Гипокалиемия у кота: Гипокалиемия (низкий уровень калия) у кошек причины, симптомы и лечение

Гипокалиемия (низкий уровень калия) у кошек причины, симптомы и лечение

Автор:

Ирина Фурманык

Рубрика:

Обзор

Калий необходим в организме каждого живого существа — это всем известно. а вот зачем он нужен, ответит не каждый. На самом деле, ответ довольно прост. Калий необходим:

• Для выработки достаточного количества ферментов в организме. Ферменты — это вещества, которые влияет на совершение или несовершение химических реакций в организме. Если объяснять проще, то получается, когда в организм попадет пища, ее необходимо расщепить на более простые вещества, чтобы организм мог их усвоить, вот для этой операции и необходимы ферменты. Получается, что если их недостаточно, то даже при полноценном питании, живое существо не бут насыщаться;
• Для хорошего функционирования мышц и нервной системы. Если эта функция не обеспечивается может возникнуть мышечная недостаточность, животное просто не сможет активно двигаться, а на более поздних стадиях даже встать;
• И наконец, калий способствует поддержанию водного баланса.

Кошка, которая получает в нужном количестве калий в рационе не будет испытывать проблем со здоровьем, в ином случае, вы заметите, что она выглядит довольно вяло, она может начать быстро худеть, терять шерсть и просто чувствовать недомогание.

Стоит сразу объяснить, что гипокалиемия возникает не из-за малого поступления калия в организм, а из-за интенсивной траты этого вещества. Это может произойти по нескольким причинам:

• Снижение аппетита. Из-за стресса, нервных потрясений или по другим причинам кошка может потерять желание питаться так же, как раньше, что в дальнейшем может привести даже к анорексии. Организм всячески сопротивляется этому, тратит запасы полезных веществ, полученных ранее, в следствие чего, и калия останется немного;
• Проблемы с почками. Чаще всего, такие заболевания носят хронический характер. Почки отвечают за мочевыведение из организма. Калий выводится из организма частично с мочой, при нормальном функционировании почек такая потеря калия незначительна и не сказывается на общем состоянии организма, но при хронических заболеваниях потеря вещества может оказаться катастрофической для животного;
• Тошнота или диарея. Если эти процессы долгое время преследуют домашнее животное, то потеря калия также станет излишней, что приведет к гипокалиемии;
• Альдестеронизм — это заболевание надпочечников, которые обычно задерживают большую часть калия и други полезных веществ в организме, не позволяя падать их содержанию ниже нормы. Если на надпочечниках образуются опухоли, то вещества просто выходят из организма, ничем не регулируемые;
• И некоторые другие хронические или острые заболевания, которые подобным образом влияют на организм.

Кошка не может самостоятельно следить за своим здоровьем и лечить себя от тяжелых заболеваний, поэтому при подобных недомоганиях хозяев необходимо сразу приниматься за лечение, чтобы не допустить развития и снижения функционирования всего организма в целом.

Как же обнаружить, что в организме питомца не достает калия и начать лечение до того, как болезнь разовьется до более тяжелых форм? Необходимо следить за поведением кошки. Однако на первых стадиях обнаружить гапокалиемию почти невозможно невооруженным взглядом, обычно это становится понятно лишь при анализе крови, однако при следующих симптомах стоит задуматься о причине их появления:

• Мышечная слабость. Об этом было сказано выше. Если кошка меньше двигается, не играет, не так активна, как раньше, а иногда не может даже встать, это плохой признак. На более поздних стадиях заболевания наблюдается вентрофлексия шеи — характеризуется поведением кошки, когда она постоянно сидит в неестественном положении с опущенной головой;
• Если на первой стадии не заметить проблем, то могут развиться дальнейшие симптомы. Например, проблемы с дыханием — оно становятся тяжелым, более редким. Если обычно услышать дыхание кошки почти невозможно, то в такой ситуации она будет даже немного посапывать, причиной тому та же вентрофлексия шеи у кошки — неестественное положение шеи;
• Наконец, возможна даже кишечная непроходимость.

Сложно заметить вовремя и вылечить своего питомца от этого недуга, ведь он не сможет пожаловаться на самочувствие, а анализы крови редко делают домашним животным, поэтому стоит приложить усилия, чтобы и вовсе не допустить гипокалиемии.

Если все же ваш питомец заболел, то немедленно приступайте к лечению.

Лечением станет калийная поддержка. Проще всего обратиться к специалистам-ветеринарам для внутривенного ввода калия. Это не только простое решение, но и надежное. Ветеринар сможет провести комплексный анализ состояния здоровья и назначить необходимое лечение.

25 Декабря 2018| 20:17

5101 просмотр

Гипокалиемическая миопатия у кошек

Гипокалиемия может быть результатом пониженного поступления калия с кормом, повышенного поступления калия в клетки и повышенного выведения калия из организма. Из всех этих причин самой важной для кошек является выведение калия через почки, особенно при недостаточном его потреблении. У здоровых кошек ежедневное поступление калия с кормом должно быть равно его ежедневному выведению. Калий поддерживает постоянный объём межклеточной жидкости и нормальный потенциал мембран. При сильном изменении соотношения калия внутри и вне клеток могут быть нарушены мышечные мембранные потенциалы таких тканей, как нервы и мышцы.

Гипокалиемия сильно нарушает активность мышечных мембран и мышечную функцию и может привести к рабдомиолизу. При истощении запасов калия в организме прогрессирующее увеличение трансмембранного потенциала мышечных клеток (гиперполяризация) приводит к повышенной реакции миоцитов на электрические стимулы. Мембраны мышечных клеток внезапно становятся проницаемы для ионов натрия, а результирующая гиперполяризация индуцирует быструю и выраженную слабость мышц. Если дефицит калия сохраняется, то мышечная дисфункция может прогрессировать до паралича. Повышение внутриклеточного содержания натрия (и хлоридов) часто превышает степень истощения калия, что предрасполагает к рабдомиолизу из-за осмотического расширения клеток

(Fettman, 1989). Дополнительными факторами, которые могут вызывать миопатию и рабдомиолиз, являются снижение кровотока через мышцы, что происходит при физической нагрузке и изменении метаболизма углеводов (Fettman, 1989).

Существует множество отчетов о полимиопатии кошек, связанной с гипокалиемией, вызванной различными причинами (таблица 1).

Таблица 1. Некоторые состояния, связанные с гипокалиемией у кошек

Гиперальдостеронизм (синдром Конна), вызванный адренокортикальными опухолями Ацидоз почечных канальцев Тиреотоксикоз Хроническая почечная недостаточность Метаболический ацидоз Диетические нарушения Дефицит калия Подкисленная диета Передозировка инсулина Метаболический алкалоз Хроническая рвота/диарея Регидратация (растворы плазмы и форсированный диурез) Идиопатические состояния (бурмезские кошки) Системные заболевания Заболевания печени Инфекционные заболевания

Наиболее тяжелые миопатические симптомы наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью и бурмезских котят с гипокалиемией, связанной с нарушением баланса внутри- и внеклеточного калия. Синдром бурмезских котят (в возрасте 2-6 месяцев) очень похож на гипокалиемический периодический паралич у людей — состояние, которое, как считается, связано с нарушением содержания агонистов иное калия. Это наследственное нарушение предположительно является аутосомным рецессивным признаком у котят, происходящих от определенных породных линий.

При приобретенных заболеваниях большое значение в развитии гипокалиемии имеют диетические факторы: малое содержание калия и магния в диете, подкисленная диета, диета с высоким содержанием белка. В последние годы производители готовых кормов для кошек уверяют, что все необходимые минеральные вещества даны в строго сбалансированном количестве и перекисление диеты невозможно.

Клинические симптомы

Вне зависимости от причины симптомы гипокалиемии в любых случаях будут сходными. Клинические симптомы гипокалиемии могут быть временными и персистирующими. Самым ранним симптомом истощения запасов калия в организме является мышечная слабость. Присутствует генерализованная мышечная слабость с персистирующей вентрофлексией шеи и головой, прижатой к груди (рис. 1).

Рис. 1. Гипокалиемия и вентрофлексия шеи у 9-месячного
котенка бурмезской породы

Кошка быстро устает, и иногда ее походка становится вялой и скованной. После физических усилий появляется мышечный тремор, затем выраженная усталость и коллапс. Тяжело больные кошки вообще отказываются двигаться, а некоторые владельцы отмечают, что за несколько месяцев до появления серьезных симптомов у кошек развивалась сонливость и вялость. Некоторые кошки испытывают боль при пальпации мышц. Клиническое течение болезни бурмезских котят более краткое, с неожиданными улучшениями и рецидивами вне зависимости от того, было проведено лечение или нет. Постуральные и спинальные рефлексы остаются в норме.

У кошек с сильным истощением запасов калия в организме могут развиться и другие симптомы — потеря веса, ухудшение качества шерстного покрова, полидипсия и полиурия. Последние два симптома главным образом наблюдаются у кошек с хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Анамнез, клинические симптомы и порода кошки (бурмезские) предполагает гипокалиемию и истощение запасов калия в организме.
Низкий уровень калия в сыворотке (менее 3 ммоль/л) подтверждает диагноз гипокалиемии, однако клинические симптомы могут развиться и у кошек с более высокой сывороточной концентрацией калия. Более того, сывороточная концентрация калия может повыситься после содержания в клетке и помещения в условия стационара, поскольку клинические симптомы часто усиливаются после физической нагрузки. Низкое содержание калия в сыворотке часто сопровождается повышением сывороточной активности креатининкиназы (5 000-10 000 МЕ/л). Высвобождение креатининкиназы происходит только при низкой концентрации калия в мышцах. У бурмезских котят сывороточная концентрация креатининкиназы была очень высокой (более 50 000 МЕ/л). Другими биохимическими нарушениями, наблюдаемыми у кошек с I инокалиемией, были азотемия, гиперхолестеринемия, гииерхлоридсмия, гипергликемия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке. Эти результаты часто связаны с сопутствующей почечной дисфункцией.

Определение фракционной экскреции калия по приведенной ниже формуле поможет дифференцировать почечную и непочечную потерю калия. У здоровых кошек и бурмезских кошек с гипокалиемисй и нормальной почечной функцией ФЭК+ должна быть меньше 5%. А ФЭК+ более 10-15% показывает значительную потерю калия через ночки. Потери калия с мочой можно точно определить по количеству калия в суточном количестве мочи.

где П — плазма, М — моча, Кр — креатинин и К — калий.
Дифференциальный диагноз гинокалиемичсской мионатии включает нолиневронатию, тяжелую псевдонаралитичсскую миастению, отравление фосфоорганическими соединениями, дефицит тиамина, другие нарушения электролитного ба laiica, первичные мионатии, клещевой паралич и укусы змей.

Иногда присутствуют диффузные электромиографические нарушения (положительные острые волны). При исследовании биоптатов мышц под световым микроскопом в большинстве случаев нарушений не обнаруживают, за исключением небольшого некроза микроволокон.

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения кошки с гипокалиемией и миопатическими симптомами является восстановление сывороточной концентрации и поддержание ее на нужном уровне без побочных эффектов. Клинические симптомы мышечной слабости обратимы, и реакция па добавки калия наступает очень быстро. При сильном истощении запасов калия в организме его назначают перорально и внутривенно в соответствии с дозировками и режимами, приведенными в таблице 2.

Таблица 2 Внутривенное назначение калия*
Сывороточная концентрация калия (ммоль/л)	Добавки в жидкость хлорида калия**	Максимальная скорость инфузии мл/кг/час***
3.6-5.0	20	25
3,1-3.5	30	17
2,6-3,0	40	12
2,1-2.5	60	8
<2,0	80	6
*Включая количество и скорость введения, чтобы скорость нв превышала 0,5 ммоль калия/л в час. **Ммоль (миллиэквивалент) калия на литр кристаллоидной жидкости, KCIдобавляют, чтобы достичь нужной концентрации. ***Скорость инфузии кристаллоидной жидкости (лактатный раствор Рингера) с добавлением хлорида калия. Замечание: никогда не вводить один раствор хлорида калия внутривенно!

Внутривенное введение калия не должно превышать дозы 0,5 ммоль (Мэкв)/кг в час, иначе могут развиться сердечная аритмия и асистолия. На период лечения калием следует предусмотреть электрокардиографический мониторинг, чтобы вовремя прекратить лечение при появлении аритмии. Нужно отметить, что у некоторых кошек при внутривенной инфузии сывороточная концентрация калия может снизиться, поэтому необходим постоянный мониторинг. После коррекции острой недостаточности калия продолжают лечение перорально (см. ниже). Если у кошки пет серьезных нарушений, пероральное введение калия будет безопасной и эффективной мерой уменьшения выраженности клинических симптомов.

Раствор глюконата калия, таблетки и порошок можно добавлять в корм. Хлорид калия неприемлем для перорального применения, потому что может вызвать метаболический ацидоз. Безопасной и эффективной начальной дозой является 2-4 ммоль на кошку перорально в день. Сывороточную концентрацию калия определяют каждые 10-14 дней, пока она не установится на нужном уровне.

Установлена связь между заболеванием почек и истощением калия в организме, и есть доказательства, что пероральное введение калия улучшает и стабилизирует функцию почек. Истощение калия может привести к дальнейшему повреждению ночек, следовательно, кошки с хронической почечной недостаточностью должны получать калий перорально но 2-4 ммоль в день на кошку. Бурмезским котятам с временной периодической гипокалиемией также нужны добавки калия.

Если диагноз гинокалиемии поставлен правильно, реакция па внутривенное и пероральное введение калия наступает очень быстро (через 2-5 дней). Однако полное восстановление нормальной силы мышц у кошки с миопатией может запять несколько недель. Прогноз будет благоприятным даже для тяжелобольных кошек, особенно бурмезских котят, но степень поражения ночек может изменить прогноз в худшую сторону. У кошек г синдромом Конна прогноз зависит от выивления и хирургического лечения адренальных опухолей.

Калий содеражащие препараты при почечной недостаточности у кошек и собак

ветпомощь / препараты для животных / применение панангина при почечной недостаточности у собак и кошек

Лечение почечной недостаточности — информация для врачей.

Задержка калия встречается при острой почечной недостаточности и при олиго-анурии. А при полиурии обычно большой дефицит калия в организме. Дополнительные потери калия возникают при употреблении мочегонных средств, даже тех которые считаются калий сберегающими.

Определение калия в крови при первичном осмотре дает дополнительную информацию о стадии болезни, а в последующем позволяет подбирать необходимую дозу препаратов.

Из калий содержащих препаратов обычно доступны панангин и аспаркам — это аналоги разных фирм.

Можно рекомендовать базовую дозу — 1 таблетка на 10 кг веса, но решение каждый раз основывается на анализе крови и эта доза может быстро изменяться как в меньшую, так и в большую стороны.

 

Почечная недостаточность у собак

Почечная недостаточность у кошек

.

.

Гипокалиемия и гиперкалиемия у собак и кошек

Калий: собаки — 3.6-5.5,кошки — 3.5-5.3 ммоль/л.

Повышение калия (гиперкалиемия):
— повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
— гиперадренокортикоз
Снижение калия (гипокалиемия)
— хроническое голодание (непоступление с пищей)
— продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком)
— нарушение функции почек
— избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
— гипоадренокортикоз

Что такое Гипокалиемия

Гипокалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л.

Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Клинические признаки гипокалиемии — гипорефлексия и кишечная непроходимость. О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует Гипокалиемия

Гипокалиемия развивается вследствие

уменьшения поступления калия с пищей,
его перемещения в клетки или
усиленного выведения.
Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, — поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди негров на юге ССА.

Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало — не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе — редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300-400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз . Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.

Симптомы Гипокалиемии

Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию . В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость . Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз . При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка .

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у американских негров. Показано также, что прием препаратов калия снижает АД при гипертонической болезни . Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.

Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями КЩР . Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез . Все это приводит к метаболическому алкалозу .

Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета . Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсули��орезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе .

Диагностика Гипокалиемии

Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики . Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту . При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.

Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости, КЩР, измерение АД.

Быстрый и простой метод оценки секреции калия — определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:

в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;
в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;
осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.
В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;
секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии ;
в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:
(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

(К+)м — концентрация калия в моче,

Опл — осмоляльность плазмы,

Ом — осмоляльность мочи.

Следовательно,

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

ЧГКК — чресканальцевый градиент концентрации калия,

(К+)пл — концентрация калия в плазме.

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния — гиперальдостеронизм.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение Гипокалиемии

Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение — семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием калия внутрь безопасен.

Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.

При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия .

При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).

Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену — 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.

Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).

Профилактика Гипокалиемии

Правильный рацион питания поможет предотвратить развитие болезни. Трудно определить, возникнет ли гипогликемия после рвоты или диареи, после приема диуретиков.

Что такое Гиперкалиемия

Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует Гиперкалиемия

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .

Редкая причина гиперкалиемии — семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за снижен������������������������������������������ого поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Симптомы Гиперкалиемии

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Диагностика Гиперкалиемии

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель — создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором — наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Лечение Гиперкалиемии

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель — воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.

Гемодиализ — наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

.

.

Гипокалиемия у кошек

По материалам сайта www.icatcare.org

Гипокалиемия – это заболевание, при котором снижается содержание калия в крови кошки. Основная масса калия находится в клетках организма, но небольшое его количество присутствует в крови и жидкости, окружающей клетки. Правильный баланс между содержанием калия внутри клеток и в крови необходим для нормального выполнения клетками своих функций, особенно таких, как клетки волокон мышц.

Уровень калия в крови может понижаться в силу разных причин, но если он падает слишком сильно, это может привести ко многим неприятным последствиям. Одним из наиболее очевидных признаков может быть общая мышечная слабость, которая, в зависимости от степени гипокалиемии, может быть достаточно тяжёлой – настолько, что иногда кошка даже не может встать.

Причины гипокалиемии у кошек.

У здоровых кошек концентрация калия в крови поддерживается очень точно, что позволяет организму нормально функционировать. Некоторое количество калия выводится с мочой, это количество контролируется с помощью особого гормона (альдостерона), вырабатываемого надпочечниками. Обычно калия, содержащегося в пище кошки, достаточно, чтобы возместить его потерю с мочой.

Гипокалиемия у кошек может развиваться по различным причинам:

Отсутствие аппетита или анорексия. Продолжительные тяжелые потеря аппетита или анорексия могут вызывать умеренное снижение содержания калия в крови, хотя обычно это и остаётся незамеченным.

Хронические болезни почек. Это, возможно, одна из наиболее важных причин гипокалиемии у кошек. По непонятным причинам, некоторые кошки, страдающие от заболеваний почек, могут терять значительное количество калия с мочой, отчего у них и развивается гипокалиемия.

Сильная тошнота или диарея. При продолжительной тошноте и диарее может наблюдаться снижение уровня калия в крови.

Первичный альдостеронизм. При этом заболевании происходит повышенное образование в организме гормона надпочечников альдостерона (обычно из-за опухолей в надпочечниках). При повышенной выработке альдостерона почки не могут задерживать калий, и большое его количество выводится из организма с мочой.

Перемежающаяся гипокалиемия у Бурманских кошек. Гипокалиемия может передаваться, как врожденное заболевание среди кошек Бурманкой породы. В этом случае гипокалиемия проявляется непостоянно, при этом точная причина низкого уровня калия остаётся неизвестной.

Прочие заболевания. Иногда гипокалиемия развивается из-за других болезней (например, гипертироидизма, нарушения кислотного баланса и т.д.), или после лечения каких-то заболеваний (например, диабета, некоторых форм диуретической терапии и т.д.).

Симптомы гипокалиемии у кошек.

При лёгкой и средней гипокалиемии явных признаков обычно нет, сниженный уровень калия может быть обнаружен только при анализе крови. Однако, пониженное содержание калия может давать неожиданные эффекты. Например, это может способствовать повреждению почек, потере аппетита.

В более тяжёлых случаях, наиболее заметным признаком гипокалиемии у кошек является развитие мышечной слабости. Как правило, первым явным признаком становится невозможность кошки удерживать голову в нормальном положении – так называемая вентрофлексия шеи. Хотя мышечная слабость, приводящая к вентрофклексии шеи, может иметь другие причины, чаще всего она вызвана именно недостатком калия в крови кошки.

Из-за низкого уровня калия в крови может также наблюдаться слабость мышц других органов – конечности слабеют, кошка с неохотой ходит и двигается, походка становится жесткой и/или неуверенной. В тяжёлых случаях кошка не может стоять, а иногда слабость распространяется даже на органы респираторной системы, что приводит к затруднениям с дыханием. Кроме того мышцы кошки могут болеть.

Диагностика гипокалиемии у кошек.

Гипокалиемия легко диагностируется по концентрации калия в крови кошки, который измеряется (и показывает снижение) с помощью простого теста. Обычно, наряду с мышечной слабостью, индикаторами повреждения мышц в образцах крови являются ферменты, такие как креатинкиназа и аспартатаминотрансфераза, которые в норме находятся внутри мышечных клеток. Попадать в кровь такие ферменты могут из-за вызванных гипокалиемией повреждений мышц кошки.

Если гипокалиемия подтверждена, могут потребоваться дополнительные обследования для выявления первичной причины – это могут быть дополнительные анализы крови и мочи, рентгенография и УЗИ. Иногда требуется проведение более специализированных тестов, таких, например, как измерение уровня гормонов – альдостерона и ренина.

Диагностика перемежающейся гипокалиемии у Бурманских кошек.

Перемежающаяся гипокалиемия обычно впервые проявляется у котят в возрасте от 2 до 6 месяцев, хотя иногда признаки могут не быть очевидным примерно до года. Причиной является генетический дефект вызывающий периодическое обострение гипокалиемии (возможно, из-за чрезмерной потери калия через мочевыводящие пути), что вызывает периодические признаки мышечной слабости (в том числе вентрофлексию шеи). Тяжесть клинических признаков зависит от степени гипокалиемии. Кошки, страдающие таким недугом, часто имеют признаки от умеренной до тяжелой слабости в течение нескольких дней, с периодами кажущейся нормальности между ними, которые могут длиться несколько недель. Симптомы гипокалиемии могут проявляться при повышенной физической нагрузке, стрессах и холодной погоде. В тяжёлых случаях кошки могут терять сознание и даже погибать от паралича респираторных органов.

Кроме Бурманских кошек, перемежающаяся гипокалиемия встречается у представителей таких пород, как Азиатская, Австралийская дымчатая (мист), Бомбейская, Бурмилла, Корниш Рекс, Девон Рекс, Сингапурская, Сфинкс, Тиффани и Тонкийская. Дефект наследуется простым аутосомно-рецессивным путём, т.е. болезнь проявляется, если дефектны обе хромосомы, определяющие возможность заболевания. Кошки с одной дефектной хромосомой сами будут здоровыми, но станут «носителями» гена, который передадут потомкам. Ген, ответственный за гипокалиемию обозначается, как WNK-4 и выявляется с помощью доступных на сегодня простых тестов (соскобов изо рта или анализов крови) для определения генетического статуса кошки. Все кошки, задействованные в программах селекции, в идеале, должны проходить генетическую экспертизу, чтобы в перспективе устранить этот дефект из породы.

Лечение гипокалиемии у кошек.

Лечение гипокалиемии у кошек определяется первичной причиной, но обычно начинается с калиевой поддержки, чтобы устранить имеющиеся симптомы. В зависимости от тяжести гипокалиемии, это может быть внутривенное введение поддерживающих растворов или оральные препараты (в идеале – глюконат калия в каплях, порошке или в виде таблеток), если необходима долговременное лечение. Кошкам с перемежающейся гипокалиемией обычно требуется постоянная калийная поддержка, чтобы не допустить повторения эпизодов болезни, хотя у некоторых кошек состояние спонтанно улучшается к тому времени, когда они достигают возраста 1-2 лет, поэтому, возможно, они не будут нуждаться в пожизненном применении добавок.

Для контроля успешности лечения ветеринары обычно проводят повторные анализы крови, позволяющие скорректировать дозы калия, которые очень индивидуальны для каждой кошки.

Гиперкалиемия

Список патологий, способных привести к повышению концентрации сывороточного калия, достаточно обширен. Многие из этих нарушений встречаются в повседневной практике. Наиболее сильное повышение уровня ионов калия наблюдается в следующих случаях:

• Реперфузия ишемических тканей пострадавших, например, в результате тромбоэмболии, что наиболее часто встречается у кошек в результате гипертрофической кардиомиопатии; или пострадавших в результате длительной компрессии мягких тканей, что характерно для кошек с так называемой «болезнью стеклопакета».
• Уретральная обструкция различного генеза.
• Болезнь Аддисона.

Перечисленные ниже патологии встречаются реже, но тем не менее при них также весьма характерно развитие гиперкалиемии:

• Минеральный ацидоз (например, почечного генеза).
• Синдром острого лизиса опухолей.
• Тяжелые раздавливающие повреждения, укусы змей.

Снижение экскреции калия, приводящее к повышению его уровня в сыворотке крови, наблюдается при постановке ряда дифференциальных диагнозов:

• Билатеральная полная обструкция мочеточников.
• Разрыв мочевого пузыря.
• Билатеральный разрыв мочеточников.
• Острая почечная недостаточность с ан- или олигурией.
• «Псевдоболезнь Аддисона»: паразитарная инвазия ЖКТ, колит.
• Хилоторакс с плевральным дренажом.
• Перитонеальный и перикардиальный выпот (в этом случае преимущественно развивается незначительная гиперкалиемия).
• Тепловой удар.

Как видно из списка представленных диагнозов, патологии могут иметь отношение к нарушению работы совершенно разных органов и их систем. При выявлении гиперкалиемии как симптома какой-либо болезни немаловажно определиться с ее степенью. От того, с какой степенью мы столкнулись: легкой, средней, тяжелой – будет зависеть подход к лечению пациента.

Итак, выделяют три степени гиперкалиемии:

1. Легкая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 5.5-6.5 ммоль/л.
2. Средняя, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 6.5-8.5 ммоль/л.
3. Тяжелая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови более 8.5 ммоль/л.

Гиперкалиемия влечет за собой целый спектр патологических изменений, основными из которых становятся нарушения ритма, а также изменения характеристик зубцов и интервалов, что важно при интерпретации ЭКГ. Концентрация калия, при которой возникают изменения на ЭКГ, варьирует у разных пациентов, при этом последовательность патологических нарушений сохраняется. Первым изменяется зубец Т, вторым – комплекс QRS, затем изменяется или исчезает зубец Р. Последним изменением может стать появление волн, напоминающих синусоидную кривую.

В зависимости от степени гиперкалиемии можно отметить следующие отличия данных ЭКГ:

• Легкая степень: ↑ Т.
• Средняя степень: расширение QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.
• Тяжелая степень: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия.

Перед началом коррекции гиперкалиемии следует устранить все ятрогенные факторы, способные усугубить гиперкалиемию. К этим факторам относятся препараты калия, ß-блокаторы, ИАПФ, НПВС, калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона) и катехоламины.

Стойкую гиперкалиемию при концентрации K+ в сыворотке крови до 7 ммоль/л первоначально рекомендовано купировать только с использованием инфузионной терапии (для достижения так называемого «эффекта разбавления»). При стартовой концентрации K+ в сыворотке крови 7 ммоль/л и более для коррекции сразу же используются следующие дополнительные методы:

• Перемещение калия внутрь клетки.
• Препараты кальция, целью применения которых является устранение токсического действия калия на сердце.
• Усиление экскреции калия и «разбавление» его концентрации.
• Перитонеальный или гемодиализ.

НО: в любом случае, независимо от степени гиперкалиемии и ее стойкости, мы не можем рассчитывать на успех лечения при отсутствии коррекции основного заболевания.

Рассмотрим дополнительные способы купирования гиперкалиемии подробнее

Перемещение калия внутрь клетки

1. Внутривенное введение смеси инсулина и глюкозы. Этот способ действует эффективно и достаточно быстро в связи с тем, что инсулин транспортирует совместно с глюкозой внутрь цитоплазмы также и ионы калия. При этом на 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия должно приходиться 1-3 грамма глюкозы. Глюкозу в 40% концентрации вводят в физ. раствор для получения 5-20% раствора декстрозы. Инсулин короткого или ультракороткого действия дозируется из расчета 0.55-1.1 ЕД/кг веса тела животного. Развитие гипогликемии возможно даже через несколько часов после введения инсулина. В связи с этим необходим ежечасный контроль ГК. При проведении инфузии с постоянной скоростью рекомендована начальная скорость введения инсулина, составляющая не более 0,05 ЕД/кг веса тела в час. Скорость инфузии также регулируется на основе почасового измерения уровня ГК и может изменяться в меньшую сторону.
2. Внутривенное введение натрия бикарбоната из расчета 1-2 мЭкв/кг массы тела в течение 15 минут. Этот способ используют осторожно при гипокальциемии, так как препарат способствует еще большему снижению уровня ионов кальция и способен привести к развитию клинически значимой гипокальциемии. Применение бикарбоната в клинической практике вызывает множественные споры. В свой практике мы не используем данный способ коррекции гиперкалиемии.

Препараты кальция – устранение токсического действия калия на сердце

Усиление экскреции и «разбавление» – инфузионная терапия кристаллоидными растворами

Перитонеальный или гемодиализ

Гипокалиемия

Противоположное гиперкалиемии состояние также может сопровождаться целым спектром нежелательных патологий и осложнений.
Ведущим клиническим признаком гипокалиемии является так называя миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться она будет мышечной слабостью, в том числе вентрофлексией, судорогами, угнетением, илеусом, задержкой мочи вследствие нарушения тонуса мочевого пузыря, неспособностью концентрировать мочу. В худшем случае возможны ишемия и последующий некроз мышц.
Всегда следует правильно интерпретировать концентрации ионов калия, способные привести к симптомам гипокалиемии. Биохимическая гипокалиемия не всегда тождественна клинически значимой. Так, концентрация калия в сыворотке крови Беспородная кошка в возрасте 9 лет с клинически значимой гипокалиемией на фоне инсулинотерапии при сахарном диабете 3-го типа (стероидиндуцированном), осложненном кетоацидозом (с симптомами рвоты, анорексии).
Данные о пациенте, необходимые для расчетов: вес 5.5 кг, концентрация калия в сыворотке крови – 1.8 ммоль/л.
Допустимая скорость инфузии калия – 0.5 мЭкв/кг/ч: 5.5 кг × 0.5 мЭкв = 2.75 мЭкв/час.
1 мл 10% раствора калия хлорида = 1.33 мЭкв калия хлорида (см. таблицу №1).
2.75 мЭкв калия хлорида = 2 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу №1).
Таким образом, в течение часа вводим внутривенно капельно 2 мл 10% раствора калия хлорида (80 мг), разведенного физ. раствором. Инфузию продолжаем до достижения нормокалиемии и стабилизации состояния пациента.

В случае тяжелой гипокалиемии, угрожающей жизни пациента, может потребоваться болюсная инфузия. Также можно вводить препараты калия с высокой скоростью у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на терапию со скоростью 0.5 мЭкв/кг/ч. При введении болюса необходим постоянный контроль ЭКГ. Количество вводимого препарата калия рассчитывается по следующей формуле [1, с. 351]:

Общее количество KCl = (идеальный K+ – определенный K+ пациента) × определенный сосудистый объем пациента (л)
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л

Определенный сосудистый объем пациента (л) = масса тела × 60 мл (кошка) или 80 мл (собака).
Необходимое количество калия разводят в равном или двукратном объеме физ. раствора и вводят в яремную вену через центральный катетер в течение 10-15 минут. Введение в яремную вену позволяет избежать боли. При введении болюса в периферические вены возрастает риск флебита. Применение болюсной инфузии можно рассмотреть на следующем примере:

Беспородный кот в возрасте 10 лет с клинически значимой гипокалиемией и дыхательной недостаточностью в результате слабости дыхательной мускулатуры.
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л.
Определенный K+ пациента = 1.5 ммоль/л.
Определенный сосудистый объем (л) = вес пациента × 60 мл/кг массы тела = 2.8 кг × 60 мл (0.06 л) = 0.168 л.
Общее количество KCl = (4.5 ммоль/л – 1.5 ммоль/л) × 0.168 л = 3.0 ммоль/л × 0.168 л = 0.504 мЭкв.
0.504 мЭкв = 0.38 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу № 1).
Полученный объем (0.38 мл) ввели с добавлением 1 мл физ. раствора в течение 10 минут в яремную вену.

Контроль концентрации калия в сыворотке крови в первое время лечения должен проводиться регулярно, чтобы определить ответ на проводимое лечение и избежать развития гиперкалиемии. Во время острой фазы лечения – не менее 1 раза в 12-24 часа. Отсутствие возможности мониторинга уровня калия в сыворотке крови является одной из причин неэффективности проводимого лечения.
Пероральное применение солей калия – это, пожалуй, самый безопасный способ коррекции гипокалиемии. К сожалению, этот способ не подходит в ситуации, когда требуется достаточно быстрое восполнение концентрации калия в сыворотке крови или в случае, когда применение пероральных лекарственных средств представляется невозможным (например, при рвоте, диарее, нарушении глотания). При пероральном применении солей калия крайне маловероятны передозировка и осложнение в виде гиперкалиемии, так как калий всасывается по градиенту концентрации. Но этот способ предпочтителен и незаменим в случае необходимости длительной терапии. Также он может быть использован в качестве метода выбора, если есть время на восполнение концентрации калия (то есть гипокалиемия не угрожает жизни) и нет относительных или абсолютных ограничений к использованию пероральных лекарственных средств. В этом случае кошка должна получать 2-6 ммоль в день с подбором дозы, основанной на ежедневном определении концентрации калия в сыворотке крови. Альтернативная доза составляет 0.5 мЭкв/кг массы тела каждые 12 часов до устранения причины и симптомов гипокалиемии. Текущая поддерживающая терапия требуется, если коррекция базового процесса болезни не представляется возможной. В зависимости от причины может быть необходимо длительное пероральное введение препаратов калия.
В качестве дополнительных средств корректировки гипокалиемии рекомендовано использовать также ИАПФ и калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона). Однако к их применению приходится прибегать нечасто.
Ожидаемый ответ на проводимое лечение – это устранение мышечной слабости. Клиническое улучшение следует ожидать в течение 2-3 часов после начала внутривенного введения препаратов калия или в течение 1-3 дней после начала перорального применения солей калия.
Прогноз и устранение симптомов гипокалиемии зависит от основного заболевания. Неспособность устранить основное заболевание – самая главная причина неэффективности проводимого лечения. У бурманских кошек с гипокалемической полимиопатией болезнь может спонтанно пройти в возрасте 1-2 лет.

Изменения концентрации калия: что опаснее? / Сhanging of potassium concentration: what is more dangerous?

Автор (ы): .О. Смирнова, к.б.н, ветеринарный врач-терапевт ([email protected]) / O. Smirnova, candidate of Biological Sciences, Veterinary Internist
Организация(и): Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург / Veterinary Hospital of Neurology, Traumatology and Intensive Therapy, Saint-Petersburg
Журнал: №4 – 2014

Ключевые слова: электролитные нарушения, гиперкалиемия, гипокалиемия

Key words: electrolyte derangements, hyperpotassemia, hypopotassemia

Анотация

Изменение содержания калия в сыворотке крови (как снижение, так и повышение) у пациентов с эндокринными, а также некоторыми другими патологиями может приводить к опасным для жизни состояниям и нуждается в обязательной коррекции. В статье описываются болезни, которые могут стать причинами нарушения концентрации калия в сыворотке крови. Также рассматриваются способы контроля и лечения гипер- и гипокалиемии.

№AN39ISE, Электролиты (натрий, калий, хлор): показатели, норма

НАТРИЙ

Натрий является важным катионом внеклеточной жидкости организма. Всасывание натрия происходит в тонком кишечнике с помощью механизмов активного транспорта. При гипотензии натрий может быть почти полностью абсорбирован в толстом отделе кишечника. Натрий свободно фильтруется почками, и почти весь отфильтрованный натрий реабсорбируется. В начальном отделе проксимальных извитых канальцев почек натрий реабсорбируется вместе с глюкозой, фосфатом, аминокислотами и бикарбонатом, в то время как реабсорбция натрия в дистальном отделе происходит совместно с хлором. Натрий также активно реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой. Лишь небольшое количество натрия теряется с фекалиями и пóтом, но при некоторых заболеваниях или физиологических состояниях, в зависимости от вида животного, эти пути выделения могут стать более значимыми.

Регуляция содержания натрия в крови неразрывно связана с регуляцией водного баланса организма. Вода составляет примерно 60% от массы тела, около трети ее находится во внутриклеточной жидкости и одна треть — во внеклеточной жидкости. Примерно одна четверть внеклеточной жидкости находится в сосудистой сети, в то время как три четверти присутствуют в интерстиции. Водный баланс между различными жидкостными пространствами зависит от осмотического давления, и натрий, наряду со связанным с ним анионами, является основным фактором, определяющим внеклеточную осмолярность. Калий-натриевый насос обеспечивает стабильность градиента ионов относительновнутренней и внешней поверхностей клеточной мембраны, но натрий может свободно проходить через стенки кровеносных сосудов по градиенту концентрации, уравновешивая концентрационную разницу между интерстициальным и сосудистым пространствами. Концентрация натрия в сыворотке крови не обязательно отражает его содержание в организме, поскольку этот показатель отражает количество натрия по отношению к общему количеству воды в организме. Если общее содержание воды в организме очень высокое (состояние гипоосмолярности) или очень низкое (состояние гиперосмолярности), то измеренная концентрация натрия в сыворотке крови может быть в пределах нормы, даже если общее содержание катиона в организме нарушено. Рецепторы в стенках сосудов определяют изменения осмолярности и кровяного давления, в результате чего изменяется реабсорбция или выделение натрия и воды почками. Увеличение осмолярности плазмы всего на 1–2% будет улавливаться осморецепторами в гипоталамусе, что приведет к секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) из задней доли гипофиза. С другой стороны, снижение объема крови на 10%, воспринимаемое рецепторами, приводит к высвобождению вазопрессина независимо от осмолярности. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, тем самым восполняя количество жидкости в сосудистом русле. При повышении кровяного давления или увеличении объема крови импульсы от барорецепторов, расположенных в предсердиях и сосудах, поступают в гипоталамус и ингибируют высвобождение вазопрессина. При этом уменьшается реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона. Клетки юкстагломерулярного аппарата почек по сути являются барорецепторами, которые реагируют на низкое кровяное давление. Эти клетки активируют ренин-ангиотезин-альдостероновую систему (РААС) путем секреции ренина. Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем преобразуется в ангиотензиноген II с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II вызывает высвобождение альдостерона из надпочечников, повышает секрецию вазопрессина, а также стимулирует центры жажды. Альдостерон действует на собирательные трубочки кортикального слоя почки, повышая реабсорбцию натрия. Реабсорбция натрия в сочетании либо с секрецией калия (еще одна очень важная функция альдостерона), либо с реабсорбцией хлора служит для поддержания электронейтральности.

При оценке концентрации натрия в сыворотке крови следует принять во внимание общее содержание воды в организме животного. Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет увеличения содержания натрия, уменьшения количества воды или в результате комбинации показателей. И наоборот, уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет снижения содержания натрия, повышения количества воды или в результате комбинации этих факторов.

Гипернатриемия чаще всего ассоциируется с дисбалансом воды в организме. Это может произойти из-за снижения потребления воды или при ее потере, превышающей потерю электролитов (например, при развитии центрального или нефрогенного несахарного диабета). Снижение потребления воды может быть связано с отсутствием доступа к воде, нарушением ответа на жажду или физической неспособностью пить. Потеря воды может происходить через кожу или с дыханием, а также через почки или желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях потеря воды сопровождается также потерей электролитов, например, как случается при рвоте, диарее (осмотической диарее) или увеличении диуреза. У таких животных развивается гиповолемия. При абсолютной потере воды или недостаточном потреблении воды общее содержание натрия в организме остается нормальным, а вода из внутриклеточного пространства поступает в межклеточное пространство, поддерживая объем плазмы (изоволюмическая гипернатриемия). Избыток поступления натрия является редкой причиной гипернатриемии, обычно также отмечается одновременное ограничение поступления воды или неспособность почек к концентрации мочи. Снижение экскреции натрия также может привести к избытку катиона в организме, что возможно в редких случаях гиперальдостеронизма. У таких животных развивается гиперволемия. Если избыток натрия присутствует во внеклеточной жидкости, то вода из клеток будет переходить во внеклеточное пространство, а клетки становятся обезвоженными.

Гипонатриемия может развиться или в результате потери натрия, которая превышает потерю воды, или при увеличении воды в организме. Гипонатриемия связана с гипоосмолярностью, за исключением случаев псевдогипонатриемии или случаев транслокационной гипонатриемии, при которых снижение концентрации натрия в крови происходит за счет увеличения содержания других осмотически активных веществ. При псевдогипонатриемии снижение концентрации натрия возникает в результате увеличения содержания липидов или белков и не сопровождается истинным снижением осмолярности крови. 

Транслокационная гипонатриемия развивается из-за присутствия в крови других веществ, вызывающих гиперосмолярность (например, глюкозы), которые плохо проходят через клеточные мембраны. Осмотически активные вещества в крови будут «тянуть» на себя воду из внутриклеточного пространства, способствуя дегидратации клеток. При этом концентрация содержащегося в крови натрия снижается из-за разведения. Транслокационную гипонатриемию не будут вызывать вещества, которые легко проникают через клеточные мембраны (например, мочевина).

Гипоосмолярная гипонатриемия возникает из-за повышенного содержания воды или пониженного содержание натрия в крови. Повышенное содержание воды в крови отмечается в случаях нарушения почечной экскреции свободной воды или разбавленной мочи или если потребление воды превышает максимальную почечную выделительную способность. Избыточное потребление воды встречается редко, но может возникать при психогенной полидипсии. При избыточном потреблении воды осмолярность мочи и плазмы будет низкой.
Снижение почечной экскреции свободной воды в ответ на гиповолемию может привести к увеличению общего объема воды в организме. Это происходит в результате накопления жидкости в полостях тела, что может быть связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Выделение вазопрессина в ответ на развивающуюся гиповолемию приводит к увеличению реабсорбции воды. Нарушение почечной экскреции воды в результате развития почечной недостаточности также может привести к гиперволемической гипонатриемии.
Гиповолемия обычно сопровождается потерей натрия из организма. Потеря натрия редко возникает без потери воды. Для развития гипонатриемии должна быть потеря гипертонической жидкости (выделение натрия больше, чем воды), либо потеряизотонической или гипотонической жидкости, что приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, которое стимулирует жажду и задержку воды почками, «разбавляя» тем самым, остальные жидкости организма. 

Гиповолемическая, гипоосмолярная гипонатриемия возможна в результате расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), почек (гипоадренокортицизм, продолжительный диурез) и интерстициального пространства (выпоты в полости тела). Первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) связан с дефицитом альдостерона, что приводит к снижению почечной реабсорбции натрия и удержанию калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Следует учитывать, что в перечисленных состояниях у животного может не выявляться изменение концентрации натрия в крови, несмотря на то, что присутствует обезвоживание или гиперволемия, если произошла потеря только изотонической жидкости или было достигнуто равновесие концентраций. Гиповолемия не только стимулирует высвобождение вазопрессина, но вызывает активацию РААС, что приводит к задержке натрия в организме.

КАЛИЙ

Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. В клетках содержится около 95–98% от общего содержания калия в организме, при этом 60–75% находится в миоцитах. Разность потенциалов между внутренней и внешней сторонами мембраны, а также поддержание высокой концентрации калия внутри клетки достигается благодаря работе Na/K-насоса при участии молекул АТФ. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме. 

Клинические признаки, связанные с изменениями концентрации калия в сыворотке крови, проявляются в виде дисфункции сердечной и скелетных мышц.

Гиперкалиемия может оказать опасное для жизни воздействие на сердечную проводимость, поэтому сывороточная концентрация калия поддерживается в узких пределах. Кроме того, калий имеет большое значение для нормальной функции ферментных систем, контролирующих синтез ДНК, гликогена и белков.

Содержание общего количества калия в организме представляет собой баланс между калием, попавшем в организм (100%), и выведенным почками (около 90–95%) и через толстый отдел кишечника (около 5–10%). Концентрация калия во внеклеточном пространстве (сыворотке) также зависит от перемещения катиона между вне- и внутриклеточным пространствами. Менее 5% от общего содержания калия в организме находится во внеклеточном пространстве. Поэтому концентрация калия в сыворотке крови не полностью отражает общее содержание калия в организме.

Гиперкалиемия развивается в результате повышения нагрузки калия, снижения его экскреции или перемещения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Увеличение потребления калия вряд ли приведет к гиперкалиемии, если при этом не будет одновременного снижения почечной экскреции калия. Увеличение нагрузки калия может возникнуть ятрогенным путем и привести к летальному исходу, если ошибочно были назначены жидкости, содержащие высокую концентрацию калия. Развитие ренальных или постренальных заболеваний мочевыводящих путей, приводящих к снижению почечной экскреции калия, становится частой причиной гиперкалиемии. При олигурической и анурической стадиях почечной недостаточности почки неспособны удалить избыток калия из организма. Гиперкалиемия также наступает при постренальных патологиях, нарушающих отток мочи. 

Альдостерон способствует увеличению концентрации натрия и снижению уровня калия в сыворотке крови путем увеличения реабсорбции натрия и экскреции калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Снижение секреции альдостерона (гипоадренокортицизм) обычно сопровождается гиперкалиемией и гипонатриемией. Почечная экскреция калия уменьшается (с повышением его концентрации в сыворотке крови) при снижении скорости тока жидкости в канальцах, которое может быть результатом гиповолемии (нарушения со стороны ЖКТ, образование выпотов). Гиповолемия с развитием гипонатриемии и гиперкалиемии более выражена при неоднократном образовании выпотов и дренировании полостей.

К желудочно-кишечным заболеваниям, которые чаще всего связаны с гиперкалиемией, относится трихоцефалез при значительной степени инвазии. Перемещение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью играет большую роль в поддержании постоянной концентрации калия в сыворотке крови. Выход калия из клеток с развитием гиперкалиемии может быть вызван поступлением ионов водорода и хлора в клетки, что происходит при метаболическом ацидозе. Так как инсулин играет важную роль в переносе калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное, то его дефицит может привести к гиперкалиемии. Поскольку калий в высокой концентрации находится в клетках, то обширное повреждение тканей или клеток (синдром лизиса опухоли, рабдомиолиз или тяжелая травма), как правило, сопровождается развитием гиперкалиемии, особенно в случаях одновременного снижения почечной экскреции.

Псевдокалиемия развивается вследствие нарушения техники взятия крови, при тромбоцитозе, лейкоцитозе и гемолизе. При этом будут отсутствовать клинические признаки гиперкалиемии и предрасполагающие факторы ее развития. В тромбоцитах содержится большое количество калия, который высвобождается при их активации. Свертывание крови, следовательно, может привести к повышению в сыворотке крови концентрации калия, особенно если присутствует тромбоцитоз. Референсные интервалы калия для сыворотки крови немного выше, чем для плазмы. Гемолиз приводит к выходу калия из эритроцитов. Количество калия в эритроцитах изменяется в зависимости от вида животного и даже породы. Лошади, свиньи и крупный рогатый скот имеют более высокое содержание калия в эритроцитах, по сравнению с кошками и собаками, за исключением японских пород собак (акита-ину и др.).

Гипокалиемия является одним из наиболее распространенных нарушений электролитного баланса у пациентов в критическом состоянии, несмотря на то, что окончательная причина этого изменения не всегда может быть установлена. Гипокалиемия может быть результатом снижения потребления калия с пищей, увеличения его экскреции, потерей через ЖКТ (рвота, диарея), перемещения этого катиона между внутри- и внеклеточным пространством, или, что бывает чаще, комбинации всех этих причин. Снижение потребления калия может способствовать развитию гипокалиемии, но, как правило, не является причиной самой по себе. Гипокалиемия может быть вызвана ятрогенным путем при назначении растворов с низким содержанием калия. Гипокалиемия, связанная с хронической почечной недостаточностью, чаще встречается у кошек.

Ацидоз дистальных почечных канальцев, постобструкционный диурез, диабетический кетоацидоз и применение диуретиков (не калийсберегающих) — все это может привести к увеличению экскреции калия и гипокалиемии. Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия (с пассивной абсорбцией хлора) в дистальных отделах нефрона и секрецию калия. Альдостерон также повышает активность Na/K-АТФазы в дистальных извитых канальцах, усиливая секрецию калия в дистальной части нефрона. Однако гиперальдостеронизм является редкой причиной развития гипокалиемии. Значительное перемещение калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное также может привести к гипокалиемии, что возникает в результате переизбытка инсулина, инфузии глюкозы или при развитии метаболического алкалоза. Катехоламины, высвобождаемые в результате боли, сепсиса или травмы, также способны вызвать сдвиг калия путем перемещения его внутрь клетки.

ХЛОР

Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Хлор также служит в качестве сопряженного аниона в метаболизме кислот и оснований. Для поддержания электронейтральности хлор либо движется в том же направлении, что и положительно заряженные ионы натрия, либо обменивается с отрицательно заряженными ионами бикарбоната.

Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ. Попавший с пищей хлор всасывается в тощей кишке, дистальном отделе толстого отдела кишечника совместно с натрием, в подвздошной кишке. Облегченный транспорт хлора в подвздошной кишке и толстом кишечнике является движущей силой для натрия и реабсорбции воды. В почках около 50–60% отфильтрованного хлора реабсорбируется в проксимальных канальцах. Реабсорбция хлора под влиянием альдостерона осуществляется в дистальных отделах нефрона, а с помощью активного транспорта хлор реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.

При оценке содержания хлора в сыворотке крови важно сопоставлять уровень хлора с уровнем натрия и кислотно-основным состоянием животного. Если отклоненияконцентрации хлора пропорциональны отклонениям концентрации натрия, то принципы изменений аналогичны тем, которые были рассмотрены при гипонатриемии или гипернатриемии. Если изменение концентрации хлора оказывается больше, чем изменение концентрации натрия, следует учитывать концентрацию бикарбоната и результаты анализа газов крови.
Гиперхлоремия обычно сопровождается потерей воды. Однако гиперхлоремия может быть связана со снижением уровня бикарбоната в крови. Потеря бикарбоната может возникать в результате нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, гиперсаливация у крупного рогатого скота, рвота содержимым кишечника, как в случае кишечной непроходимости). Потеря бикарбоната через почки происходит при проксимальном или дистальном тубулярном ацидозе. В ответ на респираторный алкалоз ослабляется механизм сохранения бикарбоната в почках, что приводит к удержанию хлора и развитию гиперхлоремии.

Гипохлоремия. Метаболический алкалоз приводит к большему снижению концентрации хлора в крови, чем снижению концентрации натрия. В процессе секреции соляной кислоты в желудке содержание хлора в сыворотке крови снижается, а количество бикарбонатаувеличивается. Эти изменения, как правило, обратимы, когда из кишечника абсорбируются ионы водорода и хлора, а также вода. Если желудочное содержимое теряется в результате рвоты или обструкции пилорического отдела, а также функциональной обструкции, концентрация хлора в сыворотке крови будет оставаться низкой, а уровень бикарбоната будет повышенным. Содержание хлора в сыворотке будет снижаться, когда уровень бикарбоната будет возрастать в ответ на развитие хронического респираторного ацидоза. 

Таким образом, подводя итог роли хлора в поддержании буферной системы крови и кислотно-щелочного баланса, можно сказать, что повышенное содержание хлора в сыворотке крови связано с метаболическим ацидозом, в то время как гипохлоремия связана с метаболическим алкалозом.

ПРЕАНАЛИТИКА
Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен неделю при хранении +2С…+8С и в течение года сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).
Нарушение преаналитики может привести к искажению результатов, например, при гемолизе образца или задержке отделения сыворотки от эритроцитарной массы после взятия крови.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения: ммоль/л.

Натрий, хлор

Оценка дегидратации

Изотоническая дегидратация
Пропорциональная потеря NaCl и воды (в некоторых случаях при диарее и заболеваниях почек). Концентрация [Na] и [Cl] в крови не изменяется, происходит увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы практически не изменяется, вода не перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное, поэтому объем внеклеточной жидкости уменьшается.
Гипертоническая дегидратация (внеклеточная жидкость становится гипертонической)
Потеря воды больше потери NaCl (несахарный диабет, снижение потребления воды или отсутствие доступа к ней, гипертермия или учащенное дыхание, осмотический диурез, диарея).
Увеличение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* В результате повышения осмолярности плазмы вода для поддержания объема внеклеточной жидкости перемещается из области внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство. Развивается клеточный эксикоз.
Гипотоническая дегидратация (гипотония внеклеточной жидкости)
Потеря NaCl превышает потерю воды (секреторная диарея, рвота, выпоты, сильное потоотделение у лошадей).
Снижение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы снижается, вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Развивается отек клеток (внутриклеточная гипергидратация), усугубляя дефицит жидкости во внеклеточном пространстве.

• Величина общего белка в сыворотке крови и/или гематокрита может не увеличиваться, если отмечается одновременная потеря белка и/или анемия.

Референсные значения:
Натрий
Собаки: 142–155 ммоль/л.
Кошки: 142–158 ммоль/л.
Хорьки: 146–160 ммоль/л.

Повышение уровня:
Псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий).
Отсутствие доступа к воде, гиподипсия.
Несахарный диабет.
Гипертермия, лихорадочное состояние.
Потеря гипотонической жидкости (гиповолемия).
Осмотический диурез.
Применение диуретиков.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Неолигурическая острая почечная недостаточность.
Постобструктивный диурез.
Расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника).
Выпоты.
Термические ожоги.
Гиперволемия.
Введение гипертонических растворов.
Гиперадренокортицизм.

Понижение уровня:
Псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия).
Транслокационная гипонатриемия.
Гипергликемия.
Снижение выделения воды почками (по разным причинам).
Усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.

Калий
Собаки: 4–5,7 ммоль/л.
Кошки: 4–5,5 ммоль/л.
Хорьки: 4,5–6,4 ммоль/л — альбиносы; 4,3–5,3 ммоль/л — темные.

Повышение уровня:
Псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак).
Повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина.
Снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм).
Диабетический кетоацидоз.
Обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма).
Гипоадренокортицизм.
Метаболический ацидоз.

Понижение уровня:
Псевдогипокалиемия (выраженная липемия).
Снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина.
Повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея).
Повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм).
Транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).

Хлор
Собаки: 98–118 ммоль/л.
Кошки: 108–125 ммоль/л.

Повышение уровня:
Псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов).
Превышение потребления хлора над экскрецией.
Дегидратация.
Несахарный диабет.
Действие кортикостероидов.
Почечный канальцевый ацидоз.
Гипоальдостеронизм.
Хронический респираторный алкалоз.
Почечная недостаточность.

Понижение уровня:
Псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез).
Хронический респираторный ацидоз.
Кетонурия.
Полиурическая стадия почечной недостаточности.
Развитие отеков, ожоги.
Потеря через ЖКТ.
Выпоты.
Гиперадренокортицизм.
Застойная сердечная недостаточность.
Введение натрия бикарбоната.
Применение петлевых или тиазидных диуретиков.

Бирманская гипокалиемия у кошек — Советы для домашних животных 2020

Бирманскую гипокалиемию также называют семейной эпизодической гипокалаемической полимиопатией, и расстройство, по-видимому, влияет на некоторые породы больше, чем другие. Кошки с условием испытывают низкий уровень калия в сыворотке вместе с высокой CPK, что является верным признаком того, что они страдают от повреждения мышц. К счастью, существует тест, доступный для бирманской гипокалиемии, и все кошки, предрасположенные к страданию от этого состояния, должны быть скринированы перед использованием в целях разведения.

Породы наиболее подвержены риску

Как упоминалось ранее, есть определенные породы, которые более склонны к развитию состояния, чем другие, и это включает следующие породы:

• азиатка
• Австралийский туман
• Бомбей
• бирманский
• Бурмилла
• Корниш-рекс
• Девон рекс
• Сингапурская
• сфинкс
• Tiffanie
• Tonkinese

Симптомы, которые следует соблюдать

Когда кошки развивают состояние, они обычно показывают следующие признаки того, что с ними что-то не так:

• Слабость в мышцах и особенно в мышцах шеи
• Проблемы, стоящие и идущие

Ищете бесплатный совет для домашних животных? Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs — PetForums.co.uk

Диагностика проблемы

Ветеринар должен иметь полную историю болезни кошки и, в идеале, их родословную. Им также нужно будет рассказать, как проявление симптомов впервые проявилось, и если какой-либо другой случай может стать причиной развития симптомов у кошки. Ветеринар тщательно осмотрел кошку, подозреваемую в страданиях от расстройства, и обычно рекомендует проводить следующие тесты:

• Полный анализ крови
• Профиль биохимии
• Анализ мочи
• Брюшные рентгеновские лучи
• УЗИ
• компьютерная томография
• Сканирование МРТ

Тестирование на бирманскую гипокалиемию

К счастью, как уже упоминалось ранее, существует тест на бурную гипокалиемию, которая может быть выполнена простым мазком для рта или анализом крови, который установил бы, у кошки унаследовал генетический аутосомно-рецессивный ген. Кошка может быть носителем и никогда не показывать признаков беспорядка, но они будут передавать дефект своим потомкам. Однако для поддержания генофонда здоровья в определенных породах, затронутых расстройством, можно связать «носитель» со здоровой «нормальной» кошкой, которая не несет дефектный ген. С учетом сказанного, два «носителя» никогда не должны спариваться, потому что риск их передачи дефектного гена их потомству з

от симптома к диагнозу – статьи по ветеринарии от специалистов «Свой Доктор»

Вентрофлексия – это специфическое клиническое проявление генерализованной нервно-мышечной слабости, которое характеризуется неспособностью кошки удерживать шею, а, вследствие, и голову в естественном положении. Это не специфическая болезнь, а всего лишь симптом, указывающий на серьёзные нарушения, происходящие в организме кошки.

Предрасположенность к некоторым заболеваниям, эволюционно более развитые мышцы шеи и отсутствие выйной связки, являющейся дополнительным аппаратом фиксации головы и шеи у других представителей фауны, делают кошек наиболее восприимчивыми к данной проблеме.

Клинические случаи вентрофлексии шеи у кошек

Является наиболее распространённой причиной генерализованной нервно-мышечной слабости. Потеря калия организмом может быть связана с рядом проблем, таких как хроническая почечная недостаточность, однако, гипокалиемия, проявляющаяся вентрофлексией, будет наблюдаться только у небольшого количества кошек. К снижению уровня калия могут привести большие потери жидкости, например, при рвоте и диарее, гиперальдостеронизм, а также применение некоторых препаратов (например, петлевые диуретики, инсулин и др.). Для того, чтобы развился данный клинический признак необходимы достаточно большие потери калия.

Мышечная слабость будет проявляться менее, чем у четверти кошек, и лишь некоторые будут иметь вентрофлексию шеи. Это может быть вызвано циркуляцией в крови тирестимулирующих аутоантител, вызывающих тиреотоксикоз или как вторичная проблема из-за дефицита тиамина.

• Дефицит тиамина

Тиамин (витамин B1) является коферментом, который необходим для производства энергии, а дефицит его может привести к полинейропатии. Чаще всего причиной дефицита тиамина является недостаток его в кормах, длительное голодание, кормление продуктами, содержащими вещества, которые разрушают тиамин (например, фермент тиаминаза в сырой рыбе; диоксид серы, используемый в качестве консерванта в консервах, сыром мясе), тепловая обработка продуктов, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие всасывание витамина в кишечнике. Нарушение условий хранения кормов также приводит к развитию тиаминовой недостаточности у кошек.

• Хлорид аммония

Данное вещество может назначаться в качестве подкисляющего вещества для мочи при лечении уролитиаза (мочекаменной болезни), но его длительное применение может вызвать состояние ацидоза, которое увеличивает выведение калия из организма через почки и, как следствие, развивается гипокалиемия.

• Наследственная миопатия

Описана у таких пород кошек, как бурманская, сингапурская, бомбейская, азиатская, корниш-рекс, девон-рекс, , сфинкс, тонкинская и шантильи-тиффани. Причиной является генетический дефект, который вызывает периодически возникающие признаки слабости мышц (мышц шеи в том числе) из-за периодически возникающей гипокалиемии или недостаточности тиамина.

• Гипернатриемия

Встречается в единичных случаях и проявляется у кошек, которые ограничены в потреблении воды либо в огромных количествах теряют жидкость (например, с рвотой и диареей).  Чрезмерное поступление натрия с кормом, применение гипертонических растворов и гиперальдостеронизм также могут вызвать гипернатриемимю.

• Идиопатический полимиозит

Вызывает генерализованную слабость мышц, мышечную боль, жёсткую походку и вентрофлексию шеи. Механизм развития до конца не изучен, но предполагается иммуноопосредованная причина болезни.

• Миастения гравис

В основе данной болезни лежит разрушение ацетилхолиновых рецепторов факторами гуморального и клеточного иммунитета. Миастения бывает как врожденной, так и приобретенной.  В половине случаев вентрофлексия шеи будет единственным симптомом. К другим признакам относятся: общая слабость, нарушение походки, лагофтальм (неполное смыкание век), тремор мышц, изменение голоса, периодическая рвота или срыгивание корма. Антитела к ацетилхолиновым рецепторам будут циркулировать в крови у кошек с приобретенной миастенией, а у кошек с врожденной миастенией могут и не обнаруживаться.

• Отравление фосфороорганическими соединениями

Такие соединения могут содержаться в некоторых инсектицидах. В результате отравления угнетается активность холинестеразы, что проявляется слабостью мышц (в том числе и вентрофлексией). Также могут отмечаться слюнотечение, мидриаз (расширение зрачков), мышечный тремор, судороги и др.

• Полинейропатия

Вторичная полинейропатия зачастую является следствием заболевания сахарным диабетом и в очень редких случаях приводит к вентрофлексии. Часто развивается слабость мышц, появляется такой признак, как «стопохождение», снижение спинальных рефлексов и др.. Идиопатическая полинейропатия может сопровождаться вентрофлексией.

Как уже выяснилось, патологий, при которых возникает данный специфический симптом, достаточно много и для того, чтобы поставить диагноз и назначить соответствующее лечение, необходим всесторонний подход к пациенту. Детальный сбор анамнеза, физикальное обследование, лабораторные исследования (общий клинический и биохимический анализы крови, мочи и др.), дополнительные и специальные методы исследования (УЗИ, рентгенография, КТ/МРТ и др.) позволяют доктору собрать воедино все части головоломки и решить столь непростую задачу.

Верхолайцева Елена Николаевна, ветеринарный врач-невропатолог.

 

Гипокалиемия | Международный уход за кошками

Низкий уровень калия в крови и гипокалиемическая полимиопатия

Гипокалиемия — это термин, используемый для описания низкого уровня калия в крови. Большая часть калия в организме содержится в клетках, но меньшее количество находится в крови и в жидкости (тканевой жидкости) вокруг клеток. Правильный баланс между количеством калия внутри клеток и в крови и жидкости вокруг клеток имеет решающее значение для их нормального функционирования, особенно таких клеток, как мышечные волокна.

Уровень калия в крови может снижаться по ряду различных причин, но если уровень падает слишком низко, это может вызвать множество побочных эффектов. Одним из наиболее очевидных признаков может быть общая мышечная слабость, которая в зависимости от тяжести гипокалиемии может быть от легкой до очень тяжелой, иногда с невозможностью даже встать.

Что вызывает низкий уровень калия в крови (гипокалиемию)?

У здоровых кошек концентрация калия в крови очень строго контролируется, чтобы обеспечить нормальное функционирование организма.Некоторое количество калия теряется с мочой, но это контролируется гормоном (альдостероном), вырабатываемым надпочечниками. Обычно калия в рационе достаточно, чтобы восполнить его ежедневную потерю с мочой.

Гипокалиемия может быть вызвана множеством заболеваний:

• Отсутствие аппетита или анорексия — длительное тяжелое отсутствие аппетита или анорексия может вызвать небольшое снижение уровня калия в крови, но обычно это не отмечается
• Хроническая болезнь почек (ХБП) — это, вероятно, самая частая причина значительной гипокалиемии у кошек.По неизвестным причинам некоторые кошки с ХБП могут терять чрезмерное количество калия с мочой и в результате страдают гипокалиемией
• Сильная рвота или диарея — продолжительная или сильная рвота и диарея могут привести к чрезмерной потере калия (при рвоте или диарее)
• Первичный альдостеронизм — это заболевание, при котором наблюдается ненормальное производство гормона альдостерона, обычно в результате опухоли надпочечников. При чрезмерном производстве альдостерона почки не могут сохранять калий, и большие его количества будут теряться с мочой
• Периодическая гипокалиемия у бирманских и родственных им кошек — гипокалиемия может развиваться как наследственное заболевание у некоторых бурманских и родственных им кошек.У этих кошек наблюдается периодическая гипокалиемия, хотя точная причина низкого уровня калия неясна.
• Другое заболевание — редко гипокалиемия может быть результатом других заболеваний (например, гипертиреоз, кислотно-щелочные нарушения и т. Д.) Или иногда в результате лечения других заболеваний (например, некоторых форм диуретической терапии во время лечения диабета. так далее).

Каковы признаки гипокалиемии?

В легких случаях явных признаков гипокалиемии не будет, и если не будет проведен анализ крови, не будет внешних признаков низкого уровня калия.Тем не менее, низкий уровень калия в крови может вызывать нежелательные эффекты — например, низкий уровень калия в крови может способствовать повреждению почек и ухудшению аппетита.

В более тяжелых случаях наиболее заметным признаком гипокалиемии является развитие мышечной слабости. Обычно первым и наиболее очевидным признаком этого является неспособность кошки держать голову в нормальном положении — шея оставалась опущенной, так называемое «вентрофлексия» шеи. Хотя другие причины мышечной слабости также могут вызывать вентрофлексию шеи, наиболее частой причиной является низкий уровень калия в крови.Смотрите видео ниже.

При более низком уровне калия в крови будет очевидно, что мышечная слабость затронет и другие части тела — конечности станут слабыми, кошка может неохотно ходить и двигаться, кошка может казаться скованной и / или шаткой. В крайних случаях кошка не может стоять, и даже дыхательные мышцы могут быть повреждены, что затрудняет дыхание. Мышцы также могут стать болезненными.

Как диагностируется гипокалиемия?

Гипокалиемию легко диагностировать, поскольку концентрацию калия в крови можно легко измерить (и показать, что она низкая) с помощью простого анализа крови.Обычно при мышечной слабости в образце крови также обнаруживаются признаки повреждения мышц (такие ферменты, как креатинкиназа — CK и аспартатаминотрансфераза — AST, которые обычно присутствуют внутри мышечных клеток, могут просачиваться в кровь при мышца повреждена гипокалиемией).

Если гипокалиемия подтверждается, могут потребоваться дальнейшие исследования для определения первопричины — они могут включать дополнительные анализы крови и мочи, рентгеновские лучи и / или ультразвуковые исследования.Иногда могут потребоваться дополнительные специализированные тесты (например, определение гормонов альдостерона и ренина).

Как можно диагностировать периодическую гипокалиемию у бурманских и родственных кошек?

Периодическая гипокалиемия бурманских и родственных кошек обычно впервые проявляется у маленьких котят в возрасте от 2 до 6 месяцев, хотя иногда признаки могут не проявляться, пока кошке не исполнится около года. Дефект вызывает преходящую гипокалиемию (возможно, из-за чрезмерной потери калия с мочой) и поэтому обычно вызывает периодические признаки мышечной слабости (включая вентрофлексию шеи).Выраженность симптомов будет варьироваться в зависимости от того, насколько серьезна гипокалиемия, но у пораженных кошек симптомы часто бывают от умеренных до тяжелых в течение нескольких дней, а затем могут наблюдаться периоды явной нормальности между ними, которые могут длиться несколько недель. Клинические признаки могут быть вызваны физическими упражнениями, стрессом или холодной погодой. Тяжелые кошки могут потерять сознание и даже умереть от паралича дыхания.

Это заболевание поражает бурманских и родственных им кошек, таких как азиатские, австралийские туманные, бомбейские, бурмиллы, корниш-рексы, девон-рексы, сингапуры, сфинксы, тиффани и тонкинезы.Дефект наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак — это означает, что для того, чтобы быть клинически пораженным, пара генов, определяющих наличие или отсутствие заболевания, должна быть , обе являются дефектными. Кошка только с одним дефектным геном будет «носителем» и может передать его потомству, но сама не пострадает. Ген, контролирующий заболевание, называется WNK-4, и теперь доступен простой генный тест (с использованием мазка из ротовой полости или образца крови) для определения генетического статуса кошки.Все потенциальные племенные кошки бурманских и родственных пород в идеале должны быть протестированы перед использованием в разведении, чтобы попытаться искоренить этот дефект в породе.

Лечение гипокалиемии

Лечение гипокалиемии у кошек будет зависеть от первопричины, но обычно для устранения непосредственной проблемы требуется добавка калия. В зависимости от тяжести гипокалиемии, обычно сначала это происходит с помощью внутривенных жидкостей с добавлением калия, но может потребоваться пероральный прием (в идеале глюконат калия в жидкой, порошковой или таблетированной форме) для более длительного приема.Кошки с периодической гипокалиемической полимиопатией обычно нуждаются в постоянном приеме калия, чтобы избежать повторных эпизодов, но у некоторых, кажется, спонтанно улучшается состояние к тому времени, когда они достигают возраста 1-2 лет, поэтому могут не потребоваться добавки на протяжении всей жизни.

Вашему ветеринару в большинстве случаев необходимо будет сделать повторные анализы крови, чтобы убедиться, что используется правильная доза калия, поскольку она будет варьироваться от одной кошки к другой.

Регистр отрицательных генов

International Cat Care создала реестр заводчиков кошек, которые были протестированы на дефект гена WNK-4.

Условия реестра:

• International Cat Care примет результаты тестов только в том случае, если кошка была оснащена микрочипом.
• International Cat Care потребуется копия подписанного сертификата из лаборатории генетического тестирования, подтверждающего, что номер микрочипа был проверен ветеринаром и подписан соответствующим ветеринаром.
• International Cat Care взимает плату в размере 5 фунтов стерлингов за кошку за создание и ведение реестра.
• International Cat Care регистрирует результаты как «нормальные», «носители» или «затронутые» в соответствии с результатами, полученными в лаборатории, чтобы идентифицировать и отличать носителей от не носителей, чтобы позволить соответствующий селекционный выбор.

Если вы хотите, чтобы ваша кошка была внесена в реестр, отправьте свой сертификат (сертификаты), как указано в приведенных выше условиях, вместе с чеком, выписанным на «International Cat Care», на номер:

International Cat Care, Place Farm, Тисбери, Уилтшир SP3 6LW, Великобритания

Спасибо, что посетили наш сайт, мы надеемся, что вы нашли нашу информацию полезной.

Все наши советы доступны каждому, где бы вы ни находились.Однако как благотворительная организация нам нужна ваша поддержка, чтобы мы могли продолжать предоставлять высококачественную и актуальную информацию для всех. Пожалуйста, рассмотрите возможность внесения большого или небольшого вклада, чтобы наш контент оставался бесплатным, точным и актуальным.

Support International Cat Care от всего 3

фунтов стерлингов

Спасибо.

Пожертвовать сейчас .

Genomia: Тестирование кошек: Гипокалиемия

Относится к гипокалиемии к состоянию, при котором концентрация ионов калия в крови уровень сыворотки низкий и чаще всего возникает как вторичная проблема, но может возникать как первичное наследственное семейное заболевание, например гипокалиемический периодический паралич (HPP) у людей или гипокалиемическая периодическая полимиопатия у кошек BHP — Burmese Гипокалиемическая полиомиопатия).

Самый Характерным клиническим признаком болезни BHP является слабость скелетных мышц, которая часто носит эпизодический характер, либо генерализованный, либо иногда локализованный в шейные и грудные мышцы.

В связи с болезнью BHP была обнаружена мутация (c.2899C> T) в гене WNK4 производит преждевременный стоп-кодон, что приводит к белку из семейства серин / треонинкиназа, усеченная важным доменом и фосфорилированием сайт (Gandolfi et al.2012).

Кошачий модель гипокалиемии является первой животной моделью этого заболевания, и она предположили, что выявленная мутация может помочь уточнить роль белка в регуляции K ⁺ и механизме, вызывающем заболевание (Gandolfi et al. al.2012).

Породы, которые к группе риска по BHP относятся: бирманцы и ауткроссы, такие как Бурмилла, Бомбей, Корниш-рекс, Девон рекс, сингапура, сфинкс, австралийский туман, тиффани и тонкинез.

Клинический признаки BHP в большинстве случаев эпизодические, но у некоторых кошек мышечная слабость может сохраняться. Во время приступа мышечная боль (миалгия) при пальпации может быть видный знак. Кошки могут проявлять сильную генерализованную мышечную слабость, часто ограничивается областью шеи и груди, что подтверждается вентрофлексией голова и шея (кошка не может держать голову вверх), покачивание и выпячивание головы лопатки (кости, торчащие из спины животного).Походка становится жесткость и сопровождается мышечным тремором. У кошек походка приседающая, особенно заметно в задних конечностях. Во время эпизода начало и тяжесть клинических признаков зависит от скорости, с которой K + концентрация в сыворотке крови снижается. Калий в сыворотке крови обычно самопроизвольно нормализуется после приступа. Клинические признаки BHP становятся обычно проявляется, когда котятам от двух до шести месяцев, хотя в некоторых случаях не были обнаружены до 2-х летнего возраста.Клинические признаки могут быть вызвано стрессом или физическими упражнениями.

Болезнь не смертельный, и калий обычно можно регулировать, добавляя калий добавки к рациону, но всегда консультируйтесь с ветеринаром, который проверяет состояние здоровья состояние пораженной кошки.

BHP — аутосомно-рецессивное заболевание. Заболевание поражает только кошек с генотипом P / P (положительный / положительный). Кошки с генотипом P / N (положительный / отрицательный) клинически не имеют никаких симптомов. Они генетически считаются переносчиками болезни (гетерозиготы).У потомства двух гетерозиготных животных можно ожидать следующего распределения генотипов: 25% N / N (здоровые не-носители), 25% P / P (пораженные) и 50% N / P (здоровые носители). Из-за высокого риска получения пораженного потомства скрещивание двух животных N / P (носителей) не рекомендуется.

.

Артикул:

Гандольфи Б., Граффид-Джонс Т.Дж., Малик Р., Кортес А., Джонс Б.Р. и др. (2012) Первая модель животного с гипокалиемией WNK4, идентифицированная общегеномной ассоциацией на бирманских кошках.PLoS ONE 7 (12): e53173. DOI: 10.1371 / journal.pone.0053173

.

База знаний для студентов-медиков и врачей

• Аневризма брюшной аорты
• Абдоминальное обследование
• Грыжи живота
• О USMLE Step 2 CS
• Ахаласия
• Разрыв ахиллова сухожилия
• Кислотно-основные расстройства
• Вульгарные угри
• Неврома слухового нерва
• Приобретенные диафрагмальные грыжи
• Акромегалия
• Травма акромиально-ключичного сустава
• Актиномикоз
• Острый живот
• Острый аппендицит
• Острый бронхит
• Острый грудной синдром
• Острый холангит
• Острый холецистит
• Острый коронарный синдром
• Острое обострение хронической обструктивной болезни легких
• Острое повреждение почек
• Острый лейкоз
• Острая ишемия конечностей
• Острый средний отит
• Острый панкреатит
• Острый респираторный дистресс-синдром
• Острый тонзиллит
• Ацианотические врожденные пороки сердца
• Адаптивная иммунная система
• Аденоидная гипертрофия
• Жировая ткань
• Надпочечник
• Надпочечниковая недостаточность
• Африканский трипаносомоз
• Возрастная дегенерация желтого пятна
• Изменения возраста
• Управление дыхательными путями
• Дыхательные пути и легкие
• Расстройства, связанные с алкоголем
• Алкогольная болезнь печени
• Алопеция
• Синдром Альпорта
• Болезнь Альцгеймера
• Обновления контента AMBOSS
• Информационные бюллетени AMBOSS
• Амебиаз
• Аминокислоты
• Амиодарон
• Амилоидоз
• Боковой амиотрофический склероз
• Анальный абсцесс и свищ
• Рак анального канала
• Анальные трещины
• Анатомические термины
• Тесты по анатомии
• Анемия
• Аневризма
• Ангионевротический отек
• Перелом лодыжки
• Анкилозирующий спондилит
• Аномалии женских половых путей
• Дородовое кровотечение
• Передняя брюшная стенка
• Сибирская язва
• Антиадренергические средства
• Антиаритмические препараты
• Обращение с антикоагулянтом
• Противосудорожные препараты
• Антидепрессанты
• Противодиабетические препараты
• Противорвотные
• Противогрибковые
• Антигистаминные препараты
• Антифосфолипидный синдром
• Антиагреганты
• Антипсихотические препараты
• Антитиреоидные препараты
• Противовирусные средства
• Тревожные расстройства
• Расслоение аорты
• Аортальная регургитация
• Стеноз аортального клапана
• Афтозный стоматит
• Анализ газов артериальной крови
• Асбестоз
• Асцит
• Аспергиллез
• Аспления
• Астма
• Астроцитома
• Ателектаз
• Атеросклероз
• Атопический дерматит
• Мерцательная аритмия
• Атриовентрикулярная блокада
• Атрофический гастрит
• Синдром дефицита внимания с гиперактивностью
• Расстройство аутистического спектра
• Аутоантитела при ревматических заболеваниях
• Аутоиммунные образования пузырей
• Аутоиммунный гепатит
• Вегетативная нервная система
• Мышцы спины
• Обзор бактерий
• Бактериальный гастроэнтерит
• Киста и абсцесс бартолиновой железы
• Базальноклеточный рак
• Основы эмбриологии
• Основы гематологии
• Основы генетики человека
• Доброкачественные опухоли костей
• Доброкачественные заболевания груди
• Доброкачественные опухоли и кисты печени
• Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение
• Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
• Доброкачественные поражения кожи
• Доброкачественные опухоли эндометрия
• Бета-блокаторы
• Бета-2-адренорецепторы
• Разрыв сухожилия двуглавой мышцы
• Рак желчных путей
• Биполярное расстройство
• Родовые травмы
• Бисфосфонаты
• Экстрофия мочевого пузыря, аномалии мужской уретры и перепончатого полового члена
• Кровеносные сосуды
• Тупая травма
• Сканирование костей
• Костная ткань
• Ботулизм
• Непроходимость кишечника
• Хирургия кишечника
• Абсцесс головного мозга
• Опухоли головного мозга
• Рак груди
• Бронхоэктаз
• Бронхиолит
• Бруцеллез
• Синдром Бадда-Киари
• Бульбарный паралич и псевдобульбарный паралич
• Бернс
• Блокаторы кальциевых каналов
• Кандидоз
• Углеводы
• Токсичность окиси углерода
• Карциноидная опухоль
• Карцинома полового члена
• Катетеризация сердца
• Сердечные гликозиды
• Сердечная миксома
• Сердечная физиология
• Кардиомиопатия
• Сердечно-легочная реанимация
• Сердечно-сосудистое обследование
• Стеноз сонной артерии
• Каротидно-кавернозный свищ
• Синдром запястного канала
• Хрящ
• Случай 1: Боль в животе
• Случай 10: Боль в спине
• Случай 11: Темные табуреты
• Случай 12: Боль в груди
• Случай 13: Боль в груди
• Случай 14: Боль в груди
• Случай 15: Хроническая боль в животе
• Случай 16: Проблемы со сном
• Случай 17: Забывчивость
• Случай 18: Кашель
• Случай 19: Кашель
• Случай 2: Боль в животе
• Случай 20: снижение чувствительности в конечностях
• Случай 21: Кровавая моча
• Случай 22: Проблемы с глотанием
• Дело 23: потеря слуха
• Случай 24: Оценка после падения
• Случай 25: Боль в колене
• Случай 26: Головная боль
• Случай 27: Усталость
• Пример 28: Увеличение веса
• Случай 29: Усталость
• Случай 3: Боль в животе
• Случай 30: Боль в горле
• Случай 31: Кашель
• Случай 32: Поражение половых органов
• Случай 33: Головная боль
• Случай 34: потеря зрения
• Случай 35: изжога
• Случай 36: Усталость
• Случай 37: Изменения кожи
• Случай 38: Боль в лодыжке
• Случай 39: Боль в плече
• Случай 4: вагинальное кровотечение
• Случай 40: Головокружение
• Случай 5: Тошнота
• Случай 6: Тазовая боль
• Случай 7: Малыш с кашлем и лихорадкой
• Случай 8: Измененные привычки кишечника
• Случай 9: Боль в спине
• Катаракта
• Целиакия
• Изменения сотовой связи и адаптивные реакции
• Мозжечковые синдромы
• Мозжечок
• Детский церебральный паралич
• Церебральный венозный тромбоз
• Цереброваскулярная система
• Рак шейки матки
• Цервикальная миелопатия
• Шейная остеопатия
• Болезнь Шагаса
• Библиотека Chalk Talk
• Шанкроид
• Рефлекторные точки Чепмена
• Химиотерапевтические средства
• Боль в груди
• Сундук стенка
• Ветряная оспа
• Развитие ребенка и вехи
• Жестокое обращение с детьми
• Роды
• Хламидийные инфекции
• Хлорохин и гидроксихлорохин
• Атрезия хоан
• Холедохолитиаз
• Холелитиаз
• Холестеатома
• Хориоамнионит, неонатальная инфекция и омфалит
• Хромосомные аберрации
• Хроническая болезнь почек
• Хронический лимфолейкоз
• Хронический миелоидный лейкоз
• Хроническая обструктивная болезнь легких
• Хронический средний отит
• Хронический панкреатит
• Хроническая болезнь вен
• Цирроз
• Цикл лимонной кислоты
• Перелом ключицы
• Расщелина губы и неба
• Руководство по работе с клиентами
• Инфекция, вызванная Clostridioides difficile
• Кластерная головная боль
• Сборник дерматологических заболеваний
• Сборник ортопедических условий
• Сбор зоонозов
• Полипы толстой кишки
• Колоректальный рак
• Компартмент-синдром
• Полная травма спинного мозга
• Комплексный регионарный болевой синдром
• Компьютерная томография
• Врожденная гиперплазия надпочечников
• Врожденные аномалии почек
• Врожденные диафрагмальные грыжи
• Врожденные нарушения иммунодефицита
• Врожденные новообразования шеи
• Врожденные TORCH-инфекции
• Врожденные пороки развития внутренних органов
• Застойная сердечная недостаточность
• Конъюнктивит
• Соединительная ткань
• Болезни соединительной ткани
• Консервативное лечение переломов
• Запор
• Заболевания роговицы
• Аортокоронарное шунтирование
• Ишемическая болезнь сердца
• Кашель
• Консультации пациентов
• COVID-19 (коронавирусная болезнь 2019)
• COVID-19 (греческая версия)
• COVID-19 (Versão em português)
• COVID-19 (испанская версия)
• COVID-19 (французская версия)
• COVID-19 (итальянская версия)
• Инфекции, вызванные вирусом Коксаки
• Паралич черепных нервов
• Черепная остеопатия
• Краниосиностоз
• Аномалии краниовертебрального перехода
• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
• Болезнь Крона
• Круп
• Синдром Кушинга
• Плоскоклеточный рак кожи
• Цианотические врожденные пороки сердца
• Муковисцидоз
• Цитокины и эйкозаноиды
• Цитомегаловирусная инфекция
• Инфекции глубокого отдела шеи
• Тромбоз глубоких вен
• Дегенеративная болезнь диска

.

Гипокалиемия: симптомы, причины и диагноз

Гипокалиемия описывает человека, у которого в крови слишком мало калия. Если это серьезно, это может привести к мышечной слабости, что может иметь множество последствий для здоровья. Причина обычно в том, что организм человека выделяет слишком много калия.

Гипокалиемия всегда является симптомом другого заболевания или побочным действием лекарства. Само по себе это не болезнь. Следовательно, основное заболевание требует лечения для устранения гипокалиемии.Медицинский работник может диагностировать гипокалиемию, изучив историю болезни человека и проведя анализы.

Человек может не подозревать о легкой гипокалиемии. Однако, если гипокалиемия умеренная или тяжелая, у человека, вероятно, будут другие признаки недомогания, например, рвота или диарея. Если человек чувствует себя плохо в течение длительного периода времени, ему следует обратиться к врачу.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины, диагностику и лечение гипокалиемии, а также перспективы для людей с низким уровнем калия.

Поделиться на Pinterest Гипокалиемия может вызывать такие симптомы, как низкое кровяное давление и мышечная слабость.

Когда гипокалиемия у человека легкая, он часто не испытывает никаких симптомов.

Однако люди с умеренной или тяжелой гипокалиемией, пожилые люди или люди с проблемами сердца или почек могут испытывать симптомы, относящиеся к сильной мышечной слабости.

По данным Национальной организации по редким заболеваниям, эти симптомы могут включать:

• мышечную слабость, которая может привести к параличу
• дыхательная недостаточность
• низкое кровяное давление
• подергивание мышц
• спазмы во время упражнений
• чувство сильной жажды
• обильное мочеиспускание
• потеря аппетита
• тошнота
• нарушение сердечного ритма

Однако следует учитывать, что симптомы гипокалиемии возникают редко.

В исследовании, опубликованном в журнале European Journal of Emergency Medicine , были изучены данные 4826 человек, обратившихся в отделение неотложной помощи больницы с гипокалиемией.

Исследователи обнаружили, что только у 1 процента этих людей была тяжелая гипокалиемия, и только у половины людей в этой подгруппе были какие-либо симптомы.

Обычной причиной гипокалиемии является слишком быстрая потеря калия.

В редких случаях это может произойти из-за того, что кто-то не получает достаточно калия.

Человек также может не получать достаточное количество калия, если его диета содержит очень небольшое количество калия.

Однако это необычно, чтобы быть причиной гипокалиемии.

Многие продукты содержат калий, и почки обычно способны снизить его выведение, если организм не получает его в достаточном количестве.

Человек может терять калий слишком быстро по нескольким причинам. Согласно клиническим обновлениям 2018 года, они могут включать:

• стойкую диарею
• продолжительную рвоту
• проблемы с почками
• побочные эффекты диуретических препаратов

Гипокалиемия также может возникать при «внутриклеточном сдвиге» калия в организме. организм, который останавливает правильную передачу калия между клетками.Это может произойти как побочное действие различных лекарств.

Гипокалиемия сама по себе не является заболеванием, поэтому, когда человеку поставят диагноз, врачу нужно будет определить, что вызывает потерю калия.

В большинстве случаев это относительно просто. Врач проверит:

• недавнюю рвоту
• недавнюю диарею
• связанные проблемы с сердцем
• определенные лекарства, такие как инсулин, бета-агонисты или диуретики

Если врач подозревает, что у человека гипокалиемия, они могут бежать тесты для измерения количества калия в их организме.Обычно они делают это, проверяя уровень калия в моче человека.

Как только врач определит основную проблему, вызывающую гипокалиемию, он может порекомендовать подходящее лечение.

Например, если человек страдает гипокалиемией в результате продолжительной рвоты, устранение причины рвоты также направлено на устранение гипокалиемии.

В качестве альтернативы, если конкретное лекарство вызывает у человека гипокалиемию, то уменьшение или замена этого лекарства может решить проблему.

Если у человека тяжелая гипокалиемия или она вызывает мышечные проблемы, ему могут выписать рецепт на дополнительные добавки калия, чтобы немедленно отреагировать на эти симптомы. Добавка часто будет в форме таблеток, но при тяжелой гипокалиемии может потребоваться внутривенное введение.

Врачи также могут посоветовать людям есть продукты, богатые калием, такие как бананы, авокадо, мангольд и другие продукты растительного происхождения. Однако авторы статьи в журнале American Family Physician отмечают, что, хотя изменение диеты может быть полезным, обычно оно гораздо менее эффективно, чем прием добавок калия.

Прогноз для человека с гипокалиемией будет зависеть от основного заболевания или побочного эффекта, который вызывает у него низкий уровень калия.

В некоторых случаях эту проблему легко решить, сменив лекарства или справившись с болезнью, которая быстро поддается лечению. Однако причина также может быть более сложной.

В редких случаях, когда тяжелая гипокалиемия проявляется симптомами, добавки калия обычно решают ее.

.