Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек: виды, причины, признаки, диагностика и терапия

виды, причины, признаки, диагностика и терапия

Сердце четвероногих питомцев страдает от различных болезней так же, как и человеческое. Среди известных недугов сердечно-сосудистой системы животных — ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия). У кошек эта патология опасна сильными, порой несовместимыми с жизнью осложнениями. Статья посвящена детальному обзору недуга и методам его лечения.

ГКМП у кошек: симптомы, лечение

Сердечные заболевания кошек

Патологии встречаются как врожденные, так и приобретенные. Все существующие заболевания классифицируются по локализации и причине возникновения:

1. Пороки сердца.
2. Мутации тканей.
3. Нарушения ритма сердца и проводимости электрических импульсов.
4. Паразитарное происхождение.
5. Воспалительные. Развиваются в тканях органа. По местоположению различаются следующие болезни:

• перикардиты;
• миокардиты;
• эндокардиты.

Среди перечисленных проблем наиболее чаще всего у кошек развивается кардиомиопатия.

Строение сердца кошки

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в  возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Ученые сделали вывод, что наиболее подвержены заболеванию такие породы, как регдолл, сфинкс, норвежская лесная, шотландская вислоухая, персидская и абиссинская породы. У мейн-кунов подтверждена передача заболевания на генетическом уровне. Чаще всего болезнь наблюдается у самцов.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Тип	Характеристика
Обструктивный	За счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
Необструктивный	Механизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
Приобретенный	Провоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями гипертрофической кардиомиопатии считаются плохая переносимость физических нагрузок и одышка. Если болезни присущ бессимптомный характер, велика вероятность летального исхода из-за тромбоэмболии, которая развивается как результат отечности легких.

Одышка и паралич характерны для ГКМП

Главными признаками ГКМП являются следующие симптомы:

1. Физическое состояние. Изможденное животное теряет интерес к активным играм и много спит.
2. Дыхание. Тяжелое, сопровождается хрипами и бульканьем. При сильной нагрузке питомец испытывает трудности при вдохе. Это вызвано замедлением движения крови в венах. Кошка дышит животом, высунув при этом язык.
3. Одышка. Приступы удушья нередко приводят к обморокам в результате нехватки кислорода.
4. Характер пульса. Нитевидный.
5. Состояние слизистых. Вследствие кислородного голодания оболочки приобретают синий оттенок.
6. Кашель. Рефлекторный, вызван излишним давлением увеличенного в размерах сердца на трахею. Чтобы справиться с приступом, кошка выпячивает шею, расставив передние конечности для большей вентиляции легких.
7. Гидроторакс и асцит. Выход экссудата способствует образованию отечности в брюшине и грудной клетке.
8. Паралич задних конечностей. Если тромб перекрывает просвет в сосудах, у животного отказывают лапы в области таза.
9. Масса тела. Плохой набор веса.
10. Шумы в сердце и тахикардия.

При обнаружении одного из симптомов следует показать питомца ветеринару

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин — связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Представители породы мейн-кун более других восприимчивы к патологии

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Таблица 2. Провоцирующие факторы

Провоцирующий фактор	Характеристика
Врожденные патологии миокарда	Любые заболевания, проходящие в этом отделе сердца, чреваты уплотнением его стенок
Инфузионная терапия	Если скорость внутривенного проникновения лекарства в организм питомца не соответствует его физиологии, в сосудах повышается давление. В результате формируются застойные явления, приводящие к отечности легких. Недостаточное количество поступающего кислорода приводит к гипоксии
Злокачественные новообразования	Образование лимфомы чревато мутацией структуры миокарда
Эндокринные заболевания	Повышенная активность щитовидной железы способствует развитию тахикардии. Ввиду усиленного продуцирования гормона роста стенки сердечной мышцы утолщаются
Нехватка таурина	Эта незаменимая для котов аминокислота регулирует сократимость органа, оказывает антиишемический эффект и сохраняет целостность клеточных мембран. Дефицит этого элемента дестабилизирует сердечную мышцу
Применение наркоза	После пребывания под общей анестезией у питомцев может возникнуть гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь проявляется либо сразу, либо через несколько дней после искусственного погружения в сон
Хронические интоксикации	Передозировка медикаментозных средств, химические отравления, продукты патогенной деятельности паразитов негативно отражаются на волокнах сердечной мышцы и способствуют развитию гипертрофии желудочков
Повышенное артериальное давление	Постоянное отклонение от нормы провоцирует износ органа

Диагностика болезни

Сложность обнаружения вызвана скрытым характером течения патологии. Выявить сбои в работе органа можно во время прослушивания сердечных шумов. При наличии ГКМП они напоминают галоп.

Эхокардиограмма считается самым информативным способом диагностики ГКМП

Основные методы:

1. Сбор анамнеза. Хозяин должен детально описать состояние питомца. Любое отклонение в поведении может сигнализировать о развитии недуга.
2. Эхокардиография является самым точным диагностическим способом. Он дает возможность скрупулезно изучить структуру сердечной мышцы. Каждую кошку, попадающую в группу риска по породной принадлежности, следует обследовать не менее 1 раза в год. Перед оперативным вмешательством, предполагающим применение наркоза, также необходимо провериться на наличие ГКМП.
3. Электрокардиография. Это обследование недостаточно информативно. С его помощью можно выявить тахикардию, желудочковую аритмию и расширение интервала QRS. Однако в качестве самостоятельного метода для диагностики патологии не используется.
4. Рентгенодиагностика. Оцениваются форма и размер сердечной мышцы, а также присутствие жидкости в плевральной полости.
5. Аускультация. Прослушивание позволяет выявить посторонние шумы и оценить сердечный ритм.
6. Измерение давления. При ГКМП артериальное давление будет повышенным.
7. Визуальная оценка. Посинение слизистых оболочек указывает на сбои в работе сердечной мышцы.

Измерение давления относится к вспомогательным диагностическим методам

Если у животного тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии, аппаратные обследования не проводятся. Любая манипуляция негативно отражается на эмоциональном состоянии питомца и усиливает проявление неприятной симптоматики.

Лечение заболевания

Разработанные схемы лечения патологии не дают возможности полностью побороть недуг. Основной акцент делается на симптоматической терапии. В тяжелых случаях, помимо медикаментозного воздействия, применяется специальное оборудование.

Стационарное лечение

Длительность пребывания в клинике составляет 3 дня. Любое аппаратное вмешательство осуществляется максимально бережно по отношению к животному. Основные процедуры:

1. Для стабилизации состояния животное помещают в кислородный бокс, представляющий собой камеру с постоянной подачей кислорода.
2. После улучшения самочувствия при необходимости удаляют накопившуюся в плевре жидкость (торакоцентез). Это способствует облегчению дыхательного процесса.

Во время нахождения в клинике владельцам разрешено проведывать питомцев. Подобные визиты ускоряют процесс излечения.

Одним из методов экспресс-терапии является торакоцентез

Медикаментозное лечение

Терапия основана на стабилизации сердечного ритма, предотвращении формирования тромбов и купировании отечности легких.

Используемые препараты:

1. Бета-блокаторы. «Верапамил» и «Карведилол». Уменьшают нагрузку на сердце.
2. Тромболитики. «Альтеплаза». Рассасывают тромбы.
3. Антиагреганты. «Гепарин» и «Аспирин». Предотвращают формирование тромбов.
4. Диуретики. «Темисал», «Эуфиллин» и «Фуросемид». Снижают застойные явления и устраняют отечность.
5. Таурин-содержащие препараты. Разжижают кровь и улучшают состояние сосудов. Витамины для кошек от производителей CEVA, «Доктор ZOO», GimP.

Бета-блокатор «Верапамил» положительно  действует на сердечный тонус

Возрастным питомцам, страдающим от вторичной гипертрофической кардиомиопатии, устраняют первопричину. Животные должны состоять на учете у ветеринара и регулярно проходить обследования.

Дозировку назначает врач, основываясь на степени поражения органа

Диетическое питание

Помимо употребления лекарственных препаратов, кошку переводят на специальную диету, которая позволяет стабилизировать артериальное давление. Она базируется на отказе от соли. Это вещество способствует задержке жидкости.

Важно обогатить схему питания следующими элементами:

• таурин;
• жирные кислоты;
• L-карнитин.

При нехватке витаминов дают пищевые добавки, продающиеся в ветаптеках.

Лечебная диета предполагает отказ от употребления соли

Если до появления ГКМП рацион состоял из сухого корма, необходимо перевести животное на корма, разработанные для питомцев с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Во время лечения не следует перекармливать животное, поскольку ожирение способствует образованию дополнительной нагрузки на сердце.

Излишний вес негативно отражается на работе сердечной мышцы

Прогноз болезни

Сценарий развития заболевания обусловливается следующими факторами:

• своевременностью выявления недуга;
• степенью выраженности симптомов;
• наличием отечности и тромбоэмболии.

Если патология выявлена на ранней стадии, при соблюдении правил питания и грамотно подобранной терапии прогноз благоприятный. Продолжительность жизни при этом не сокращается. При отсутствии лечения питомец погибает. Смертельный исход наступает вследствие тромбоза или сердечной недостаточности.

Стресс может ухудшить состояние питомца

Важно помнить, что любой стресс способен ухудшить физическое состояние питомца. Поэтому необходимо оградить животное от эмоционального перенапряжения.

Профилактика ГКМП

Ведущее профилактическое направление — ранняя диагностика. Питомца необходимо регулярно приводить на осмотр с применением эхокардиографии. Также следует обогатить рацион животного белками и таурином.

Кошки, страдающие от кардиомиопатии, не принимают участие в разведении потомства.

Своевременная диагностика болезни является лучшей профилактической мерой

Гипертрофическая кардиомиопатия — это часто встречающаяся патология среди кошек. Более других болезни подвержены мейн-куны и регдоллы. Поэтому владельцам представителей этих пород следует быть предельно внимательными к физическому состоянию питомца.

Видео — Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевание у кошек

симптомы и лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия — серьёзное заболевание, требующее своевременной диагностики и способное привести к летальному исходу. Признаки патологии ни в коем случае нельзя игнорировать. Раннее обращение к врачу помогает спасти жизнь питомца и приступить к комплексному лечению до наступления опасных последствий.

Что представляет собой гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это патологический процесс, способствующий утолщению стенки желудочка сердца кошки. Заболевание считается одним из самых распространённых среди питомцев. Патология приводит к тому, что уменьшается внутренний объём желудочка, в результате этого перекачивается меньшее количество крови. Если заболевание не лечить, то оно может спровоцировать возникновение сердечной недостаточности, а также закупорку сосуда тромбом.

Гипертрофия (патологическое утолщение) может быть первичной или вторичной. В последнем случае речь идёт об изменении желудочка сердца, которое происходит под воздействием ряда факторов, например, при тяжёлых заболеваниях. Первичная форма считается идиопатической, то есть причина её неизвестна, а патология появляется с самого рождения.

При гипертрофической кардиомиопатии у кошки стенки желудочка утолщаются

По данным статистики, с подобными недугами чаще всего сталкиваются кошки породы рэгдолл и мэйн-кун. Первые симптомы врождённой формы заболевания могут появляться с 6 месяцев. В результате утолщения стенки сердца становятся менее подвижными, при этом нередко происходит выброс крови в лёгкие. Постепенно патология прогрессирует, приводя к нарушению работы клапанного аппарата.

Кошки породы мэйн-кун сталкиваются с гипертрофической кардиомиопатией чаще всего

Интересный факт: гипертрофическая кардиомиопатия в ветеринарии изучается не так давно. Исследованиями в этой области начали заниматься только с 2000 года учёные из США.

Виды патологии ГКМП:

• обструктивная — происходит расширение мышечного слоя за счёт чего повышается давление, что способствует ускорению кровотока, в результате этого створка клапана может хаотично открываться и закрываться;
• необструктивная — патологический процесс схож по механизму с предыдущей формой, но при этом функции клапана не нарушаются;
• приобретённая — нарушения в тканях миокарда при этом виде возникают под воздействием токсинов, повышенного давления и других факторов.

Вторичная форма заболевания, в отличие от первичной, характерна для пожилых кошек, которым часто свойственны возрастные изменения, затрагивающие сердечную мышцу.

Причины возникновения патологии

Первичную форму заболевания провоцируют генетические мутации, которые происходят ещё во время внутриутробного развития плода. Вторичная патология возникает под воздействием ряда предрасполагающих факторов, таких как:

• неправильное питание;
• эндокринные нарушения;
• нехватка таурина;
• повышенное артериальное давление;
• онкологические заболевания;
• тяжёлые интоксикации;
• поражения лёгких;
• врождённые аномалии развития миокарда;
• общий наркоз;
• хронические инфекционные очаги.

Повышенное давление у кошки способствует возникновению гипертрофической кардиомиопатии

Предрасполагающим фактором возникновения указанной патологии сердца может стать постоянное присутствие гельминтов в организме кошки, особенно крупных особей. Дело в том что паразиты в процессе жизнедеятельности выделяют токсины, которые способны спровоцировать ряд патологий. Если вовремя не производить дегельминтизацию, то кошка будет страдать от хронической интоксикации, которая негативным образом сказывается на работе сердца.

Симптомы заболевания

Некоторое время заболевание может никак не проявляться, но при наличии предрасполагающих факторов возникают первые симптомы:

• снижение температуры тела;
• потеря активности;
• одышка;
• приступы удушья;
• обмороки;
• отёки;
• потеря веса;
• паралич конечностей;
• слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок.

При гипертрофической кардиомиопатии у кошки часто возникает одышка

Внимание! При гипертрофической кардиомиопатии кошка может принимать определённую позу. При этом она вытягивает шею, широко расставляет передние лапы и пытается чаще дышать. Такая поза облегчает вентиляцию лёгких при заболеваниях сердца, поэтому питомцы часто прибегают к ней для улучшения состояния.

Методы диагностики

Для выявления патологии используются следующие методы:

1. Эхокардиография. Представляет собой ультразвуковой метод исследования, направленный на выявление нарушений в работе сердца. Такой способ даёт возможность определить сбой функций клапанного аппарата.
2. Рентген. Исследование грудной клетки позволяет выявить отклонения от нормальной структуры сердца, а также отёк лёгких. При этом для диагностики применяют небольшие дозы рентгеновского излучения.
3. Электрокардиография. Такой метод позволяет диагностировать заболевания сердца с помощью улавливания электрических импульсов, которые возникают в результате сокращения миокарда. При этом врач определяет аритмию и другие сбои в работе желудочков.
4. Прослушивание грудной клетки. Данный метод ветеринар применяет для того, чтобы уловить характерные шумы, которые возникают при сбоях в работе сердца. Кроме того, врач выявляет нарушения ритма.
5. Измерение давления. Для выявления сбоев в работе сердца ветеринар также определяет уровень АД. Если давление повышено, то это является тревожным звонком.

Эхокардиография позволяет выявить сбои в работе сердца с помощью УЗИ

Магнитно-резонансная томография применяется как вспомогательный метод исследования и позволяет выявить отклонения в структуре сердца. На снимке можно увидеть утолщённые стенки миокарда и другие нарушения. МРТ является дорогостоящей процедурой и применяется реже других способов диагностики.

Способы лечения ГКМП

Лечение при гипертрофической кардиомиопатии предусматривается комплексное. Терапия способствует устранению застойных явлений в сердечной мышце, а также предотвращает опасный для жизни отёк лёгких и тромбоэмболию артерии. Если у питомца скапливается жидкость в плевральной полости, что часто возникает при прогрессе ГКМП, то производят дренирование (прокол) грудной клетки. При этом состояние кошки облегчается. Скопившаяся жидкость во время проведения процедуры стекает по специальной трубке в ёмкость. По окончании манипуляции дренаж аккуратно извлекают.

Для устранения отёков ветеринары часто назначают Фуросемид — петлевой диуретик, который оказывает мочегонное действие. При этом лишняя жидкость выходит непосредственно с уриной. Курс лечения Фуросемидом и дозировка в каждом случае индивидуальные. Применять мочегонные препараты в течение длительного времени нельзя, так как можно спровоцировать выведение полезных микроэлементов вместе с уриной.

Фуросемид оказывает мочегонное действие

При лечении заболевания назначают также блокаторы кальциевых каналов, такие как Кардизем, Циннаризин и другие. Препараты данной линейки избавляют от аритмии, снижая частоту сокращений сердечной мышцы. При этом улучшается общее самочувствие кошки, она становится более активной. Обычно препараты дают по четверти таблетки 3 раза в день перед едой. Курс лечения в каждом случае индивидуальный и зависит от тяжести симптомов.

Циннаризин снижает частоту сердечных сокращений

Хороший результат дают бета-блокаторы: Верапамил, Карведилол, Эгилок и т. д. Такие препараты снижают нагрузку на сердце и улучшают его функционирование. Кроме того, данная линейка средств снижает повышенное давление, что нормализует самочувствие питомца. Курс лечения бета-блокаторами неограничен. Указанные препараты часто дают питомцу 3 раза в день по четвертинке таблетки до еды. Но точное количество всегда определяет врач.

Эгилок способствует снижению давления

При высоком риске закупорки артерии сгустком назначают тромболитики, такие как Альтеплаза, Актилизе и др. Данные препараты способствуют рассасыванию тромбов и снижают риск опасных последствий, которые могут возникать в результате прогрессирования гипертрофической кардиомиопатии. Применяют такие медикаменты в низких дозировках и небольшими курсами, которые устанавливает врач.

Актилизе растворяет тромбы

При ГКМП также применяют антиагреганты, которые предотвращают формирование сгустков крови, что препятствует закупорке артерии. Чаще всего назначают Гепарин и Аспирин. Эти лекарства воздействуют на свёртывающую способность крови, снижая скорость агрегации (склеивания) тромбоцитов. Указанные препараты часто добавляют в пищу питомца или вводят внутривенно. Применяют их небольших курсом, так как повышается риск кровоизлияния.

Аспирин способствует разжижению крови

Дополнительно важно, чтобы животное получало достаточное количество таурина, который благотворным образом сказывается на состоянии сердца питомца. Для этого данную аминокислоту приобретают в таблетированной форме и дают кошке регулярно (принудительно или после смешивания с едой). Также важно приобретать корма, содержащие таурин (Роял Канин, Пурина и др.).

Таурин в таблетках применяют для поддержания работы сердца

Помимо медикаментов, следует оградить питомца от стрессов, так как любые потрясения негативным образом сказываются на состоянии здоровья животного. Необходимо предоставить кошке покой и следить за рационом. В меню должна преобладать клетчатка, белки и углеводы. Количество соли нужно, напротив, ограничить.

Если состояние животного тяжёлое, то его лечат в условиях стационара. Для поддержания работы сердца и предотвращения гипоксии питомца помещают в специальный кислородный бокс. Дополнительно может применяться инфузионная терапия, которая позволяет снять повышенную нагрузку с сердца.

Инфузионная терапия позволяет облегчить состояние питомца

Хирургическое вмешательство применяют только при обнаружении тромба. При этом доступ к артерии производят с помощью тонкого зонда с катетером, который позволяет извлечь кровяной сгусток. Операция часто помогает спасти жизнь питомца, однако требует восстановления и специальной поддерживающей терапии.

При своевременном подходе к лечению прогноз для кошки благоприятный. Если давать питомцу все рекомендованные медикаменты, а также кормить его правильно, то животное проживёт достаточно долго.

У знакомой коту исполнился год. Через некоторое время она решила кастрировать его. Операция прошла успешно и животное быстро восстановилось. Однако спустя некоторое время у питомца появилась одышка, он стал хуже кушать и меньше играть. Знакомая повезла его в клинику. Пока они добрались, у животного уже была сильная одышка. Врачи провели исследования и обнаружили гипертрофическую кардиомиопатию. Причём у кота уже начались проблемы с лёгкими. Некоторое время он находился в стационаре, его состояние пришло в норму только после инфузионной терапии. Теперь знакомой порекомендовали постоянное наблюдение и поддерживающее лечение.

Профилактика заболевания

К сожалению, предотвратить первичную форму заболевания невозможно. Однако можно направить все меры на то, чтобы продлить жизнь питомцу и избавить его от неприятной симптоматики. Для профилактики вторичной формы заболевания рекомендуется соблюдать следующие правила:

1. При наличии у питомца одышки, потери веса и активности незамедлительно обратиться к врачу.
2. Если есть предрасположенность к патологии, то необходимо 1 раз в год делать ЭКГ.
3. Кормить животное только качественными кормами с высоким содержанием таурина и белка.
4. Своевременно устранять хронические очаги инфекции. Не заниматься самолечением, а уже тем более не давать кошке сильнодействующие медикаменты без предварительной консультации со специалистом.
5. Периодически проводить дегельминтизацию, так как паразиты повышают риск появления патологий сердца.
6. Не давать питомцу слишком сладкую и жирную пищу.
7. Стараться ограждать кошку от стрессовых ситуаций.
8. Если у животного есть предрасположенность к появлению гипертрофической кардиомиопатии, то рекомендуется следить за давлением питомца, а также давать препараты для профилактики, которые назначит врач.

Внимание! Для предотвращения появления заболевания важно вовремя устранять патологии лёгких у кошек.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия у кошек — видео

Гипертрофическая кардиомиопатия способна привести к тяжёлым состояниям, с которыми организм питомца не всегда может справиться. При правильном подходе к лечению состояние кошки быстро нормализуется, а правила профилактики помогут предупредить возникновение вторичной формы патологии.

Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП, НСМ) является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, встречаемых у кошек. Первичная ГКМП – врожденная болезнь, при которой мышечная стенка патологически увеличивается в объеме. Данная болезнь наиболее распространена среди кошек юного и зрелого возраста (1-6 лет) и, в тоже время, может манифестировать ранее 3 месячного возраста или ближе к 10 годам.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет генетические предикторы, связанные с мутациями ДНК. Два, ассоциированных с породой, были выделены у регдолов и мейн кунов. Также к данному заболеванию предрасположены такие породы: британская короткошерстная, скоттиш фолд, сфинкс, персидская, американская короткошерстная, дэвон рекс. Есть предположение, что существует еще множество таких генетических мутаций, однако они еще не выявлены.

Измененный генетический аппарат влияет на синтез белков, участвующих в сократительной функции сердца, приводя к накоплению патологического материала и нарушению работы сердечной мышцы.

Вторичное ГКМП чаще встречается у животных старше 7-10 лет и связано с почечной недостаточностью, гипертиреозом и эссенциальной гипертензией. Эта гипертрофия является осложнением первичного заболевания и редко ведет к клиническому проявлению, но также вносит свой вклад в тяжесть течения болезни.

Со временем стенки сердца животных с ГКМП становится толще и инфильтрируется соединительнотканными элементами, механизм данного ремоделирования некоторым образом напоминает формирование рубца. Этот процесс изменяет структуру и функцию миокарда несколькими путями. Во-первых, поврежденная сердечная мышца желудочка теряет свойственную ей эластичность и растяжимость, что приводит к уменьшению наполняемости сердца в период его расслабления и ослаблению насосной функции. Во-вторых, изменение работы желудочков приводит к задержке крови в предсердиях и нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Следующее за этим растяжение предсердий ведет к повышению давления наполнения в них и уменьшению притока крови от легочной ткани. В-третьих, нередко утолщенная межжелудочковая перегородка может приводить к обструкции выводного тракта левого желудочка (аорты), что приводит к усугублению циркуляторного дефицита. В-четвертых, барорецепторы расположенные в магистральных сосудах артериального русла сообщают организму о недостаточности циркулирующего объема крови, что приводит к жажде (у кошек слабо выражено) и спазму периферического сосудистого русла. В-пятых, нормально, чаще всего, функционирующие правые отделы сердца, выполняя свою работу, усиленно наполняют легочные сосуды кровью, однако компрометированные левые отделы, не могут эффективно обработать получаемы объем, что приводит к отеку легких или выпоту жидкой части крови в грудную полость или перикард. В-шестых, замедленный кровоток в растянутых камерах предсердий может вести к образованию тромбов и последующей тромбоэмболии у кошек.

Симптомы при ГКМП у кошек

Симптоматика данного заболевания у кошек существенно варьирует от явной до скрытой и проявляющейся лишь в гибели животного. Мы разделим все вероятные клинические проявления данного заболевания на несколько групп:

Асимптоматическое течение: у животного нет никаких проявлений, ведет свойственную его полу, возрасту, темпераменту жизнь. N.B.: Если Ваше животное чувствует себя хорошо, но является представителем породы группы риска, то следует проводить скриннинговые исследования по меньшей мере 1 раз в год до 5-6 летнего возраста, для ранней диагностики развивающегося заболевания.

Умеренно клиническое проявление включат в себя: осложненное дыхание, потеря сознания, быстрая утомляемость и малая выносливость.

Застойная сердечная недостаточность: тяжелое дыхание в покое, сильная экскурсия грудной клетки и акцент на работе мышц брюшного пресса во время дыхания, не приемлет нагрузок, цианоз/синюшность видимых слизистых оболочек. В этой группе встречается особая форма течения заболевания – выгорающая гипертрофическая кардиомиопатия. Данному течению свойственно латентное развитие, с компенсированными клиническими проявлениями первичной болезни в течении многих лет. Обычно эти животные характеризуются флегматичностью, пассивностью, редкими и непродолжительными периодами двигательной активности. Вследствие процессов ремоделирования миокарда происходит гибель кардиомиоцитов и замена их соединительной тканью, что приводит к патологическому истончению утолщенной стенки и снижению ее сократительной способности. Описанная стадия характеризуется высокой смертностью, почти полной необратимостью болезни.

Тромбоэмболия: приступ болезненности, сопряженный с потерей чувствительности и охлаждением конечностей (чаще всего задних).

Внезапная гибель. Встречается редко.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии кошек

На сегодняшний день самым надежным методом для постановки диагноза ГКМП является эхокардиография (УЗИ сердца, ЭхоКГ). Также нельзя исключать рентгенографию (выявление признаков отека легких и выпота жидкости в грудную полость; дифференциация от других патологий со схожей симптоматикой), электрокардиографию\ЭКГ (растяжение камер сердца, фиброз миокарда приводит к изменению нормального прохождения импульса через сердечную ткань), измерение давления, биомаркеры (NTproBNP, Trр I и др.).\

Симметричное утолщение стенок миокарда

На Эхокардиограмме изображено симметричное утолщение стенок, формирующих полость левого желудочка и приводящих к уменьшению внутреннего его объема.

Общий вид дилатированного левого предсердия и утолщенных стенок левого желудочка.

На видео допплерографически выявляются регургитационные потоки, образуемые митральным клапаном на фоне систолической активности утолщенной межжелудочковой перегородки. Высокоскоростной поток через измененный выводящий тракт левого желудочка захватывает одну из створок атриовентрикулярного клапана.

Лечение ГКМП кошек

На данный момент нет однозначно доказанных медикаментов для лечения асимптоматического течения, поэтому за таким животным необходимо наблюдать и систематически проводить ЭхоКГ. В группах умеренного клинического проявления и застойной сердечной недостаточности рекомендовано применение препаратов:

• влияющих на частоту сердечных сокращений, способность миокардиальной мышцы расслабляться;
• снижающих пост- и преднагрузку, расслабляющих периферическое кровеносное русло;
• влияющих на свертываемость крови, предупреждающие тромбооразование;
• усиливающих сократительную способность миокарда, в редких случаях
• в обязательном порядке мочегонные.

В каждом отдельном случае препараты подбираются индивидуально, виду особенностей течения заболевания у конкретного животного.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии. У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев. Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек. К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох). При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой. Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – перевод из Textbook of Veterinary Internal Medicine 2009 г

Фото из журнала  Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Причина первичной или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек неизвестна, но наследственная патология существует вероятно во многих случаях. Заболевание, по видимому, широко распостранено у нескольких пород, таких как мейнкун, перс, регдолл, американская короткошерстная. Имеются также сообщения о ГКМП у однопометников и других близких родственников домашних короткошерстных кошек. У некоторых пород был найден аутосомный доминантный тип наследования. Известно что при семейной ГКМП у людей существует много различных мутаций генов. Хотя некоторые частые мутации генов человека пока похоже не обнаружены у кошек с ГКМП, другие могут быть найдены в будушем. Некоторые исследователи (Meurs 2005г.) также нашли мутацию в миозинсвязывающем протеине С миоцитов у этой породы. Другая мутация выявлена у регдоллов; тестирование на эти мутации в настоящее время доступно (сайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В добавок к мутациям генов которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протеины, возможные причины заболевания включают увеличенную чувствительность миокарда к избыточной продукции катехоламинов; патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, фиброз или трофические факторы; первичную патологию коллагена; нарушения миокардиальных, относящихся к кальцию, процессов. Миокардиальная гипертрофия с фокусами минерализации встречается у кошек с гипертрофической кошачьей мышечной дистрофией, которая является связанной с X-хромосомой рецессивной дистрофической недостаточностью, схожей с мышечной дистрофией Дюшенна у людей ;однако застойная сердечная недостаточность нечасто встречается у этих кошек. Некоторые кошки с ГКМП имеют высокие концентрации гормона роста в сыворотке крови. Неясно играют ли роль вирусные миокардиты в патогенезе кардиомиопатии кошек. В одном исследовании миокардиальные пробы от кошек с ГКМП оценивались полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и показали наличие ДНК  вируса панлейкопении  у, приблизительно, одной трети кошек с миокардитами и не показала его наличие у здоровых контрольных кошек (Meurs,2000 г.).

Патофизиология

Утолщение стенки левого желудочка и /или межжелудочковой перегородки характерно, но протяжение и распределение гипертрофии у кошек с ГКМП вариабельно. Многие кошки имеют симметричную гипертрофию, но некоторые имеют асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки и немногие имеют гипертрофию ограниченную свободной стенкой левого желудочка или папиллярными мышцами. Просвет левого желудочка обычно выглядит маленьким. Фокальные или диффузные зоны фиброза встречаются в эндокарде, проводящей системе или миокарде; сужение мелких коронарных артерий может также присутствовать. Могут присутствовать зоны инфарктов миокарда и неправильное расположение миокардиальных волокон.

Миокардиальная гипертрофия и сопутствующие ей изменения увеличивают жесткость стенки желудочков. Кроме того ранняя активная миокардиальная релаксация может быть замедленной и неполной, особенно при наличии ишемии миокарда. Это, в дальнейшем, снижает растяжимость желудочков и способствует диастолической дисфункции. Жесткость желудочков нарушает заполнение левого желудочка и увеличивает диастолическое давление. Обьем левого желудочка остается нормальным или снижается. Сниженный обьем желудочка вызывает снижение ударного обьема, что может способствовать нейрогормональной активации. Более высокая частота сокращений сердца в дальнейшем влияет на наполнение левого желудочка, способствуя ишемии миокарда, легочному венозному застою и отеку, укорачивая продолжительность диастолического наполнения. Сократимость или систолическая функция обычно в норме у больных кошек. Однако у некоторых кошек постепенно развивается систолическая желудочковая недостаточность и дилятация желудочков.

Прогрессирующее увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. Результатом может быть прогрессирующее увеличение левого предсердия и легочной застой и отек. Степень увеличения левого предсердия варьирует от слабой до выраженной. Тромбы иногда находят в просвете левого желудочка или прикрепленными к стенке желудочка, хотя более часто они локализуются в левом предсердии. Артериальная тромбоэмболия является основным осложнением ГКМП, также как и других форм кардиомиопатий у кошек. У некоторых больных кошек развивается митральная недостаточность. Изменения в геометрии левого желудочка, структуре папиллярных мышц или систолическое движение митрального клапана (систолическое движение передней створки (SAM) может препятствовать нормальному закрытию клапана. Клапанная недостаточность способствует увеличению размера левого предсердия и давления в нем.

У некоторых кошек встречается систолическая динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка. Это явление называется также гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или функциональный субаортальный стеноз. Избыточная асимметричная гипертрофия основания межжелудочковой перегородки может быть очевидной на эхокардиограмме и на вскрытии. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии миокарда.

Митральная регургитация усиливает тенденцию к сдвиганию передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков (SAM). Увеличенная турбулентность в выводящем тракте левого желудочка часто вызывает систолический шум различной интенсивности у этих кошек.

Различные факторы вероятно способствуют развитию ишемии миокарда у кошек с ГКМП. К ним относятся сужение интрамуральных коронарных артерий, увеличенное давление наполнения левого желудочка, сниженное перфузионное давление в коронарных артериях и недостаточная плотность капилляров миокарда в зависимости от степени гипертрофии. Тахикардия способствует ишемии, увеличивая потребность миокарда в кислороде, в тоже время снижая время диастолической коронарной перфузии. Ишемия ухудшает раннюю активную релаксацию желудочков, что позднее увеличивает давление наполнения желудочков и через некоторое время приводит к фиброзу миокарда. Ишемия может провоцировать аритмию и, возможно,боль в груди.

Фибрилляция предсердий и другие тахиаритмии в дальнейшем нарушают диастолическое наполнение и усиливают венозный застой ; особенно вредными являются потеря нормальных сокращений предсердий и увеличенная частота сердечных сокращений ассоциированные с фибрилляцией предсердий. Желудочковая тахикардия или другие аритмии могут вести к синкопе или внезапной смерти. Легочной венозный застой и отек вызываются увеличенным давлением в левом предсердии. Увеличенное легочное венозное и капиллярное давление вызывает легочную вазоконстрикцию; могут встречаться увеличенное легочное артериальное давление и симптомы вторичной правосторонней застойной сердечной недостаточности. Со временем у некоторых кошек с ГКМП развивается рефрактерная бивентрикулярная недостаточность с массивным плевральным выпотом. Выпот обычно представляет собой модифицированный транссудат, хотя он может быть (или становиться) хилезным.

Клинические проявления

ГКМП наиболее часто встречается у самцов кошек среднего возраста, но клинические симптомы могут встречаться в любом возрасте. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут быть асимптоматичны в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто демонстрируют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и очень редко кашель (который можно спутать с рвотой). Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда летаргия и анорексия являются единственным проявлением заболевания. У некоторых кошек встречается синкопе или внезапная смерть при отсутствии других симптомов. Стрессы, такие как анестезия, хирургические операции, введение жидкости, системное заболевание (напр. гипертермия или анемия) или транспортировка могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек. Асимптоматичное заболевание выявляется у некоторых кошек при обнаружении шумов сердца или ритма галопа при рутинной аускультации.

Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный , за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.

Диагноз

Рентгенография

Рентгенологические особенности ГКМП включают увеличение левого предсердия и увеличение в различной степени левого желудочка. Классический вид сердца в форме валентинки в дорсовентральной и вентродорсальной проекции не всегда присутствует, хотя обычно положение верхушки левого желудочка сохраняется. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно; обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного легочного отека у собак. Плевральный выпот встречается часто у кошек с продвинутой или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточностью.

Электрокардиография

Большинство кошек с ГКМП (до 70%) имеют электрокардиграфические нарушения. Они включают отклонения характерные для увеличения левого предсердия и левого желудочка, желудочковые и /или (менее часто) наджелудочковые тахиаритмии и признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия.

Эхокардиография

Эхокардиография является лучшим методом диагностики и дифференциации ГКМП от других заболеваний. Протяженность гипертрофии и ее распределение в пределах свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц выявляется в М-режиме и В- режиме эхоисследований. Допплерография может демонстрировать систолические и диастолические нарушения левого желудочка.

Обычно встречается распостраненное утолщение миокарда и гипертрофия часто асимметрично выявляется в свободной стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. Фокальные зоны гипертрофии также встречаются. Использование В-режима помогает убедиться в правильном направлении сканирования. Стандартные измерения в М-режиме должны быть выполнены, но зоны утолщения вне этих стандартных позиций также должны быть измерены. Диагноз при ранней стадии заболевания может быть предположительным у кошек со слабым или только фокальным утолщением .Ложноположительное утолщение (псевдогипертрофия ) может встречаться при дегидратации и иногда при тахикардии. Ложные измерения толщины в диастолу также возникают когда ультразвуковой луч не пересекает стенку/ перегородку перпендикулярно и когда измерения выполняются не в конце диастолы, что может произойти без одновременного выполнения ЭКГ, или когда использование В-режима недостаточно для качественного измерения. Толщина свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки (правильно измеренная) более 5,5 мм рассматривается как патология. Кошки с выраженной ГКМП имеют толщину межжелудочной перегородки или свободной стенки левого желудочка в диастолу 8 мм или более, хотя степень гипертрофии не обязательно коррелирует с выраженностью клинических симптомов. Допплеровские способы оценки диастолической функции, такие как время изоволюмической релаксации, митральный впуск и скорость кровотока в легочных венах, также как техника допплеровского тканевого изображения применяются все более часто для определения характеристик заболевания.

Гипертрофия папиллярных мыщц может быть выражена и облитерация левого желудочка в систолу наблюдается у некоторых кошек. Увеличенная эхогенность (яркость) папиллярных мышц и субэндокардиальных зон обычно является маркером хронической ишемии миокарда с результирующим фиброзом. Фракция укорочения левого желудочка обычно нормальная или увеличенная. Однако некоторые кошки имеют слабую или умеренную дилятацию левого желудочка и сниженную сократимость (фракция сократимости 23-29%; нормальная фракция сократимости 35-65%). Иногда выявляются увеличение правого желудочка и плевральный или перикардиальный выпот.

Кошки с динамической обструкцией выводящего тракта левого желудочка также часто имеют SAM митрального клапана или раннее закрытие створок аортального клапана, выявляемое при исследовании в М-режиме. Допплерография может демонстрировать митральную регургитацию и турбулентность в выводящем тракте левого желудочка, хотя расположение ультразвукового луча вдоль струи крови с максимальной скоростью выброса из желудочка часто затруднено и легко недооценить систолический градиент.

Увеличение левого предсердия может быть от легкого до сильно выраженного. Спонтанное контрастирование (вращение, дымовидное эхо) видно в пределах увеличенного левого предсердия у некоторых кошек. Предполагается, что это результат стаза крови с агрегацией клеток и оно является предвестником тромбоэмболии. Тромбоз иногда визуализируется в пределах левого предсердия, обычно в его ушке.

Другие причины гипертрофии миокарда должны быть исключены до того как будет поставлен диагноз идиопатическая ГКМП. Утолщение миокарда может также происходить вследствие инфильтративного заболевания. Вариации в эхогенности миокарда или нерегулярности стенки могут быть обнаружены в таких случаях.

Избыточная соединительная ткань выглядит как яркие , линейные эхо в пределах полости левого желудочка.

Клиникопатологические особенности

У кошек с умеренной или выраженной ГКМП встречаются высокие концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов и сердечных тропонинов. У кошек с застойной сердечной недостаточностью найдены увеличенные в различной степени плазматические концентрации фактора некроза опухоли(TNF).

Рисунок 1
Рентгенологические находки при ГКМП кошек.Латеральная (А) и дорсовентральная (В) проекции, демонстрирующие увеличение левого предсердия и слабовыраженное желудочковое увеличение у самца домашней короткошерстной кошки. Латеральная © проекция у кошки с ГКМП и выраженный отеком легких

Рисунок 2
Электрокардиограмма у кошки с ГКМП, демонстрирующая редкие желудочковые экстрасистолы и отклонение электрической оси сердца влево. Отведения 1,2,3, скорость 2,5 мм /сек . 1см=1 mV

Рисунок 3
Эхокардиографические находки при ГКМП кошек. Изображение в М-режиме (А) на уровне левого желудочка у семилетнего самца домашней короткошерстной кошки. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки в диастолу составляет примерно 8 мм. Изображение в В-режиме (В) в правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка в диастолу (В) и систолу© у самца мейнкуна с гипертрофической обструктивной кардиопатией. В (В) обратите внимание на гипертрофированные и яркие папиллярные мыщцы. В © обратите внимание на почти полную облитерацию камеры левого желудочка в систолу. IVS, межжелудочковая перегородка; LV, левый желудочек; LVW, свободная стенка левого желудочка; RV, правый желудочек

Рисунок 4
А, Эхоизображение в М-режиме в середине систолы у кошки с рис 3 (В и С). Эхосигнал от передней створки митрального клапана виден в просвете выводящего тракта левого желудочка (стрелка) вследствие патологического систолического движения передней створки митрального клапана по направлению к межжелудочковой перегородке (SAM). B, Эхокардиограмма в М-режиме на уровне митрального клапана, также демонстрирующая SAM(стрелки).

Ао, аорта; LA, левое предсердие ; LV, левый желудочек.

Рисунок 5
Цветное допплеровское изображение во время систолы у самца домашней длинношерстной кошки с гипертрофической обструктивной кардиопатией. Обратите внимание на турбулентный поток выше выпячивания утолщенной межжелудочковой перегородки в просвет выводящего тракта левого желудочка и слабовыраженную митральную недостаточность митрального клапана, часто сопутствующую SAM. Правая парастернальная позиция вдоль длинной оси левого желудочка. Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

Рисунок 6
Эхокардиограмма, полученная из правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка на уровне аорты и левого предсердия у старого самца домашней короткошерстной кошки с рестриктивной кардиомиопатией. Обратите внимание на выраженное увеличение левого предсердия и тромб (стрелки) в пределах ушка предсердия. А, аорта; LA, левое предсердие; RVOT, выводящий тракт правого желудочка

Лечение

Субклиническая ГКМП

Нет единого мнения о том, нужно ли лечить (и как) асимптоматичных кошек. Неясно, может ли замедляться прогрессирование заболевания или увеличиваться продолжительность жизни при использовании медикаментозных препаратов до начала клинического проявления заболевания. Согласно единичным сообщениям, некоторые кошки демонстрируют увеличенную активность и лучшее самочувствие после лечения бета-блокаторами или дилтиаземом при выявлении эхографических отклонений или аритмии. Когда выявляется умеренное или выраженное увеличение левого предсердия, особенно со спонтанным эхоконтрастированием, назначение антитромботической терапии благоразумно.

Повторное обследование один-два раза в год обычно желательно. Вторичные причины миокардиальной гипертрофии, такие как системная артериальная гипертензия и гипертиреоидизм, должны быть исключены (или должно проводиться лечение, если они выявлены).

Клинически очевидная ГКМП

Цель терапии — увеличить наполнение желудочков, уменьшить застой, контролировать аритмию и предотвратить тромбоэмболию. Фуросемид используется только в дозах, необходимых чтобы контролировать симптомы застоя. Умеренное или выраженное скопление плеврального выпота устраняется торакоцентезом, при этом кошка осторожно удерживается в стернальном положении. Кошки с выраженными симптомами застойной сердечной недостаточности обычно получают кислородную поддержку, фуросемид парентерально и иногда другие препараты, чтобы контролировать отек (описываются более детально позднее). Как только начальное лечение получено, кошке необходимо обеспечить покой. Частота дыхания фиксируется первоначально и затем оценивается каждые 30 минут или чаще, но без причинения дополнительного беспокойства кошке. Установка внутривенного катетера, взятие крови, радиография и другие тесты и методы лечения должны быть отложены до более стабильного состояния кошки.

Желудочковое наполнение улучшается замедлением частоты сокращений сердца и увеличением релаксации сердца. Стресс и уровень активности должны быть минимизированы насколько это возможно. Хотя кальциевый блокатор дилтиазем или бета-блокаторы в течение длительного времени являются базовыми препаратами для долговременной оральной терапии, ингибиторы АПФ могут иметь большую пользу у кошек с застойной сердечной недостаточностью. Для оптимальных рекомендаций необходимы дальнейшие исследования. Решение использовать тот или иной препарат зависит от эхокардиографических или других находок у индивидуальной кошки или от ответа на лечение. Дилтиазем используется часто при наличии выраженной симметричной гипертрофии левого желудочка. Бета- блокаторы в настоящее время предпочтительнее для кошек с обструкцией выводящего тракта левого желудочка, тахиаритмиями, синкопой, подозреваемым инфарктом миокарда или одновременно протекающим гипертиреоидизмом. Ингибиторы АПФ могут снизить нейрогормональную активацию и патологичекое ремоделирование миокарда. Они иногда используются в качестве монотерапии или комбируются с дилтиаземом или бета-блокатором. Долговременная терапия обычно включает препараты для снижения вероятности артериальной тромбоэмболии. Ограничение натрия в питании рекомендуется при условии хорошего поедания такой диеты, но более важно предотвратить анорексию.

Определенные препараты, в общем нежелательно использовать у кошек с ГКМП. Сюда относятся дигоксин и другие позитивные инотропные препараты, поскольку они увеличивают потребность миокарда в кислороде и могут усиливать динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Любые препараты, которые усиливают частоту сердечных сокращений,также являются потенциально вредными, потому что тахикардия уменьшает время наполнения левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда. Артериальные вазодилятаторы могут вызывать гипотензию и рефлекторную тахикардию, а кошки с ГКМП имеют низкий резерв преднагрузки. Гипотензия может также усилить динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Хотя ингибиторы АПФ снижают артериальное давление, их вазодилятирующий эффект обычно мягкий.

Диуретическая терапия

Кошки с выраженным отеком легких обычно вначале получают фуросемид внутримышечно в дозе 2 мг/кг каждые 1-4 часа до установки внутривенного катетера без избыточного стресса для кошки. Частота дыхательных движений и выраженность одышки используются для коррекции диуретической терапии. При улучшении дыхания лечение фуросемидом может быть продолжено в сниженной дозе (1 мг/кг каждые 8-12 часов). Как только отек легких становится контролируемым, фуросемид задается орально и доза постепенно титруется до самого низкого эффективного уровня. Начальная доза 6,25 мг/кошку каждые 8-12 часов может постепенно снижаться в течение нескольких дней или недель, в зависимости от ответа кошки на лечение. Некоторым кошкам достаточно дозирование несколько раз в неделю (или реже), в то время как другим требуется задавать фуросемид несколько раз в день. Осложнения при избыточном диурезе включают азотемию, анорексию, электролитные нарушения и плохое наполнение левого желудочка. Если кошка не способна регидратировать себя сама потреблением жидкости орально, может быть нео

диагностика, симптомы и методы лечения

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП у кошек)— это болезнь которая выражается в гипертрофии стенок желудочков сердца у животных, в нашем случае у кошек. Из-за утолщения этих стенок происходит уменьшение внутреннего объема самого желудочка. Такое явление значительно снижает объем и количество крови, которое может перекачать сердце за одно сокращение.

Эта болезнь очень опасна перерождением в другие не менее страшные заболевания. Так же она может просто спровоцировать появление других недугов на фоне нарушений работы сердца. К таким заболеваниям можно отнести например сердечную недостаточность.

Не стоит забывать, что сердце — это основной орган за счет которого по телу животного двигаются массивы крови и снабжают всеми необходимыми веществами другие органы. В случае патологий сердечной мышцы нельзя затягивать с лечением, так как это чревато летальным исходом для вашего питомца.

Генетическая природа гипертрофической кардиомиопатии ГКМП у кошек

Различают два вида появления гипертрофированных стенок желудочка у кошек
идеопатический (первичный) — так характеризуют болезнь, появившуюся по неустановленным на первый взгляд причинам
вторичный — в этом случае, как правило гипертрофия появляется на фоне других заболеваний, которые спровоцировали появление кардиомиопатия у кошки.

Очень большую роль при диагностике болезни имеет генетический фактор. Дело в том, что за последнее время, ученые выявили большое количество мутаций, которые вызывают предрасположенность к данному заболеванию. Кошки так же попали в эту группу, а в связи с появлением новых пород, увеличиваются риски появления мутаций.

Если говорить о конкретике, то в пример можно привести очень известные породы среди владельцев кошек, таких как Мэйн-Кун и Рэгдолл. У этих пород имеются мутации генов, которые отвечают за выделение определенных белков в сердечной мышце, таких как — MYBPC3. На первый взгляд, обычный миозин. Но видимо именно выделение его в большом количестве увеличивает риски появления гипертрофической кардиомиопатии

В настоящее время проводятся исследования, в ходе которых ученые пытаются выявить новые мутации. Потому что есть кошки других пород, в числе которых очень много болеющих ГКМП, но выделения в большом количестве миозина у них не выявлено.

Так же важно знать, что существует очень много особенностей на генетическом уровне. Например наличие дефектных генов в разы увеличивает риск появления ГКМП у кошек. Дело в том, что природой заложено парное расположение ДНК. Если у гетерозиготных кошек расположение хромосом предполагает наличие одной нормальной и одной дефектной, то у гомозиготных дефектные гены находятся в каждой из парных хромосом.

Причины появления ГКМП у кошек

Одну из возможных причины появления кардиомиопатии ГКМП у кошек мы описали выше — это выделение в большом количестве миозина в кровь. Но, по-большому счету, нет перечня определенных причин, которые могут послужить определяющими факторами в появлении кардиомиопатии. Основную ставку врачи делают конечно же на генетическую предрасположенность. И возможна генетика это то, на чем нужно делать акцент при установлении основных причин.

Симптомы ГКМП у кошек

Кардиомиопатия чаще всего встречается, как ни странно, у самцов (видимо в природе все закономерно, ведь у людей болезни сердца так же чаще встречаются у лиц мужского пола). Так как болезнь может протекать слабо выражено, симптомы могут не проявляться на протяжении многих лет. Но если признаки болезни имеются, то их очень трудно не заметить.

Давайте рассмотрим симптомы ГКМП у кошек подробнее:

• одышка — при кардиомиопатии чаще связана с физической активностью питомца и выражается в виде учащенного дыхания, иногда с высунутом наружу языком. Это происходит из-за замедления движения крови по легочным артериям, что в свою очередь препятствует полноценному насыщению организма кислородом. Одышка может проявляться даже при простом перемещении животного по квартире/дому;
• кашель — при нарушении нормального кровообращения в легких, может наблюдаться застой жидкости, который приводит к кашлю;
• рвотные позывы — могут появиться на фоне имеющегося кашля, когда животное не может нормально отхаркивать жидкость(мокроту), скопившуюся в легких
• апатия — безразличие ко всему выражается медлительностью, снижением физической активности, плохим настроение животного. Связано такое состояние питомца с возможной одышкой, которое появляется при нарушении работы сердца. Ограничивает физические возможности животного на фоне общей усталости и слабости;
• отказ от еды — происходит из-за снижения качества жизни животного;
• увеличение числа сердечных сокращений — усиленный пульс частый признак кардиомиопатии;
• синкопе — или обморок может наблюдаться у кошек, опять же из-за нарушений работы сердца. Когда «двигатель» плохо работает, соответственно и крови он перекачивает не столько сколько нужно, при этом происходит кислородное голодание, которое может спровоцировать обморочное состояние
• нарушение ритма и шумы в сердце — эти симптомы может заметить ветеринарный врач при плановом осмотре кошки. Заметить или услышать эти признаки кардиомиопатии невооруженным глазом невозможно, так как для этого требуется специальное оборудование.

Что делать при появлении симптомов ГКМП у кошек?

Как вы уже поняли все симптомы этого коварного заболевания могут быть ярко выражены и нести за собой серьезные последствия, так как они затрагивают полноценную работу всего организма. Если вы заметили наличие определенных признаков кардиомиопатии у вашего питомца немедленно обратитесь в ветеринарный центр за помощью.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением или диагностикой болезни самостоятельно. Опасность причинения вреда питомцу из-за неправильно поставленного диагноза и неверного лечения очень велика. В нашем центре работают только квалифицированные специалисты, которые в любое время окажут необходимую помощь вашему питомцу и проконсультируют вас по вопросам здоровья.

Вызов ветеринара на дом при ГКМП у кошек

Рекомендуем обратить внимание на услугу «вызов ветеринарного врача на дом» при ГКМП у кошки. Если говорить о кардиомиопатии, это не услуга, а необходимая потребность. При транспортировке, питомец может испытывать стресс из-за перевозок или при контакте с другими животными. Стресс, может провоцировать сердечную недостаточность у животных, что очень опасно при патологиях сердца. Врач приедет вовремя, в удобное для вас время. Наличие новейшего оборудования, которое соответствует европейским стандартам качества позволяет проводить терапевтические и диагностические мероприятия прямо на дому.

ГКМП у кошек: диагностика

При диагностике ГКМП у кошек заболевания важно исключить болезни, которые имеют схожую симптоматику. При неправильно поставленном диагнозе возникают риски смертельного исхода. Поэтому при выборе ветеринарного врача всегда нужно обращать внимание на наличие у него документов, подтверждающих возможность ведения ветеринарной деятельности. Специалисты нашего центра имеют дипломы и сертификаты, подтверждающие их профессионализм.
При диагностике кардиомиопатии необходимо проведение определенных мероприятий, которые помогут установить точный диагноз. Давайте рассмотрим какие мероприятия используются врачами:

Рентгенография для выявления ГКМП у кошек

Рентгенологическое обследование — очень часто применяется при диагностике болезни ГКМП у кошек, включает в себя информацию полученную в ходе облучения животного рентгеном. Такой тип обследования имеет некоторые особенности при выявлении кардиомиопатии.
При видимых патологиях сердца наблюдается увеличение левого предсердия и левого желудочка. Силуэт сердца обычно при этом имеет стандартный вид у большинства обследуемых кошек.

• Если при рентгенографии показано видимое расширение или изменение длины легочных вен, это может говорить об увеличении давления в этих венах и предсердии, это наблюдается чаще при хроническом виде болезни.
• Если при обследовании выявлена левосторонняя сердечная недостаточность, которая влечет за собой пятнистые инфильтраты, это может говорить о наличии у пациента кроме всего прочего еще и отека легких (интерстициальном или альвеолярном).

При обследовании, возможно наблюдение отека легких в различных вариантах. Как правило, вариантов два, либо отек распространяется диффузно (по всем тканям), либо локально (в одном месте). Это отличается от характерного для собак отека прикорневого характера распределения.

Электрокардиография (ЭКГ) для выявления ГКМП у кошек

Электрокардиограмма — это неотъемлемая процедура при проведении обследований на выявление кардиомиопатии у кошек. У большого количества обследуемых «пациентов» наблюдаются нарушения, показанные на электрокардиограмме. Определяют обычно при таком обследовании желудочковые аритмии, нарушения проводимости сердечного импульса, полная или частичная блокада левой ножки пучка Гиса, синусовая брадикардия или полный атриовентрикулярный блок. Такие отклонения встречаются при увеличении предсердий и желудочков.
При проведении Электрокардиографии необходимо наличие хорошего оборудования, которое будет показывать достоверные результаты, необходимые для дальнейшей диагностики. Все оборудование использующееся нашим ветеринарным центром имеет высокое качество сборки и соответствует всем Европейским стандартам качества.

Эхокардиография при ГКМП у кошек

Как уже упоминалось выше, очень важно при диагностике кардиомиопатии исключить другие болезни, которые имеют схожие симптомы. Такая процедура как эхокардиография позволяет это сделать. Все предыдущие типы мероприятий отражали лишь общую картину состояния здоровья животного, а эхокардиография направлена на исследование функциональных изменений сердца и его составляющих. Например, распределение гипертрофии по стенкам левого желудочка, межжелудочковой перегородки и ее мышц может наблюдаться при проведении эхокардиографии в М и В-режимах.

Итак, рассмотрев основные способы диагностирования кардиомиопатии у кошек вы имеете общее представление о проводимых мероприятиях. Помимо приведенных выше обследований, ветеринарный врач может назначить сдачу анализов крови и мочи для уточнения общего состояния организма. После утверждения диагноза назначается необходимое лечение. Об этом ниже.

ГКМП у кошек: лечение

Если ветеринарный врач поставил диагноз — кардиомиопатии, это не повод паниковать и отчаиваться. Вам нужно следовать всем указаниям, которые будет давать вам врач, так же не пренебрегать его советами по уходу за животным во время лечения. Окружение, питание и образ жизни очень сильно может повлиять на течение болезни, как в плохую, так и в хорошую сторону. Ниже приведены самые распространенные методы лечения назначаемые при обнаружении кардиомиопатии.

При хронической форме ГКМП у кошек назначают:
• использование ингибиторов ангиотензин превращающего фермента — помимо угнетения самого фермента, они замедляют распад брадикинина;
• бета-блокаторы — защищают сердце от пагубного действия гормона;
• применение фуросемида;
• профилактика образования тромбов — применяются препараты, которые препятствуют сгущению крови и способствуют ее разжижению;
• торакоцентез, если это необходимо;
• слежение за частотой дыхания — обычно поручается хозяевам кошки, что бы они могли дома следить за состоянием питомца отталкиваясь от показаний частоты сердечных сокращений и частоты дыхания;
• снижение соли в рационе питомца — положительно влияет на работу почек и предотвращает задержку жидкости в организме, что может плохо отразится на работе сердца;
• слежение за работой других органов, почек, печени, легких, поджелудочной железы, щитовидной железы и селезенки.

Любые методы лечения должны приниматься только по назначению врача или под его строгим контролем. Самолечение опасно ухудшением состояния питомца, вплоть до летального исхода.

Профилактика ГКМП у кошек

Лучше любого хорошего лечения — только отсутствие заболевания. Проведение профилактических мероприятий является сильнейшим оружием в борьбе с появлением кардиомиопатии у кошек и других животных. Профилактика ГКМП у кошек направлена на создание комфортных условий жизни питомца, в которых риск появления недуга будет максимально низок, либо будет отсутствовать вообще (что маловероятно). В любом случае профилактика нужна и не стоит о ней забывать. Давайте рассмотри возможные мероприятия, направленные на профилактику заболевания:

1акцент на питании — при содержании кота вы должны понимать, что ему необходимо полноценное и сбалансированное питание, которое должно содержать в себе все необходимые витамины и минералы, а так же быть насыщеным ферментами, которые нужны для полноценного и качественного существования вашего четвероногого друга; 2вакцинация. Своевременное проведение вакцинации у взрослых животных сможет предотвратить наличие инфекционных и бактериальных заболеваний, которые могут нанести вред сердцу и всему организму в целом, тем самым провоцируя возникновение патологий в важных органах; 3при приобретении или скрещивании вашего питомца с другими, следует уточнять информацию о здоровье животного, так как если родители котенка предрасположены к появлению кардиомиопати или уже имеют ее, потомство в любом случае будет иметь риски заболеть; 4плановые осмотры ветеринарного врача. Проведение определенных исследований могут раскрыть подробную картину здоровья вашего питомца. Нужно понимать, что посещения ветеринара должны быть регулярными, это снизит риски упущения из вида проявления недуга; 5если котенок или взрослый кот предрасположен к кардиомиопатии, необходимо плановое посещение ветеринара с проведением ультразвукового исследования на протяжении всей жизни, что бы следить за состоянием здоровья сердца; 6Если животное имеет проблемы с гормональным состоянием организма или нарушениями артериального давления, необходима поддержка лекарственными препаратами во избежания появления осложнений.

ГКМП у кошек, — заключение

Прочитав эту статью вы должны иметь представление о характере такого заболевания как гипертрофическая кардиомиопатия, о ее симптомах, причинах появления и возможном лечении. Вся информация о ГКМП у кошек представлена только в ознакомительном виде, для того что бы у хозяев была возможность быстро отреагировать на появление у кошки симптомов этого заболевания. Любое самолечение опасно и может повлечь за собой необратимые последствия, которые могут плохо сказать на здоровье и жизни вашего четвероногого друга!

Специалисты нашего ветеринарного центра «Я-ВЕТ» имеют огромный опыт на плечами по оказанию услуг животным в сфере кардиологии. Любые применяемые препараты имеют сертификаты соответствия, а обследования проводятся на оборудовании высокого качества.
Если при вызове врача на дом вам необходима консультация специалиста, у нас есть такая услуга как «бесплатная консультация врача до выезда». Вызвав врача на дом, вы исключаете возможность появления осложнений при транспортировке в случае с кардиомиопатией, а так же экономите свое время.

Если после осмотра животного ветеринаром, необходима госпитализация и хирургическое вмешательство, знайте все сложные операции проводим в стационаре.
Берегите своих животных, оказывайте их здоровью должное внимание и они будут радовать вас долгие годы! Мы всегда рады помочь вам!

симптомы, лечение, в том числе у британских кошек, сколько живут

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Содержание статьи

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Рекомендуем прочитать о болезни сердца у кошек. Вы узнаете о врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, симптомах, которые должны насторожить хозяина, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о причинах и лечении эндометрита у кошек.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

• Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
• Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
• Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
• Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

• Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
• Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
• Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
• Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
• Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
• Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
• Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

• Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
• Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
• Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Таурин для кошек

Прогноз для кошки при выявлении заболевания

Прогноз зависит от следующих факторов:

• своевременности обнаружения патологии;
• проявления клинических признаков;
• выраженности симптомов;
• вероятности отека легких;
• наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Рекомендуем прочитать о циррозе у кошек. Вы узнаете о причинах развития первичного и вторичного цирроза у домашнего питомца, симптомах, диагностике, лечении, прогнозе.
А здесь подробнее о лучших методах лечения мочекаменной болезни у кошек.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

• Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
• Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
• Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
• Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Похожие статьи

• Порок сердца у кошек: виды — врожденный…

  Опасный бронхит у кошек: признаки наличия, лечение и профилактика. Чем спровоцирована и как лечится анемия у кошек. Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек | Лечение Сердца

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

По материалам сайта www.icatcare.org

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, при котором происходит утолщение (или гипертрофия) стенки желудочка сердца кошки. В результате уменьшается внутренний объем желудочка (основной камеры сердца), что приводит к снижению количества перекачиваемой за одно сокращение крови.

Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространенной формой заболеваний сердца у кошек, она может приводить к развитию сердечной недостаточности. тромбоэмболии, а иногда даже к внезапной гибели кошки.

Генетическая природа гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Гипертрофия (утолщение) стенок может быть вторичным, то есть вызванным каким-то другим заболеванием (например, гипертиреоидизмом или гипертензией ), но, в большинстве случаев, является идиопатическим (не имеющим установленной причины) и считается первичным заболеванием — заболеванием самого сердца.

Большинство случаев гипертрофической кардиомиопатии у людей имеет генетическую основу. В настоящее время уже выявлено свыше 130 генетических мутаций, вызывающих предрасположенность к развитию данного заболевания. Есть основания считать, что многие случаи гипертрофической кардиомиопатии у кошек также имеют генетическую природу.

Специфические генетические мутации выявлены для кошек, представляющих породы Мэйн Кун и Рэгдолл. Мутации в генах, отвечающих за производство соответствующих белков в клетках сердца — MYBPC3 (от англ. «cardiac myosin binding protein C» — сердечный миозин-связывающий белок), были обнаружены у кошек обеих этих пород, страдающих от гипертрофической кардиомиопатии. Хотя, следует отметить, что мутации для каждой породы свои, кроме того, подобные мутации обнаруживались и у кошек других пород.

В настоящее время продолжаются исследования, призванные выявить другие мутации, которые могут способствовать развитию заболевания не только у Мэйн Кунов и Рэгдоллов, но и у кошек других пород (например, Норвежской Лесной и Сфинксов), среди которых распространенность гипертрофической кардиомиопатии также повышена.

Считается подтвержденным, что наличие дефектных генов увеличивает риск развития гипертрофической кардиомиопатии у кошек. Так как хромосомы всегда находятся в ДНК парами, у гомозиготных кошек (с дефектными генами в каждой из парных хромосом) увеличивает риск по сравнению с гетерозиготными кошками (одна нормальная и одна дефектная хромосома).

Гены с дефектами одинаковы у кошек породы Мэйн Кун и породы Рэгдолл, причем некоторые исследования показывают, что не менее 30-40% больных кошек являлись носителями одного или обоих дефектных генов. Однако, связь между наличием мутации в генах и гипертрофической кардиомиопатии не однозначна. Хотя наличие дефекта увеличивает риск развития заболевания, гипертрофическая кардиомиопатия наблюдается далеко не у всех кошек этих пород, несущих в себе дефектные гены. Вполне вероятно, что существуют и другие (пока неустановленные) генные дефекты, а также экологические и биологические факторы, влияющие на развитие гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Измерение толщины стенок камер сердца, проводимое при ультразвуковых исследованиях может выявить у кошки гипертрофическую кардиомиопатию. Дело осложняется тем, что у некоторых кошек, страдающих от гипертрофической кардиомиопатии, УЗИ не показывает отклонений в состоянии сердца в тех случаях, когда изменения не станут серьёзными. В таких случаях для диагностики необходимы также специальные генетические тесты. Такие тесты сейчас доступны во многих ветеринарных клиниках.

Для представителей таких пород кошек, как Мэйн Кун и Рэгдолл, для которых гипертрофическая кардиомиопатия не является редкостью, важно выявить генетическую предрасположенность к заболеванию. В идеале, кошки этих пород должны быть обследованы как с применением ультразвукового сканирования сердца, так и генетических тестов на образцах крови или мазков изо рта в специализированных лабораториях, чтобы точно определить генетический статус животного.

Профилактика гипертрофической кардиомиопатии у кошек.

Рекомендуется не скрещивать кошек, с подтвержденной гипертрофической кардиомиопатией, с партнерами, для которых генетические тесты показали положительный результат в обеих хромосомах (гомозиготных по этому дефекту), так как котята неизбежно унаследую дефект. Риск заболевания в таком случае будет очень велик.

Вопрос об участии в селекции кошек с положительным гетерозиготным статусом (один нормальный ген и один мутантный) должен быть тщательно рассмотрен. Такие кошки неизбежно передадут дефект некоторой части своих котят. Хотя при выборе кошек для разведения, приходится учитывать множество разных факторов, высокая распространенность клинической формы гипертрофической кардиомиопатии, вызванной генными дефектами в таких породах кошек, как Мейн Кун и Рэгдолл означает, что нужно очень осторожно использовать, таких животных в селекции. чтобы постепенно уменьшить присутствие дефектных генов в этих породах, таким образом снижая риск развития гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек может проявить себя в любом возрасте, поэтому однократное УЗИ сердца, показавшее отсутствие нарушений, не является гарантией отсутствия проблемы. Кардиологи рекомендуют для кошек, задействованных в программах селекции ежегодное проведение эхокардиограммы. Также имеет смысл периодическое обследование кошек, уже не участвующих в разведении, так как это может позволить идентифицировать возможных носителей дефекта среди их потомков.

В некоторых странах при регистрации племенных кошек вместе с генетическим статусом указывают и результаты УЗИ с комментариями ветеринарного врача-кардиолога. Такая информация позволяет лучше подбирать пары для племенного разведения кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) кошек – опасное заболевание, которое возникает в результате чрезмерного утолщения сердечной мышцы. При утолщении сердечной мышцы миокард теряет способность к расслаблению, что ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Это приводит к нарушению работы сердца и как следствие к развитию сердечной недостаточности.

ГКМП находится в числе наиболее распространенных сердечных заболеваний среди кошек.

Причины

Точной причины возникновения гипертрофической кардиомиопатии пока не названо. Однако выявлены группы риска среди следующих пород кошек:

— рэгдолл

— мейн кун

— сфинкс

— шотландские вислоухие

— британские и американские короткошерстные

— персидские

— норвежские лесные

Не случайно породы рэгдолл и мейн кун стоят в этом списке на первом месте. У данных пород выявлены конкретные гены, ответственные за возникновение ГКМП. В настоящее время кошки пород рэгдолл и мейн кун могут пройти тест на наличие опасного гена.

Гипертрофическая кардиомиопатия очень коварное заболевание. Первым симптомом этой болезни может быть тромбоэмболия, отек легких и даже летальный исход. Иногда на ранних стадиях заболевания могут возникать одышка и быстрая утомляемость.

Самым частым из осложнений сопровождающих ГКМП является тромбоэмболия. Она может возникнуть внезапно, на фоне видимого благополучия. Возникающие вследствие болезни тромбы могут перекрыть жизненно важные сосуды в организме животного. Наиболее часто закупориваются бедренные артерии. В этом случае первым симптомом заболевания становится внезапный паралич тазовых конечностей с выраженным болевым синдромом. Кошка кричит, не может встать на задние лапы.

В этих случаях жизнь вашего питомца зависит от скорости обращения в ветеринарную клинику.

Диагностика

Так как ГКМП очень сложно лечить на поздних стадиях, то следует как можно скорее выявить данное заболевание. Чем раньше будет начало лечение, тем больше шансов на хороший прогноз

Методы диагностики ГКМП следующие:

— эхо-кардиография (ультразвуковое исследование сердца)

— рентгенография грудной клетки

— электрокардиография

Эхо-кардиография позволяет не только выявить заболевание на ранней стадии, но и понять существует ли риск ее возникновения в будущем. Представителям пород, которые входят в группу риска, очень желательно пройти данные обследования даже при отсутствии видимых симптомов болезни. Особенно это касается животных, которым предстоит получать наркоз.

Племенное разведение

Животных, у которых диагноз ГКМП подтвержден, выводят из племенного разведения, во избежание распространения данной патологии.

МКБ

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек

В последнее время резко участились обращения владельцев с кошками в крайне тяжёлом состоянии (слабость, одышка, паралич тазовых конечностей), отек легких. А так же участились случаи смерти животных от отека легких после плановых хирургических мероприятий (кастрация и стерилизация).

Что же является причиной? Ответ, как правило, в этих случаях – ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или изредка правого желудочка. Гипертрофия чаще асимметричная, преимущественно поражается межжелудочковая перегородка. Характерно неправильное, хаотичное расположение мышечных волокон в миокарде. zheludok

ГКМП представляет собой наиболее частую причину сердечной недостаточности, артериальной тромбоэмболии и внезапной смерти у кошек.

Гипертрофическая кардиомиопатия может быть первичной и вторичной.

Первичная ГКМП — болезнь, передающаяся по наследству. Встречается –это заболевание чаще и  вызывается мутациями генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда.

Есть породы, предрасположенные к развитию ГКМП. Это мейн-куны, рэгдоллы, сфинксы, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и некоторые другие. То есть котята получают эту болезнь в наследство от своих родителей, и к 1-3 годам у них могут развиться признаки сердечной недостаточности. Однако – это не являться гарантией, что у вашей беспородной Мурки не может быть – этой патологии, а вдруг ее бабушка с британским или персидским котом согрешила?kotje

При вторичной ГКМП изменения в миокарде (сердечной мышце) развиваются под воздействием других заболеваний (например, при гипертиреозе). У таких животных признаки сердечной недостаточности могут развиться либо в глубоко пожилом возрасте, либо не успеть развиться вовсе.

Отличительной особенностью этого заболевания является существенная сложность ранней диагностики. У кошки с ГКМП наличие болезни может впервые проявиться отеком легких и/или смертью. То есть признаки не будут долго и постепенно развиваться, не будут замечены владельцем, а сразу и резко разовьются тяжелые проявления болезни.

Часто признаки сердечной недостаточности (в основном одышка — частое дыхание и/или дыхание с открытым ртом) кот или кошка начинают демонстрировать после стресса, которым является либо перевозка животного, либо посещение ветклиники по каким-то причинам, не связанным изначально с болезнью сердца. Лишь небольшой процент владельцев кошек с диагностированной ГКМП могут припомнить, что замечали, что кот после нагрузки (спровоцированной владельцем либо другим животным игры) тяжело дышал. При этом коварство данной патологии заключается в том, что при осмотре, аускультации и даже на рентгене грудной клетки при отсутствии жалоб более чем у половины животных с ГКМП может не быть никаких отклонений.

Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, из-за этого снижается объем прокачиваемой через него крови. Из-за этого, в свою очередь, повышается давление в левом предсердии, происходит его увеличение, повышается давление в сосудах легких, а затем, на более поздних стадиях, развивается отек легких и/или гидроторакс (скопления свободной жидкости в плевральной полости).

Узнать достоверно, есть у кошки ГКМП или нет, можно лишь при эхокардиографии (УЗИ сердца). Осмотр, аускультация, рентген, ЭКГ являются дополнительными исследованиями, и позволяют только заподозрить неладное.

Одним из частых и крайне тяжелых осложнений ГКМП, которое может появиться на фоне абсолютного видимого благополучия кошки, является тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом, сформировавшимся в расширенном левом предсердии). Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженная боль — кошка кричит, волочит задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Выздоравливает крайне небольшой процент пациентов, чаще это животные с несильной выраженностью симптомов. У поправившегося животного с высокой вероятностью в ближайшие месяцы возможен рецидив (повторение ситуации). Конечно же, чем быстрее пациент поступит в ветеринарную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток.

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений.

Эхокардиографию кошке, не имеющей жалоб на состояние здоровья, стоит провести в случаях если:

а) кошка породы из группы риска;

б) вы замечали, что кошка малоподвижна либо после нагрузки дышит открытым ртом;

в) если один из первых двух признаков сочетается с тем, что Вашему любимцу необходимо проведение общего наркоза.

Как указывалось выше, болезнь может никак себя не проявлять, врач на приёме при осмотре перед наркозом не выявляет изменений, при этом у кошки с ГКМП проведение общего наркоза может привести к серьёзным осложнениям в виде отека легких и смерти в ближайшие часы либо дни после операции. Подобное относится в первую очередь к молодым животным, обратившимся в клинику по поводу кастрации. Как правило, это пациенты в возрасте около года, и у подавляющего большинства тех из них, у кого была выявлена ГКМП, признаков болезни не было никаких. Поводом для проведения эхокардиографии при этом была либо настороженность врача относительно наличия ГКМП, либо повышенная тревога владельцев по поводу предстоящего наркоза. Выявление ГКМП у этих животных не является абсолютным противопоказанием к проведению общего наркоза, но это более высокая степень анестезиологического риска, это другой подход к проведению общей анестезии, это необходимость более длительного и внимательного послеоперационного наблюдения, возможность владельцев в ближайшие дни после операции в случае развития осложнений экстренно обратиться в клинику.

Мы желаем здоровья Вам и вашим питомцам!

Зам. Главного врача Ветеринарного центра «Надежда»

Андреева Екатерина Александровна.

«Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек» А. Г. Комолов в ВЦ ЗООВЕТ

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM), вид аномального утолщения сердца, является наиболее частой причиной сердечных заболеваний у кошек. Часто это «оккультный» тихий убийца, который может привести к внезапной смерти кошки. ГКМП часто диагностируется у котов молодого и среднего возраста. Некоторые породы, такие как мейн-кун или рэгдолл, могут быть предрасположены, что указывает на возможный генетический компонент. Однако в большинстве случаев причина HCM у кошек остается неизвестной.

При ГКМП нормальная сердечная мышца заменяется волокнистой соединительной тканью (рубцовой тканью). Это приводит к тому, что сердце становится слишком мускулистым (то есть толще или «гипертрофируется»), а основная камера сердца, перекачивающая кровь в тело (левый желудочек), становится слишком маленькой, оставляя меньше места для крови. Это может привести к:

• Аномальному расширению левого предсердия
• Аномальному кровотоку в этой части сердца

При ГКМП волокнистая соединительная ткань не функционирует как нормальная сердечная мышца, поэтому сердце не сокращается. как обычно; опять же, это приводит к тому, что в кровоток закачивается меньше крови.Поскольку ГКМП приводит к сильно утолщенной и плохо функционирующей сердечной мышце, может возникнуть застойная сердечная недостаточность, нерегулярное сердцебиение (например, аритмия) и / или угрожающие жизни сгустки крови (обычно называемые «седловидным тромбом»), что делает это заболевание наиболее распространенным. частая причина внезапной смерти домашних кошек.

Как прячется HCM
К сожалению, HCM часто не диагностируется дома. Шум в сердце или аритмия могут быть услышаны на ежегодном медицинском осмотре ветеринаром и могут быть первым клиническим признаком.По этой причине любую кошку с шумом в сердце или аритмией в идеале следует обработать, чтобы исключить основное заболевание сердца (см. «Диагностика» ниже).

Симптомы HCM
Обратите внимание, что не у всех кошек с HCM есть шумы в сердце, которые ветеринары могут «услышать» с помощью стетоскопа. Это очень затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях. Для многих кошек с HCM признаки застойной сердечной недостаточности будут первым признаком того, что что-то не так. Эти признаки включают:

Другие симптомы включают:

• Шум в сердце
• Повышенная частота дыхания (особенно после нагрузки)
• Дыхание с открытым ртом
• Затрудненное дыхание
• Десны с синим оттенком
• Снижение активности
• Снижение аппетита
• Потеря веса
• Внезапное начало паралича задних конечностей (из-за тромба седла)
• Слабость или коллапс
• Внезапная смерть

Диагностика HCM
Чтобы диагностировать HCM, ваш ветеринар, вероятно, выполнит следующее тесты:

• Рентген грудной клетки для выявления скопления жидкости, соответствующего застойной сердечной недостаточности
• Электрокардиограмма (ЭКГ) для выявления любого нарушения сердечного ритма
• Анализ крови для выявления любого основного заболевания щитовидной железы, почек или печени, которое может ударная терапия
• Мониторинг артериального давления
• Эхокардиограмма — otherwi УЗИ сердца — для измерения размера и функции сердца

Самый важный тест для диагностики ГКМП? Эхокардиограмма, которая позволяет кардиологу заглянуть «внутрь» сердца вместе с сердечными клапанами.Ваш ветеринар может порекомендовать эхокардиограмму, если есть подозрение на ГКМП или другое сердечное заболевание на основании результатов физикального обследования, клинических признаков и рентгенографии грудной клетки. В идеале это должен делать сертифицированный ветеринарный кардиолог.

Лечение HCM
Лечение HCM может включать госпитализацию на несколько дней для лечения застойной сердечной недостаточности, которая приводит к аномальному накоплению жидкости в легких. Лечение обычно включает кислородную терапию, диуретики (например, водные таблетки), мониторинг артериального давления и лекарства, которые заставляют сердце биться более эффективно.

При наличии опасного для жизни сгустка крови лечение может также включать обезболивающие, тромбоцитарные препараты (например, плавикс), терапию аспирином и физиотерапию.

В конечном итоге цели лечения ГКМП у кошек включают:

• Лекарства для замедления сердечного ритма, коррекции аномальных сердечных сокращений и улучшения кровотока и сердечной функции
• Лекарства для уменьшения образования тромбов
• Лекарства для уменьшить накопление жидкости при застойной сердечной недостаточности
• Диета, направленная на минимизацию потребления натрия и оптимизацию адекватного питания при застойной сердечной недостаточности
• Обезболивание, при необходимости

К сожалению, прогноз для HCM основан на том, насколько хорошо ваша кошка реагирует к лекарствам и насколько далеко болезнь сердца.Чтобы вести кошек с HCM и обеспечивать им максимально возможное качество жизни, потребуется частый мониторинг и повторные ветеринарные осмотры. При поддерживающей терапии и лекарствах некоторые кошки могут жить с HCM в течение многих лет. Однако важно помнить, что сердечные препараты не лечат и не излечивают сердечные заболевания — они только предотвращают ухудшение болезни или появление вторичных осложнений.

Вопросы к ветеринару

• Делали ли рентген грудной клетки или эхокардиограмму?
• Отвечает ли моя кошка на кислород и диуретики?
• Моя кошка болит?

Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения, вы всегда должны посетить или позвонить своему ветеринару — они являются вашим лучшим помощником для обеспечения здоровья и благополучия ваших питомцев.

.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) и тестирование

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это состояние, характеризующееся утолщением сердечной мышцы (стенки желудочков сердца). Это приводит к уменьшению объема желудочков (основных камер сердца), таким образом уменьшая объем крови, который сердце может перекачивать при каждом сокращении.

Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее распространенной формой сердечного заболевания у кошек и может вызывать сердечную недостаточность, тромбоэмболию и иногда внезапную смерть у кошек (см. Также Кардиомиопатия у кошек).

Является ли HCM генетическим?

Гипертрофия (утолщение) желудочков может возникать у кошек вторично по отношению к некоторым другим заболеваниям (например, гипертиреозу и гипертонии), но в большинстве случаев они являются идиопатическими (т.е.не имеют очевидной первопричины) и считаются первичными заболеваниями самого сердца.

Установлено, что большинство случаев ГКМП у людей имеет генетическую основу, при этом уже идентифицировано более 130 генетических мутаций, которые могут вызывать или предрасполагать человека к развитию этого заболевания.Сейчас считается, что многие случаи HCM у кошек могут иметь генетическую основу.

Определенные генетические мутации были идентифицированы как у кошек породы мейн-кун, так и у кошек рэгдолл. Мутации в гене, ответственном за выработку определенного белка в клетках сердечной мышцы — MYBPC3 (ген сердечного миозин-связывающего белка C), обычно выявляются как у кошек мейн-кунов, так и у кошек рэгдолла, пораженных HCM (разные мутации присутствуют в двух породах). , и аналогичные мутации также можно увидеть у некоторых других пород.

Похоже, что наличие дефектного гена увеличивает риск развития HCM у кошки. Гены наследуются парами, и если у кошки есть два дефектных (мутировавших) гена (называемых гомозиготной кошкой), это еще больше увеличивает риск HCM по сравнению с кошкой, у которой есть только один дефектный ген (и один нормальный ген, гетерозиготная кошка). .

Эти генные дефекты часто встречаются у кошек мейн-кунов и рэгдоллов, при этом некоторые исследования показывают, что до 30-40% или более кошек несут один или два дефектных гена.Однако связь между наличием мутировавшего гена и развитием HCM не идеальна. Дефект гена увеличивает риск заболевания, но не у всех кошек с этим дефектом развивается ГКМП, а у некоторых кошек этих пород, у которых развивается ГКМП, нет этих дефектов. Вполне вероятно, что другие (пока не идентифицированные) дефекты генов и другие экологические и биологические факторы влияют на развитие HCM.

Ультразвуковое исследование сердца для измерения толщины сердечной стенки и определения наличия HCM используется вместе с генетическими тестами (которые доступны в ряде лабораторий) для характеристики кошек.Еще одна проблема может заключаться в том, что у некоторых пораженных кошек могут не развиваться изменения, обнаруживаемые при ультразвуковом исследовании сердца, до более позднего возраста, а некоторые изменения могут быть мягкими и незаметными.

Использование генного теста и ультразвукового сканирования

У таких пород, как мейн-кун и рэгдолл (у которых был выявлен важный генный дефект, предрасполагающий к HCM), кошкам в идеале рекомендуется обследоваться с помощью ультразвукового исследования сердца, а также взять образец крови / мазок из щеки. .Затем образцы отправляются в специализированную ветеринарную лабораторию для определения генетического статуса кошки. Рекомендуется:

• Кошек, клинически пораженных HCM на основании ультразвукового исследования, нельзя разводить из
• Любая кошка с положительным генетическим тестом, гомозиготная по дефекту (имеющая два аномальных гена), не должна выводиться из потомства, так как она всегда передает аномалию своему потомству
• Следует внимательно относиться к разведению кошек, которые являются гетерозиготными по геному тесту (имеют один нормальный ген и один мутировавший ген).Эти кошки неизбежно передадут дефект части своих котят

При выборе кошек для разведения следует учитывать множество различных факторов. Высокая распространенность как клинического заболевания, так и генного дефекта у таких пород, как мейн-кун и рэгдолл, означает, что необходимо проявлять большую осторожность, чтобы попытаться снизить частоту генного дефекта у этих пород и, таким образом, снизить риски развития HCM.

ГКМП может возникнуть в любом возрасте, поэтому однократная нормальная эхокардиограмма (ультразвуковое исследование сердца) не гарантирует, что кошка останется здоровой.Кардиологи рекомендуют, чтобы племенные кошки ежегодно проходили эхокардиограмму в период размножения. Периодическое обследование вышедших на пенсию кошек также полезно, поскольку это может позволить идентифицировать пораженных кошек, у которых есть потомство в программе разведения.

В некоторых странах были созданы регистры племенных кошек, в которых генетический статус племенного поголовья фиксировался вместе с результатами ультразвукового сканирования ветеринарным кардиологом. Эта информация затем позволяет более тщательно выбирать подходящих племенных кошек.Одной из таких схем управляет Ветеринарное общество сердечно-сосудистой системы Великобритании при поддержке International Cat Care, и кошек, зарегистрированных по этой схеме, можно увидеть здесь: HCM Negative Register

International Cat Care считает, что где бы ни велись реестры генных тестов у кошек, они всегда должны быть связаны со средствами постоянной и быстрой идентификации тестируемой кошки, т. Е. С международно признанным идентификационным номером микрочипа.

В настоящее время ведется работа по поиску дальнейших мутаций, которые могут способствовать развитию HCM у кошек мейн-кунов и рэгдоллов, а также у других пород, таких как норвежская лесная кошка и сфинкс, где сообщалось или предполагалось более высокое распространение HCM.

.

Кардиомиопатия (болезнь сердца) у кошек

Кардиомиопатия — это название, данное любому заболеванию, поражающему саму сердечную мышцу.

Это самая распространенная форма сердечных заболеваний у кошек и самая частая причина сердечной недостаточности.

Заболевания сердечных клапанов (вызывающие «протекающие» клапаны, которые мешают нормальному функционированию сердца) являются важной и частой причиной сердечных заболеваний у людей и собак, но редко наблюдаются у кошек.

Кардиомиопатии (заболевание сердечной мышцы) описываются в соответствии с влиянием, которое они оказывают на структуру и функцию сердечной мышцы.Основная классификация заключается в разделении болезней на:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — это наиболее распространенная форма сердечного заболевания у кошек, возникающая при увеличении толщины мышечной стенки сердца. Это уменьшает объем крови в сердце, а также препятствует правильному расслаблению сердечной мышцы между сокращениями.
2. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) — это когда мышечная стенка сердца обычно становится тоньше, чем обычно, сердце увеличивается в размерах, а сердечная мышца не может эффективно сокращаться.
3. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМ) — здесь в первую очередь наблюдается фиброз стенки сердца, что делает ее жесткой и неэластичной, что препятствует нормальному заполнению камер сердца.
4. Промежуточная кардиомиопатия (ICM) — в этих случаях наблюдаются изменения, соответствующие более чем одному типу заболевания — например, присутствует смесь гипертрофии и дилатации.

Основные причины

Хотя в большинстве случаев сердечно-сосудистых заболеваний у кошек основная причина неизвестна, существуют различные возможные причины, и вашему ветеринару может потребоваться исследовать некоторые из них.К известным потенциальным первопричинам относятся:

• Кардиомиопатия, вторичная по отношению к другим заболеваниям
• Причины, связанные с питанием
  • Дефицит таурина (вызывает дилатационную кардиомиоптию)
• Инфильтративное поражение сердечной мышцы
• Воздействие токсинов
  • Некоторые препараты могут оказывать вторичное действие на сердце
• Наследственные причины
  • У кошек мейн-кун и других пород выявлены генетические дефекты, которые могут способствовать развитию кардиомиопатии

Что происходит при кардиомиопатии?

При кардиомиопатии лежащая в основе аномалия сердечной мышцы приводит к нарушению сердечной функции.Однако изменение функции сердца зависит от типа кардиомиопатии:

• При HCM и RCM заболевание в основном нарушает способность сердечной мышцы должным образом расслабляться между сокращениями. Фаза расслабления между каждым сердечным сокращением называется диастолой, и если это не происходит должным образом, сердце не может так эффективно наполняться кровью. В тяжелых случаях это приведет к сердечной недостаточности и форме, известной как «диастолическая сердечная недостаточность».
• С СД — заболевание, в основном, влияет на способность сердечной мышцы сокращаться (так называемая «систола»).Это поставит под угрозу способность сердца перекачивать (и выбрасывать) кровь. В тяжелых случаях это тоже приводит к сердечной недостаточности — форме, известной как «систолическая сердечная недостаточность».

Ранние признаки болезни сердца

В начальной фазе болезни кошки могут вообще не проявлять никаких признаков и выглядеть совершенно нормальными. Фактически, у некоторых кошек с кардиомиопатией может никогда не развиться клиническое заболевание. Однако если у некоторых кошек основное заболевание прогрессирует медленно, у других оно может быть довольно быстрым.

Некоторые ранние признаки сердечных заболеваний могут быть обнаружены во время клинического осмотра ветеринаром до появления каких-либо явных признаков. Это одна из причин, по которой каждую кошку следует проверять ветеринаром не реже одного раза в год (а в идеале — чаще, чем у старых кошек). Ранние предупреждающие признаки, которые может обнаружить ваш ветеринар, включают:

• Наличие шума в сердце — это ненормальный шум, который ветеринар может обнаружить при поднесении к сердцу вашей кошки с помощью стетоскопа. Он возникает из-за турбулентности потока крови через сердце.
• Наличие ритма галопа — во время каждого цикла сердечных сокращений обычно вы можете услышать два звука, когда вы слушаете сердце с помощью стетоскопа (эти звуки связаны с закрытием сердечных клапанов во время сокращения и расслабления сердца). При серьезном заболевании сердца иногда обнаруживается третий слышимый звук сердца, который называется «звуком галопа» или «ритмом галопа».
• Нарушения в частоте сердечных сокращений — при сердечных заболеваниях частота сердечных сокращений иногда может значительно увеличиваться или уменьшаться за пределами нормального диапазона для кошек, а иногда могут наблюдаться сердечные сокращения без эффективного кровотока (сердцебиение, но отсутствие пульса обнаруживается в артерии (известный как «дефицит пульса»).
• Наличие нарушений сердечного ритма — это также называется сердечной аритмией. Обычно у кошек частота сердечных сокращений очень регулярная, однако при сердечных заболеваниях могут возникать помехи в нормальных электрических импульсах, контролирующих сердечные сокращения; это может привести к нарушению нормального ритма.

У многих кошек, особенно на ранних стадиях болезни, могут быть только изменения сердечной мышцы, которые выявляются при ультразвуковом исследовании сердца.Эти кошки клинически бессимптомны (или бессимптомны), хотя симптомы у многих развиваются позже.

Сердечная недостаточность

Если кардиомиопатия значительно нарушает функцию сердца, это приводит к сердечной недостаточности (часто называемой застойной сердечной недостаточностью), когда нарушается кровоток через сердце и отток крови из сердца.

У кошек иногда могут развиваться клинические признаки без предварительного предупреждения, а состояние некоторых кошек может ухудшаться очень быстро. У некоторых кошек с сердечными заболеваниями наблюдаются признаки коллапса или «обморока».Однако это относительно редко и обычно связано с заметными нарушениями нормального ритма сердца (что может привести к эпизодам, когда мозг испытывает недостаток кислорода из-за плохого кровотока).

В отличие от собак, кошек не часто «тренируют» (например, берут на прогулку на поводке), поэтому часто бывает гораздо труднее обнаружить, что у них снижена способность к упражнениям — часто это ранний признак сердечного заболевания. Кошки, скорее всего, просто будут немного больше времени отдыхать или спать, и это может быть не очень очевидно.Выявить заболевание на ранней стадии (без осмотра ветеринаром) часто особенно сложно, поскольку кошки умеют скрывать признаки болезни. Кроме того, очевидных признаков может не быть до тех пор, пока не будет достигнута «критическая точка» из-за прогрессирования заболевания или стресса (что может привести к внезапному или быстрому развитию весьма выраженных признаков).

У кошек наиболее частым признаком сердечной недостаточности является затрудненное дыхание (одышка) и / или учащенное дыхание (тахипноэ).Обычно это вызвано либо скоплением жидкости в грудной полости вокруг легких (так называемый плевральный выпот), либо скоплением жидкости внутри самих легких (так называемый отек легких).

Наряду с затрудненным дыханием у кошек могут быть холодные конечности (например, уши и лапы), а также бледность слизистых оболочек (десен и глаз), что указывает на плохое кровообращение. Иногда на слизистых оболочках рта и глаз и даже на коже могут проявляться признаки цианоза (голубоватый цвет).Кашель редко встречается у кошек с сердечными заболеваниями, хотя у собак он довольно часто. Если кашель наблюдается у кошек, скорее всего, он вызван заболеванием дыхательных путей (например, бронхитом).

Тромбоэмболия аорты у кошек (FATE)

Еще один признак, который может возникать у кошек и иногда может быть первым признаком основного заболевания сердца, — это развитие так называемой «тромбоэмболии аорты у кошек» или FATE. У кошки с кардиомиопатией в одной из камер сердца (обычно в левом предсердии) может развиться тромб (сгусток крови).Это происходит главным образом потому, что кровь не течет нормально через сердце. Тромб или сгусток изначально прикреплен к стенке сердца, но может смещаться и попадать в кровь, покидая сердце. Тромб, который попадает в кровоток, называется эмболом, отсюда и термин «тромбоэмболия». Попадая в кровоток, эти эмболы могут застревать в мелких артериях и препятствовать току крови к участкам тела. Хотя это может происходить в разных местах, чаще всего это происходит ближе к концу основной артерии, которая выходит из сердца (аорта), когда она делится для снабжения кровью задних ног.Это осложнение чаще всего встречается при ГКМП и вызывает внезапный паралич одной или обеих задних ног с сильной болью и значительным недомоганием.

Дифференциация форм кардиомиопатии

Для помощи в диагностике сердечных заболеваний у кошек можно проводить различные диагностические тесты.

• Электрокардиограмма (ЭКГ) — это электрический след сердечной деятельности. Это может быть очень полезно для обнаружения нарушений сердечного ритма, но помимо этого имеет более ограниченное применение.
• Рентгенография (рентгеновские снимки) — полезны для выявления изменений общей формы и размера сердца, а также для обнаружения скопления жидкости (отека легких или плеврального выпота). Повторные рентгенограммы также могут позволить контролировать эффективность любого лечения.
• УЗИ сердца (эхокардиография) — очень полезно, поскольку позволяет оценить внутренние размеры сердца, толщину стенок и сократительную способность сердца.Он также может показать, откуда возникает шум в сердце. Это единственный тест, который позволяет легко различить разные типы сердечных заболеваний у кошек. Хотя для проведения УЗИ обычно требуется побрить небольшой участок кожи, процедура не вызывает дискомфорта или боли и поэтому может выполняться у большинства кошек без седативных средств или анестетиков.
• Анализы на основное заболевание — в некоторых случаях может потребоваться проведение анализов крови и измерения артериального давления.

Лечение

Основная причина кардиомиопатии редко лечится, однако если она развивается вторично по отношению к дефициту таурина в рационе (что может быть причиной ДКМП) или вторично по отношению к таким состояниям, как гипертензия (высокое кровяное давление) или гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа ), то лечение основного заболевания может улучшить сердечную функцию.

При развитии сердечной недостаточности могут быть доступны различные лекарственные препараты, которые помогут улучшить состояние и управлять им.Сюда могут входить такие препараты, как:

• Бета-блокаторы, такие как атенолол или пропранолол, которые замедляют частоту сердечных сокращений и уменьшают потребность сердца в кислороде.
• Дилтиазем — этот препарат, известный как «блокатор кальциевых каналов», снижает как частоту сердечных сокращений, так и силу сердечных сокращений. Он снижает потребность сердца в кислороде и может помочь сердечной мышце расслабиться между сокращениями.
• Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, например, беназеприл, рамиприл, эналаприл) или БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина, напр.g., телмисартан) — помогают блокировать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) — гормональной системы, стимулируемой у кошек с сердечными заболеваниями. Их использование может помочь в лечении сердечной недостаточности и, возможно, также на более ранних стадиях сердечных заболеваний.
  • Пимобендан — пример сенсибилизатора кальциевых каналов. Он увеличивает силу сердечных сокращений, а также расширяет кровеносные сосуды, что может способствовать кровотоку. Его использовали у некоторых кошек с застойной сердечной недостаточностью.
  • Мочегонные средства (такие как фуросемид / фуросемид) — они чрезвычайно важны при появлении признаков застойной сердечной недостаточности и помогают удалить жидкость, скопившуюся в легких или вокруг них. Дозировку можно регулировать в довольно широком диапазоне для достижения желаемого результата.

К сожалению, истинная эффективность многих лекарств при лечении сердечных заболеваний у кошек неизвестна, и необходимы дополнительные клинические испытания. Различные препараты также действуют по-разному, и поэтому могут быть полезны в разных ситуациях.В целом диуретики — самые полезные препараты при лечении признаков застойной сердечной недостаточности. При ранней диагностике сердечного заболевания лечение может помочь замедлить или отсрочить его прогрессирование и помочь сохранить хорошее качество жизни.

.

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) — Cardiomyopathy UK

Введение в гипертрофическую кардиомиопатию (HCM).

Скачать версию PDF

• ГКМП — это состояние, при котором участки сердечной мышцы становятся утолщенными и жесткими.
• Утолщение мешает сердцу сокращаться и перекачивать кровь по телу.
• В зависимости от того, где находится утолщение, оно может повлиять на то, как кровь оттекает от сердца (обозначается
  как «HCM с обструкцией» или «HOCM»).

Что такое HCM?

При HCM мышечные стенки желудочков сердца (нижние насосные камеры) утолщаются. В области утолщенной мышцы мышечные клетки могут казаться дезорганизованными (или «беспорядочными»). ГКМП обычно поражает левый желудочек (основная насосная камера) и особенно перегородка (область мышцы в середине сердца, которая разделяет правую и левую стороны). Однако это также может повлиять на правый желудочек. Средняя толщина стенки левого желудочка у взрослого составляет 12 мм, но при HCM толщина составляет 15 мм и более.

Утолщение мышцы делает желудочек более жестким, из-за чего сердцу труднее расслабляться и наполняться кровью, а также сокращаться для откачивания крови. В зависимости от площади и количества утолщения объем желудочка (и то, сколько крови он может удерживать) может быть нормальным или может быть уменьшен (и содержать меньше крови, чем обычно).

Типы HCM?

Различные типы HCM описаны в зависимости от того, где в сердце находится утолщенная область мышцы. Это также влияет на то, какие симптомы могут возникнуть у человека и какое лечение необходимо.

Апикальная гипертрофия — утолщенная область находится на дне (верхушке) сердца. Обычно это уменьшает объем желудочка.

Симметричная гипертрофия — утолщение затрагивает весь левый желудочек, уменьшая его объем. Иногда это называют «концентрической» гипертрофией.

Асимметричная гипертрофия перегородки без обструкции — утолщение влияет на перегородку сердца. «Без препятствий» означает, что утолщение не влияет и не ограничивает кровоток, покидающий сердце.

Асимметричный комплект

.