ткани и абсцессов в области прямой кишки (т. Е. Пролежней, периректальный абсцесс) или из кишечной флоры (т.е. инфекция диабетической стопы), как правило, выделяют микроорганизмы, обнаруженные в кишечной флоре. ^2,4,98-100 Сюда входят B. fragilis group, Clostridium spp., Enterobacteriaceae и Enterococcus spp. Напротив, инфекции в ротоглотке и вокруг нее или инфекции, возникающие из этого места (например, паронихия, укусы, абсцесс груди), как правило, содержат представителей флоры полости рта. К ним относятся пигментированные виды Prevotella и Porphyromonas , Fusobacterium и Peptostreptococcus spp.Организмы кожной флоры, такие как Staph. aureus и Streptococcus spp. и внутрибольничные микроорганизмы могут быть изолированы на всех участках тела (Таблица 184-7). Помимо флоры полости рта, инфекции укусов человека часто содержат Eikenella spp. и укусы животных содержат Pasteurella multocida . ¹⁰¹

Инфекции с участием анаэробов обычно являются полимикробными и в некоторых случаях (например, пролежневые язвы, диабетическая язва стопы) часто осложняются остеомиелитом или бактериемией. ^43,102 Инфекции глубоких тканей, такие как некротический целлюлит, фасциит и миозит, часто затрагивают Clostridium spp., Strep. pyogenes или полимикробные аэробные и анаэробные бактерии. Они часто содержат свободный газ в тканях, гнилостный гной с серой жидкостью и связаны с высоким уровнем бактериемии и смертности. ^43,100

Лечение глубокой инфекции мягких тканей включает хирургическую обработку раны, дренирование и энергичное хирургическое вмешательство.Может оказаться полезным улучшение оксигенации за счет улучшения кровоснабжения и введения гипербарического кислорода (ГБО), особенно при клостридиальной инфекции. ^2,4

Многоцентровый опыт использования мезенхимальных стволовых клеток жировой ткани для кошек с хроническим невосприимчивым гингивостоматитом | Исследования и терапия стволовыми клетками

Хотя обычно доброкачественные поражения красного плоского лишайника все же необходимо исследовать

Если вы заметили небольшую язвочку во рту, возможно, у вас незаразное заболевание, известное как красный плоский лишай. Хотя обычно это безобидно, все же рекомендуется его обследовать и контролировать.

Состояние названо так потому, что его поражения по внешнему виду похожи на лишайник, водоросли и грибковые организмы, часто встречающиеся на камнях и деревьях.Считается, что это тип аутоиммунного заболевания, при котором организм рассматривает некоторые из собственных клеток как чужеродные и отрицательно на них реагирует. Некоторые лекарства и вещества также могут вызывать лихеноидную реакцию. Красный плоский лишай может появиться не только на внутренней поверхности щек, десен или языка, но и на других участках кожи или слизистых на запястьях, ногах или ногтях.

Когда он появляется во рту, он обычно напоминает кружевной узор из белых линий или язв. Ткани десен могут покраснеть и воспаляться, с некоторой болезненностью после чистки зубов или еды.Хотя известного лекарства от красного плоского лишая не существует, он редко вызывает серьезные проблемы — на самом деле, вы можете даже не знать, что у вас есть заболевание, если на это не укажут во время стоматологического осмотра. Со временем он может исчезнуть.

Если поражения становятся беспокоящими (болезненными, зудящими или чрезмерно чувствительными), есть несколько способов уменьшить дискомфорт: чистка мягкой зубной щеткой (для минимизации раздражения), использование зубной нити и отказ от кислой или острой пищи и напитков, о которых известно. вызвать обострения.Также полезно управлять стрессом, и при более серьезных вспышках могут быть назначены местные стероиды.

Возможно, самая большая проблема, связанная с красным плоским лишаем, заключается в том, что он может напоминать более серьезные заболевания, особенно рак полости рта. Единственный способ убедиться, что это доброкачественное заболевание, — это выполнить биопсию пораженной ткани. Если вы заметили проблему, обязательно посетите нас для полного обследования. И независимо от того, есть ли у вас заболевание или нет, регулярные обследования на рак полости рта, а также ограничения на употребление алкоголя и отказ от курения также снизят ваш риск рака полости рта.

Скорее всего, если у вас красный плоский лишай, это не вызывает у вас никаких проблем. Однако, если это вызывает у вас дискомфорт, вы можете предпринять шаги, чтобы облегчить симптомы.

Если вам нужна дополнительная информация о красном плоском лишае и подобных состояниях полости рта, свяжитесь с нами или назначьте встречу для консультации.

MicroRNA-26a / b играют защитную роль при плоском лишае полости рта

miR-26a / b подавляются при заболевании OLP

Поскольку miR26a / b выполняет важные функции в регуляции прогрессирования заболевания, мы проверили их статус в сначала эпителиальный слой образцов OLP.Как показано на рис. 1, уровни miR-26a и miR-26b были значительно ниже в эпителии биоптатов OLP, чем уровни в здоровом контроле (рис. 1a). OLP представляет собой воспалительное заболевание, на которое указывает повышенная экспрессия цитокинов ^1,18 . Чтобы оценить клиническую значимость miR-26a / b и OLP, мы протестировали ключевой цитокин, TNFα, в образцах, и между ними наблюдалась отрицательная корреляция (дополнительный рис. 1a, b). Соответственно, аналогичные результаты были обнаружены в образцах сыворотки и слюны, взятых у участников (рис.1c – f и дополнительный рис. 1b, c). Поскольку бактериальная инфекция и аутоиммунный ответ ответственны за инициацию OLP ^1,19 , мы создали две клеточные модели в кератиноцитах ротовой полости человека (HOK) с помощью LPS или обработки секреции активированных CD4 ⁺ Т-клеток, как описано ранее ⁶ , чтобы имитировать микросреду OLP in vitro. Как и ожидалось, уровни TNFα были в значительной степени повышены, в то время как miR26a / b демонстрировала зависящее от времени снижение в присутствии LPS или активированной секреции Т-клеток CD4 ⁺ (дополнительный рис.1d – g), и между ними также были обнаружены значительные отрицательные корреляции (дополнительный рис. 1h – k). На сегодняшний день не существует сложных моделей животных для имитации OLP, поэтому мы были ограничены тестированием экспрессии miR26 на моделях мышей.

a Уровни miR-26a / b в образцах эпителия полости рта человека, определенные с помощью ПЦР в реальном времени. b Корреляция кратного изменения между TNFα и miR-26a / b в оральном эпителии пациентов с OLP ( r = -0.8118, P = 3,59 × 10 ⁻⁶ , тест корреляции Спирмена для miR-26a; r = -0,8383, P = 2,36 × 10 ^-6 , тест корреляции Спирмена для miR-26b). c Уровни miR-26a / b в сыворотке участников, измеренные с помощью ПЦР в реальном времени. d Корреляция между концентрациями TNFα и уровнями miR-26a / b в сыворотке пациентов с OLP ( r = -0,6488, P = 5,18 × 10 ^-8 , корреляционный тест Спирмена для miR-26a; r = -0.7227, P = 5,19 × 10 ^-8 , корреляционный тест Спирмена для miR-26b). e Анализ слюны OLP методом КПЦР, показывающий снижение miR-26a / b на 40% по сравнению со здоровым контролем. f Корреляция между статусом TNFα и экспрессией miR-26a / b в слюне пациентов с OLP ( r = −0,6128, P = 1,57 × 10 ⁻⁷ , корреляционный тест Спирмена для miR-26a; r = -0,7525, P = 1,63 × 10 ^-7 , корреляционный тест Спирмена для miR-26b).** P <0,01, *** P <0,001 по сравнению с соответствующими здоровыми контролями; n = 14 в каждой группе.

Передача сигналов витамина D / VDR опосредует экспрессию miR-26a / b в кератиноцитах полости рта

Чтобы выяснить механизм снижения miR-26a / b в OLP, мы оценили их геномные области транскрипции. База данных генов NCBI показала, что miR-26a, по-видимому, имеет два гена ( miR-26a-1 и miR-26a-2 ), которые расположены в их генах-хозяевах CTDSPL и CTDSP2 соответственно, miR- Локус гена 26b локализован в интронах его гена-хозяина CTDSP1 и имеет с ним один и тот же промотор (рис.2а). Биоинформатический анализ базы данных UCSC показал, что все промоторы трех генов miR-26a / b содержат сайты связывания фактора транскрипции VDR, которые называются рецепторным элементом витамина D (VDRE) (рис. 2а и дополнительный рис. 2а). VDR представляет собой рецептор ядерного гормона и включает широкий спектр биологических активностей, включая подавление иммунного ответа и ингибирование апоптоза ²⁰ . Чтобы подтвердить данные биоинформатики, мы разработали праймеры, фланкирующие сайты связывания VDR, и провели тесты ChIP.Как показано, белок VDR связывался с VDRE надежно после обработки плазмидами VDR по сравнению с векторным контролем в HOK (фиг. 2b). Экспрессия VDR была выбрана в качестве внутреннего контроля и также сильно увеличилась (дополнительный рис. 2b, d). Соответственно, трансфекция плазмид VDR способствовала экспрессии miR-26a / b и их генов-хозяев (дополнительный рис. 2c-e) и спасала LPS или активированное снижение miR-26a / b, индуцированное Т-клетками CD4 ⁺ (рис. 2c, d). ). Соответственно, и мРНК, и экспрессия белка VDR снизились примерно на 50% в двух моделях клеток (дополнительный рис.2е-к).

a Схематическое изображение сайтов связывания VDR в промоторных областях генов miR-26a / b. b Анализ ChIP , показывающий увеличение уровней miR-26a / b после 36-часовой трансфекции плазмид VDR в HOK, столбец показывает логарифм ₂ -кратное изменение, n = 3. Анализ qPCR экспрессии miR26-a / b в HOK, зараженные активированными CD4 ⁺ Т-клетками ( c ) или LPS ( d ) с плазмидами VDR или без них, n = 3.Дифференциальная экспрессия miR-26a / b в кератиноцитах полости рта мышей VDRKO ( e ), обработанных парикальцитолом ( f ) или мышей с дефицитом витамина D ( г ), n = 5. Парикальцитол является аналогом. витамина D. ч Корреляция кратного изменения биопсий OLP между VDR и miR-26a / b ( r = 0,85081, P = 0,00036, корреляционный тест Спирмена для miR-26a; r = 0,79941, P = 0,02852, тест корреляции Спирмена для miR-26b), n = 14. i Корреляция между концентрациями 25 (OH) D и уровнями miR-26a / b в сыворотке от пациента OLP ( r = 0,44655, P = 2,86 × 10 ⁻¹¹ , корреляционный тест Спирмена для miR-26a; r = 0,58412, P = 2,87 × 10 ^-11 , корреляционный тест Спирмена для miR-26b), n = 14. * P <0,05, ** P <0,01, ** * P <0,001 по сравнению с соответствующим контролем. Контроль Ctrl, нокаут VDRKO VDR, парикальцитол, дефицит витамина D VD-D.

Сообщается, что витамин D связывает и активирует VDR в цитоплазме и ускоряет его ядерную транслокацию ²¹ . Чтобы проверить функции передачи сигналов витамина D / VDR в miR-26a / b, мы обработали HOK 1,25-дигидроксивитамином D (1,25 (OH) ₂ D ₃ ), активной формой витамина D. Соответственно, 1,25 (OH) ₂ D ₃ слабо обращенный miR-26a / b снижается в двух моделях клеток (дополнительный рис. 2l). Однако эти защитные эффекты 1,25 (OH) ₂ D ₃ были уменьшены, когда HOK были трансфицированы hVDR-siRNA (дополнительный рис.2м, н). Более того, ацетилирование белка VDR происходит по лизину 91 (K91), который распознается белками бромодомена (BRD, дополнительный рис. 2o – p), а фармакологическое ингибирование BRD9 (iBRD9), как утверждается, облегчает физиологические функции передачи сигналов витамина D / VDR. через стимулирование ацетилирования VDR ²² . Действительно, уровни miR-26a / b были намного выше в присутствии 1,25 (OH) ₂ D ₃ и iBPD9 по сравнению с контролем или 1,25 (OH) ₂ D ₃ отдельно ( Дополнительный рис.2q).

В соответствии с результатами in vitro, miR-26a / b имела ~ 40% снижение у мышей VDRKO (Fig. 2e). Делецию VDR измеряли с помощью количественной ПЦР и вестерн-блоттинга (дополнительный рисунок 2r). Кроме того, мы создали модели избыточной экспрессии и дефицита витамина D (VD) у мышей дикого типа, а также проверили уровни мРНК и белка VDR (дополнительные рис. 2s – t). miR-26a / b были активированы в оральных кератиноцитах мышей при лечении VD, тогда как умеренно снижались у VD-дефицитных мышей (Fig. 2f-g). В образцах человека уровни VDR показали хорошие положительные корреляции с miR-26a и miR-26b в биоптатах, а также в сыворотке крови (рис.2h, i).

miR26a / b блокирует апоптотическую активность в кератиноцитах полости рта

Апоптоз является одним из наиболее частых признаков OLP ^6,23 , поэтому мы оценили связанные с апоптозом ключевые факторы, используя миметики miR26a / b или ингибиторы в HOK. Как показано, уровни miR26a / b значительно повышались или подавлялись под действием миметика miR-26a / b или ингибитора, соответственно (дополнительный рис. 3a, b). Между тем, подавление активности расщепленной каспазы 3, расщепленной каспазы 9, расщепленной PARP и активности каспазы 3 наблюдалось при обработке миметиков miR26a / b, тогда как ингибиторы miR26a / b играли противоположную роль (рис.3a, b и дополнительный рис. 3c, d). Более того, miR-26a / b имитирует аттенуированный апоптоз, индуцированный секрецией LPS или CD4 ⁺ Т-клеток в HOK (дополнительный рис. 3e – g), но ингибиторы miR-26a / b усиливают апоптотическую активность (дополнительный рисунок 3h– j). Чтобы дополнительно подтвердить роль miR-26a / b, мы вводили мышам C57BL / 6 миметики или ингибиторы miR-26a / b и проверили их уровни в оральных эпителиальных клетках мышей (дополнительный рис. 4a, b). Соответственно, в оральных кератиноцитах мышей несколько маркеров апоптоза ингибировались миметиком miR-26a / b и ускорялись ингибиторами (рис.3c, d и дополнительный рис. 4c, d). Те же самые результаты наблюдались на клеточных моделях, которые были созданы с использованием кератиноцитов ротовой полости мышей (Supplementary Fig. 4e-j), подтверждая представление о том, что miR-26a / b супрессирует апоптоз в кератиноцитах полости рта.

a — d Вестерн-блоттинг, показывающий изменения уровней расщепленной каспазы 9, расщепленной PARP и расщепленной каспазы 3 в HOK, добавленных с миметиками miR-26a / b ( a ) или ингибиторами ( b ). c — d Вестерн-блоттинг экспрессии расщепленной каспазы 9, расщепленной PARP и расщепленной каспазы 3 в кератиноцитах ротовой полости мышей. Мышам C57BL / 6 вводили имитаторы miR-26a / b ( c ) или ингибиторы ( d ) путем инъекции в хвостовую вену. e Предполагаемый сайт связывания miR-26a / b в 3’UTR мРНК PKCδ. f Схематическое изображение местоположения сайта связывания в 3’UTR кДНК hPKCδ. g Анализ люциферазного репортера, показывающий сайт связывания мишени miR-26a / b в 3’UTR hPKCδ в HOK, которые были трансфицированы плазмидами Luc-PKCδ-3’UTR или pRL-TK (контроль).Активность люциферазы определяли через 24 часа. ч. HOK были котрансфицированы Luc-PKCδ-3’UTR или Luc-PKCδ-3’UTR-Mut и ингибиторами miR-26a / b, как указано. i – j Экспрессия PKCδ и фосфорилирование в HOK с миметиками или ингибиторами miR-26a / b измеряли с помощью ПЦР в реальном времени ( i ) или вестерн-блоттинга ( j ). Вестерн-блоттинг показывает транслокацию Bax, высвобождение cyt c и последующую экспрессию апоптотических факторов в HOK во время обработки миметиками miR-26a / b ( k ) или ингибиторами (-1 ) с плазмидами PKC или без них или трансфекцией siRNA или без них, как указано.* P <0,05, ** P <0,01, *** P <0,001 по сравнению с соответствующим контролем; n = 3 для анализов in vitro и n = 5 для анализов in vivo. Контроль Ctrl, митохондрии митохондрий, цитоцитоплазма, цитохром c cyt c, mi mimic, ингибитор In, мутация Mut.

miR-26a / b нацелена на PKCδ для регулирования апоптоза в оральных эпителиальных клетках

Затем мы провели поиск связанных с апоптозом потенциальных генов-мишеней miR-26a / b с помощью базы данных TargetScan. Среди этих сотен предполагаемых генов-мишеней, PKCδ, который, как описано, индуцирует апоптоз, регулируя митохондриальные повреждения в клеточном контексте ²⁴ , предположительно имеет сайт связывания miR-26a / b в 3’UTR его мРНК ( Инжир.3д). Дальнейший анализ биоинформатики показал, что сайт связывания miR-26a / b в PKC был высококонсервативным для разных видов (дополнительный рис. 4k). Чтобы дополнительно подтвердить это с помощью анализа репортерной люциферазы, мы клонировали нуклеотиды длиной 50 п.н. (2581–2630), которые включают целевые последовательности miR-26a / b во фрагменте 3’UTR кДНК hPKCδ, в вектор pRL-TK (рис. 3f). После того, как miR-26a / b имитирует котрансфекцию, Luc-PKCδ-3’UTR показывает снижение активности люциферазы (фиг. 3g). Ингибиторы miR-26a / b оказывали влияние на Luc-PKCδ-3’UTR, но не на Luc-PKCδ-3’UTR-Mut (рис.3ч). В соответствии с нашими данными кПЦР и вестерн-блоттинга подтверждено, что miR-26a / b регулирует экспрессию PKC и ее фосфорилирование (рис. 3i, j).

Эти данные, приведенные выше, помогли нам оценить экспрессию PKCδ в OLP. Как показано, уровни PKC и активности фосфо-PKC были увеличены в двух моделях клеток (дополнительный рис. 5a). Во время активации PKC Bax перемещается в митохондрии и цитохром c выделяется из органелл, что приводит к индукции апоптоза ²⁴ .Чтобы ответить на вопрос, способствует ли PKC δ апоптотическому действию в оральных кератиноцитах, мы сконструировали плазмиды PKC и подтвердили измененное распределение Bax и цитохрома c и усиление апоптоза в HOK после трансфекции плазмид (дополнительный рис. 5b, c). В следующих исследованиях мы использовали два ингибитора PKCδ, роттлерин и δV1–1, для достижения целей по уравновешиванию распределений Bax и цитохрома c , а также для ослабления апоптоза в клеточных моделях (дополнительный рис.5г – ж). Для дальнейшего тестирования ингибирующих эффектов miR-26a / b на PKC в OLP мы подавляли или повышали уровни miR-26a / b в двух клеточных моделях. Как показано на Supplementary Fig. 5, miR-26a / b имитирует компромисс по экспрессии и активности PKC, тогда как miR-26a / b ингибиторы индуцируют их в HOKs (Supplementary Fig. 5h-k). Затем PKC был иммунопреципитирован, и его фосфорилирование тирозина было проанализировано с помощью антифосфотирозинового антитела (pY). Наши данные показали, что miR-26a / b регулирует индуцированное OLP фосфорилирование PKC тирозином (дополнительный рис.5л, м). Регуляторные функции miR-26a / b были также подтверждены на кератиноцитах полости рта мышей (Supplementary Fig. 5n-u).

Чтобы определить, является ли miR-26a / b нацеленной на PKCδ, чтобы опосредовать апоптоз, мы провели несколько экспериментов по спасению в HOKs. Во-первых, сверхэкспрессия PKC с помощью плазмидной трансфекции обращала ингибирующие функции miR26a / b, имитирующие апоптоз (фиг. 3k и дополнительный фиг. 5v). Во-вторых, после нокдауна PKCδ с использованием техники siRNA (дополнительный рис. 5x) подавление PKCδ уменьшало апоптоз, индуцированный ингибиторами miR-26a / b (рис.3l и дополнительный рис. 5w). В совокупности эти данные подтверждают, что miR-26a / b регулируют апоптоз в оральных кератиноцитах посредством нацеливания на PKCδ.

miR-26a / b репрессируют цитокины, которые связаны с клетками-помощниками типа 1T (Th2) в OLP, а не с другими подмножествами Th-клеток

CD4 ⁺ Th-клетки, по-видимому, являются основными лимфоцитами в субэпителиальных областях и областях собственной пластинки ОЛП ^1,2,4 . Чтобы исследовать это, мы оценили репрезентативные цитокины подмножеств Th-клеток (Th2, Th3, Th27 и Treg-клетки), а также их рецепторы в HOK.Как показано на фиг. 4, транскрипты мРНК IFNγ, IL-13, IL-4, IL-17 и IL-10 были значительно увеличены в клеточных моделях, как и их соответствующие рецепторы (фиг. 4a). Чтобы ответить на вопрос, подавляет ли miR-26a / b воспаление оральных кератиноцитов при OLP, мы добавили имитаторы miR-26a / b в эти клеточные модели. Как показано, сверхэкспрессия miR-26a / b снижала уровни IFNγ (рис. 4b), что происходит от имени клеток Th2, но не влияло на другие и все рецепторы (дополнительный рис.6а, б). Эти интригующие данные предполагают, что miR-26a / b, по-видимому, влияет на ответ, связанный с Th2, и другие цитокины Th2 (TNFα, IL-2 и IL-12) также были протестированы, чтобы подтвердить этот вывод (дополнительный рис. 6c, d).

a Тепловая карта, показывающая изменения экспрессии цитокинов и соответствующих рецепторов в HOK с активированными CD4 ⁺ Т-клетками или стимуляцией LPS с помощью ПЦР в реальном времени. b ПЦР-анализ в реальном времени относительного статуса IFNγ в активированных CD4 ⁺ Т-клетках или LPS-стимулированных HOK с 36-часовой предварительной обработкой miR-26a / b. c Предполагаемый сайт связывания miR-26a / b в 3’UTR мРНК CD38. d Схема, показывающая расположение сайта связывания в 3’UTR кДНК hCD38. e Анализ люциферазного репортера, показывающий сайт связывания мишени miR-26a / b в 3’UTR hCD38 в HOK. f– г Количественная оценка активности люциферазы в HOK. Клетки котрансфицировали ингибиторами Luc-CD38-3’UTR или Luc-CD38-3’UTR-Mut и miR-26a / b, как показано. * P <0,05, ** P <0,01, *** P <0.001 против соответствующего контроля; n = 3. Ctrl контроль, In ингибитор, Мутация Mut.

Кластер дифференцировки (CD38) является прямым геном-мишенью miR-26a / b в эпителиальных клетках ротовой полости

Чтобы решить проблему, касающуюся того, как miR-26a / b опосредует воспаление, мы проверили базу данных TargetScan и обнаружили, что CD38 , поверхностная молекула, индуцированная IFNγ ^25,26 , является геном-кандидатом-мишенью miR-26a / b. Биоинформатический анализ показал, что существует высококонсервативный сайт связывания miR-26a / b в 3’UTR CD38 (рис.4c и дополнительный рис. 6e). В анализе репортерной люциферазы мы клонировали 50 нуклеотидов (3978-4027), которые содержат последовательности-мишени miR-26a / b во фрагменте 3’UTR кДНК hCD38, в вектор pRL-TK (рис. 4d). После того как miR-26a / b имитирует котрансфекцию, люциферазная активность Luc-3’UTR CD38 снижается (фиг. 4e). Ингибиторы miR-26a / b оказывали влияние на Luc-CD38-3’UTR, но не на Luc-CD38-3’UTR-Mut (рис. 4f-g). В соответствии с этим было подтверждено, что miR-26a / b опосредует экспрессию белка CD38 в HOK (дополнительный рис.7e, f) и в кератиноцитах полости рта мышей (дополнительный рис. 7I, j).

miR-26a / b подавляет CD38, который сильно повышен и способствует выработке Th2-связанных цитокинов в OLP

CD38 сильно повышается в воспалительной среде в макрофагах и эпителиальных клетках ^25,26 . В данном исследовании уровни как мРНК, так и белка CD38 были значительно увеличены в клеточных моделях (дополнительный рис. 7a-d). Чтобы решить вопрос о том, способствует ли CD38 связанным с Th2 воспалительным действием в кератиноцитах полости рта, мы сконструировали плазмиды CD38 и трансфицировали их в HOK (дополнительный рис.7м). Важно отметить, что сверхэкспрессия CD38 увеличивала уровни IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12, в то время как ингибиторы CD38 подавляли их, которые были индуцированы в этих моделях (рис. 5a, b), обеспечивая убедительные доказательства нашей гипотезы. В то же время, участие miR-26a / b в экспрессии CD38 было также подтверждено на моделях клеток OLP как в HOKs (Supplementary Fig. 7g-h), так и в кератиноцитах полости рта мышей (Supplementary Fig. 7 k, l).

a Уровни IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12, обнаруженные с помощью ПЦР в реальном времени в HOKs после трансфекции плазмид CD38.( b ) КПЦР, показывающий уровни IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12 в активированных CD4 ⁺ Т-клетках или LPS-стимулированных HOK после обработки ингибитором CD38. ПЦР-анализ в реальном времени уровней IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12 в HOK во время обработки имитатора miR-26a ( c ) или miR-26b ( d ) с трансфекцией плазмиды CD3 или без нее, как указано. ПЦР-анализ в реальном времени уровней IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12 в HOK во время обработки ингибитором miR-26a ( e ) или miR-26b ( f ) с трансфекцией siRNA или без нее.* P <0,05, ** P <0,01, *** P <0,001 по сравнению с соответствующим контролем; ^# P <0,05, ^## P <0,01 по сравнению с miR-26a / b mi или группой In; n = 3. Ctrl control, mi mimic, In ингибитор.

miR-26a / b регулируют Th2-коррелированные цитокины посредством нацеливания на CD38 в OLP

Чтобы проверить, является ли miR-26a / b нацеленной на CD38 опосредовать Th2-коррелированные цитокины, были также адаптированы эксперименты по спасению. Сверхэкспрессия CD38 увеличивала уровни IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12 в присутствии миметиков miR-26a / b (рис.5в, г). Однако ингибиторы miR-26a / b теряют свою способность индуцировать цитокины в условиях нокдауна CD38 (Fig. 5e, f и Supplementary Fig. 7n-p). Короче говоря, эти находки подтверждают точку зрения, что miR-26a / b регулирует Th2-коррелированные цитокины в оральных кератиноцитах посредством нацеливания на CD38.

Активности PKC и экспрессия CD38 увеличиваются в биоптатах OLP

Мы дополнительно изолировали эпителий из воспалительных биопсий OLP и обнаружили, что активности PKC были усилены (рис. 6a и дополнительный рис.8а, б). Соответственно, в отличие от здоровых контролей, увеличение апоптотических факторов было подтверждено вестерн-блоттингом, и большое количество гибелей кератиноцитов наблюдали с помощью окрашивания TUNEL в пораженных тканях (рис. 6a – c и дополнительный рис. 8a). Кроме того, экспрессия CD38, цитокины четырех субпопуляций Th-клеток и статус их рецепторов также были увеличены в образцах поражений по сравнению со здоровым контролем (фиг. 6d, e, дополнительный рисунок 8b, c и дополнительный рисунок 1a).

Вестерн-блот-анализ эпителиальных клеток полости рта от пациентов с OLP (I) или здоровых людей (NI) с набором антител, как указано. b Окрашивание TUNEL биоптатов, взятых у пациентов с OLP или здоровых людей. c Среднее значение TUNEL положительных оральных кератиноцитов на поле микроскопа (увеличение × 400), 20 случайных полей были подсчитаны для каждой группы.