Ггт у собаки повышен: Анализ крови собак повышенный ггт

Автор: | 23.10.2021

Содержание

№AN15GGT, ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза): показатели, норма

Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот. ГГТ участвует в глутамиловом цикле, где катализирует перенос γ-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида, такого как глутатион, на аминокислоту или другой пептид.

Совместно с пептидазой ГГТ играет важную роль в регуляции концентрации внутриклеточного глутатиона, осуществляя внеклеточный гидролиз глутатиона на три составляющих его пептида, которые в дальнейшем могут легко использоваться клетками для синтеза глутатиона внутри клеток (по мере необходимости). ГГТ совместно с глутатион-S-трансферазой способствует детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов. ГГТ отщепляет гамма-глутамиловые фрагменты от конъюгатов глутатиона и превращает их в растворимую форму, которая легко выводится из организма. Этот путь также играет определенную роль в метаболизме медиаторов, таких как лейкотриены, гепоксилины и простагландины.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. ГГТ находится в основном на внешней стороне мембраны клеток, обладающих высокой адсорбционной или секреторной способностью, и связывается с клеточной мембраной посредством гидрофобного трансмембранного пептида. Такое расположение фермента определяет специфику его исследования при помощи диагностических тестов. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Чувствительным и ранним индикатором повреждения эпителия почечных канальцев является определение соотношения активности ГГТ к уровню креатинина в моче (активна). Наибольшая активность ГГТ в моче отмечается в острой фазе заболевания, во время хронической стадии болезни активность ГГТ в моче быстро падает.

В поджелудочной железе ГГТ располагается на люминальной поверхности клеток, выстилающих ацинусы и протоки поджелудочной железы, и высвобождение фермента происходит в протоки поджелудочной железы, а не в кровь. Поэтому рост активности ГГТ в сыворотке крови обычно не связан с повреждением поджелудочной железы или почек.
Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента. ГГТ была обнаружена как на эпителиальных клетках желчных канальцев, так и на синусоидальной и билиарной поверхностях гепатоцитов, но в значительно меньшем количестве. Вероятно, с этим связано незначительное повышение уровня ГГТ при гепатоцеллюлярных повреждениях и аномалиях портальных сосудов и значительное увеличение сывороточной активности данного фермента при холестатических заболеваниях печени. Острая печеночная недостаточность сама по себе не является причиной увеличения сывороточной ГГТ при отсутствии сопутствующего холестаза.
Увеличение активности ГГТ в сыворотке крови в результате холестаза может быть вызвано как повышенной продукцией фермента, так и солюбилизацией ГГТ, прикрепленной к клеточной мембране. У собак повышение активности ГГТ также происходит в результате индукции лекарственными препаратами, аналогично тем, которые описаны для ЩФ.
Активность ГГТ в сыворотке крови у кошек и собак часто интерпретируется в сочетании с сывороточной активностью ЩФ. Активность ГГТ в первую очередь связана с повреждением эпителиальных клеток желчных протоков, тогда как активность ЩФ ассоциируется с повреждением гепатоцитов. Для выявления гепатобилиарной патологии у собак ГГТ является более специфичным, но менее чувствительным маркером, чем ЩФ. Для обнаружения заболеваний печени у кошек сывороточная активность ГГТ служит более чувствительным, но менее специфичным показателем, чем ЩФ (исключение составляет липидоз печени). У кошек с липидозом печени обычно отмечается большее повышение сывороточной активности ЩФ по сравнению с ГГТ, которая может оставаться в пределах референсных значений или незначительно увеличиваться. Однако если присутствует некровоспалительный процесс, являющийся основной причиной липидоза печени, то активность ГГТ может повышаться в большей степени, чем активность ЩФ.

У собак наблюдается сообразное изменение сывороточной активности ГГТ и ЩФ при холестазе. Это позволяет предположить, что у собак период полувыведения ГГТ может быть аналогичен или приблизительно равен периоду полувыведения печеночной ЩФ, который составляет три дня. Уровень сывороточной ГГТ поддерживается на протяжении всего процесса заболевания, и диагностическая чувствительность не теряется из-за быстрого возврата активности ГГТ в диапазон референсных значений.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 8 месяцев при замораживании -17С…-23С.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

Собаки: 0–6 мес. — 2–8 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.

Кошки: 0–6 мес. — 0–4 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Хорьки: до 5 Ед/л.
Лошадь: 9–25 Ед/л.
МРС: 10–35 Ед/л.
КРС: 7–48 Ед/л.
Тигр: < 10 Ед/л.
Леопард: < 10 Ед/л.

У новорожденных, потребляющих молозиво с высокой активностью ГГТ, наблюдается высокая активность этого фермента в сыворотке крови, что необходимо учитывать при интерпретации результатов исследования. У щенков, употребляющих молозиво, сывороточная активность ГГТ может в 100 раз превышать референсные значения для взрослых животных и достигать значений до 3558 Ед/л. Начиная с третьего дня жизни, уровень ГГТ начинает постепенно снижаться и к 10-дневному возрасту показатель достигает значений взрослых животных.


У собак, получавших глюкокортикоиды, или у собак с гиперадренокортицизмом, как правило, в сыворотке крови отмечается повышение активности ГГТ, что является результатом повышенного синтеза фермента печеночной тканью или вторичных изменений по отношению к стероидной гепатопатии. Противосудорожные препараты не вызывают увеличения сывороточной активности ГГТ или вызывают совсем незначительное ее повышение.
При холестазе в результате повреждения эпителиальных клеток желчных протоков и повышения давления желчи отмечается увеличение желчных кислот в сыворотке крови, которые самостоятельно или в сочетании с гидролитическими ферментами способствуют солюбилизации или отсоединению ГГТ от клеточной мембраны. Этим обусловлен изначальный рост сывороточной активности ГГТ. При сохранении холестаза происходит пролиферация эпителиальных клеток желчных протоков при одновременном увеличении активности фермента. Стабильно высокая активность ГГТ в сыворотке может указывать на гиперплазию желчных протоков, в результате которой происходит непрерывное поступление ГГТ в сыворотку крови.

У кошек данный показатель является более чувствительным индикатором холестатического заболевания по сравнению с ЩФ. У кошек с липидозом печени, несмотря на повышение других индикаторов холестаза (ЩФ, билирубин), увеличение уровня ГГТ может отсутствовать или его повышение может достигать лишь небольших значений.

Повышение уровня:

Цирроз печени.
Гепатит/холангиогепатит.
Гепатобилиарные неоплазии.
Применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки).
Стероидная гепатопатия.
Билиарная гипертензия.

Понижение уровня:

Не имеет диагностической ценности.

что значит, если понижен или повышен показатель, что это такое, его норма

Результаты общего и биохимического анализов крови отображают состояние организма животного в целом, предоставляя ветеринару цифровые значения тех или иных важных компонентов основной жидкости тела. Биохимическое исследование помогает определить и коэффициент де Ритиса у собак, а что это такое и как он влияет на самочувствие питомца в целом — об этом и пойдёт речь в данной статье.

ПоказатьСкрыть

Что такое коэффициент Ритиса у собак

Коэффициент де Ритиса отображает соотношение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ). Первый фермент по большей части содержится в миокарде собак, а второй накапливается в её печени. Любые отклонения от нормальных показателей для данного коэффициента грозят нарушениями основных процессов в организме питомца, поэтому так важно знать, что именно влияет на данные показатели и как себя вести при диагностике таких отклонений.

Нормальное значение

Для определения нарушения важно знать о нормальных показателях того или иного исследуемого критерия, что актуально и для коэффициента де Ритиса у собак. У взрослой здоровой особи эти значения должны находиться в пределах 1,33–1,75, а отклонения в любую сторону будут свидетельствовать о проблемах в организме, в первую очередь со стороны сердца и печени.

Знаете ли вы? Впервые соотношение сывороточной активности ферментов трансфераз предложил определять Фернандо де Ритис. Случилось это в 1957 году, и согласно мнению итальянского учёного должно было значительно упростить диагностику острых вирусных гепатитов.

Что значат отклонения от нормы

Изменение нормальных показателей указанного коэффициента может свидетельствовать о наличии самых разных расстройств в собачьем организме, причём их природа зависит от того, снижаются указанные значения или наоборот повышаются.

При пониженном показателе

Увеличение аланинаминотрансферазы в 8–10 раз будет понижать коэффициент Ритиса, что свидетельствует о поражении печёночной ткани. На это указывают числовые значения в пределах 1–1,3, но если результаты анализов не достигают даже 1, ветеринары диагностируют у собаки острою печёночную недостаточность.

Основными причинами отклонения от нормы в данном случае будут:

  • вирусный гепатит;
  • пироплазмоз;
  • бабезиоз;
  • нехватка адермина;
  • разрыв тканей печени в результате тяжёлых заболеваний.

При повышенном коэффициенте

Высвобождение большого количества аспартатаминотрансферазы в кровь наблюдается в основном при повреждении мышечной ткани сердца, причём аланинаминотрансфераза либо остаётся на прежнем уровне, либо меняется незначительно. Инфаркт миокарда или любые другие его повреждения могут повышать коэф. Ритиса у собак до 1,8 или даже больше.

К другим характерным причинам такого явления можно отнести:

  • вирусное поражение тканей сердца;
  • сердечные недуги, сопровождаемые некрозом тканей;
  • отравление собаки токсическими веществами;
  • острую форму панкреатита;
  • наличие онкологических заболеваний сердца;
  • получение животным травм, в частности в виде ожога или теплового удара.

Знаете ли вы? При нахождении собаки и её хозяина рядом друг с другом, ритмическая модель их пульса практически полностью совпадает. Такие результаты получили австралийские учёные в ходе проведения нескольких экспериментов, доказывающих положительное влияние питомцев на здоровье их владельцев.

Среди сравнительно безобидных оснований для увеличения коэффициента де Ритиса выделяют чрезмерную физическую нагрузку, поскольку после отдыха данные показатели постепенно приходят в норму. Однако не стоит забывать, что такое постоянное воздействие отрицательно сказывается на работе основного органа, вызывая сердечную недостаточность и даже инфаркт.

Как проявляется дисбаланс ферментов

Определить изменение нормальных показателей коэффициента де Ритиса у собак можно только после лабораторного исследования крови животного, но вместе с тем существует и ряд внешних симптомов, позволяющих владельцам заподозрить неладное.

В первую очередь к ним относят:

  • хроническую слабость и быструю утомляемость животного;
  • снижение аппетита или полный отказ от пищи;
  • рвотные позывы;
  • боль в эпигастральной области;
  • вздутие живота;
  • зуд эпидермиса;
  • носовые кровотечения;
  • потемнение мочи и осветление каловых масс.

Подтверждением поражения печени будут цитологические, мезенхимально-воспалительные и холестатические синдромы. Большинство патологий, поражающих сердце проявляются сразу несколькими синдромами. Определив показатели коэффициента де Ритиса, и получив данные других лабораторных исследований, ветеринар сможет установить степень и тяжесть заболевания, после чего собаке назначается адекватное лечение.

Важно! При острой фазе течения недуга собаки у владельца может быть всего несколько дней на визит к ветеринарному врачу. Высокая температура и разрушение печени обычно вызывают тяжёлые сопутствующие расстройства (например, воспаление головного мозга) и смерть животного.

Что делать при обнаружении отклонений коэффициента Ритиса

Если у питомца есть один или сразу несколько вышеописанных симптомов, в ветеринарной клинике назначается комплексная диагностика его организма, включая общий и биохимический анализ крови, УЗИ, а иногда и рентгенография. Чтобы полученные результаты были максимально достоверными за 10 дней до обследования нельзя давать собаке каких-либо лекарств, а за 2 дня до похода к ветеринару из её меню лучше исключить все жирные и острые продукты питания.

Если в ходе обследования было обнаружено хроническое поражение печени, стоит установить конкретную причину такого состояния. В случае поражения органа вирусным гепатитом или другим недугом вирусной этиологии, придётся приготовиться к продолжительной терапии с использованием диуретиков, антитоксических средств, антибиотиков и гипериммунных сывороток. Дополнительно может назначаться курс витаминов и обезболивающих лекарственных составов.

Если у животного был диагностирован цирроз печени, лечение обычно основывается на использовании желчегонных и мочегонных препаратов, противовоспалительных составов и обезболивающих лекарств. В запущенных ситуациях возможен летальный исход, поэтому чем раньше будет обнаружена патология, тем больше у собаки шансов на жизнь. В ситуациях, когда причиной повышенного или пониженного коэффициента де Ритиса становятся расстройства сердечной деятельности, назначенная врачом терапия часто основывается на применении антиангинальных препаратов для улучшения поступления кислорода к сердцу, составов, поддерживающих миокард (кофеин, адреналин), предупреждающих тромбообразование антикоагулянтов и витаминов, обеспечивающих максимально быстрое восстановление организма после болезни.

Важно! В ходе лечения печени и в течение всего дальнейшего реабилитационного периода нужно обеспечить собаке сбалансированный рацион питания, полностью исключив из него низкокачественные готовые корма, жирную, жареную и острую пищу со своего стола. Состояние печени может ухудшаться при кормлении собаки свининой или жирной бараниной.

К сожалению, многие сердечные недуги долгое время никак себя не проявляют, а как только это происходит, спасать собаку оказывается поздно. Чтобы сберечь жизнь своему домашнему любимцу важно регулярно обследовать его у ветеринара, причём даже в тех случаях, когда кажется, что с ним всё в порядке.

Изменён ли нормальный показатель коэффициента де Ритса или нарушены любые другие жизненно важные процессы в организме питомца, в любом случае владелец собаки должен как можно быстрее обратиться к специалисту. После проведения полного обследования и сдачи требуемых анализов, у питомца будет намного больше шансов получить адекватную помощь и избежать нежелательных последствий в результате изменения коэффициента де Ритиса.

Была ли эта статья полезна?

Да

Нет

34 раза уже
помогла

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ — Ветеринарная служба №1 на Ленинском 106


Исследуемый материал: сыворотка или плазма.

 Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

 Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее. 
Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

 ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ 

— при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов, 

— плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т. д., 

— следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна 

Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза 
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина 
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор 

– гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др. 

— при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,

— высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина, 

— билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,

— физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),

— следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

 МОЧЕВИНА — продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови. 

Норма: 
Кошки: 5-11 ммоль/л
Собаки: 3-8.5 ммоль/л,

Повышение

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм, 
гипоальбуминемия.

Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия.

Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

— нарушение функции почек
— непроходимость мочевыводящих путей
— повышенное содержание белка в пище
— повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)

Снижение 
— белковое голодание
— избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
— нарушение всасывания 
— после введения глюкозы, 
— при повышенном диурезе, 
— при печеночной недостаточности.

 КРЕАТИНИН — конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот(аргинина,глицина,метионина). Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации,не реабсорбируясь в почечных канальцах. 

Норма: 
Кошки: 40-130 мкм/л
Собаки: 30-170 мкм/л

Повышение
— нарушение функции почек(почечная недостаточность)
— гипертиреоз
-мышечная дистрофия

Снижение 
— беременность
— возрастные уменьшения мышечной массы 
— угроза рака или цирроза

Пропорция — Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.

 АЛТ Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца. 

Норма: 
Кошки: 8,3-52,5 ЕД/л
Собаки: 8-57 ЕД/л

Повышение 
— разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли )
— разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
— ожоги
— токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др) 

Пропорция — АСТ/АЛТ > 1 – возможна патология сердца или мышечной ткани; АСТ/АЛТ < 1 – патология печени.

 АСТ — Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами. 
Норма: 
Кошки: 9.2-39.5 ЕД/л
Собаки: 9-48 ЕД/л 

Повышение 
— повреждение печеночных клеток (гепатит, гепатоз, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)
— тяжелая физическая нагрузка
— сердечная недостаточность
— ожоги, тепловой удар

 КРЕАТИНКИНАЗА

Норма: 0-130 Ед/л 
Повышение — Признак повреждения мышц.

 АМИЛАЗА — фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез. 

Норма: 
Кошки: 500-1200ЕД/л
Собаки: 300-1500 ЕД/л

Повышение:
— панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
— паротит (воспаление околоушной слюнной железы)
— сахарный диабет
— заворот желудка и кишечника
— перитонит
Снижение:
— недостаточность функции поджелудочной железы
— тиреотоксикоз 

 БИЛИРУБИН ОБЩИЙ — компонент желчи, состоит из двух фракций — непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник.
Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи — желтуха. 

Норма: 
Кошки: 1,2-7,9 мкм/л
Собаки: 0-7,5 Мкмоль/л

Повышение (гипербилирубинемия):
— повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы — паренхиматозная желтуха)
— непроходимость желчных протоков (механическая желтуха)
— разрушение эритроцитов

 ОБЩИЙ БЕЛОК 

Норма: 
Кошки: 57,5-79,6 г/л 
Собаки: 59-73 г/л

Повышение 
— при дегидратации организма, 
— вследствие тяжелых травм, обширных ожогов, 
— при острых инфекциях (за счет белков острой фазы), 
— при хронических инфекциях (за счет иммуноглобулинов).

Снижение 
— голодание (полное или белковое — строгое вегетарианство, нервная анорексия)
— заболевания кишечника (нарушение всасывания)
— нефротический синдром ( почечная недостаточность)
— повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)
— хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз) 

Белковые фракции
Включают в себя альбумин и глобулины.

 АЛЬБУМИН — одна из двух фракций общего белка — транспортная. 
Норма:
Кошеи:25-39 г/л
Собаки: 22-39 г/л,

Повышение (гиперальбуминемия): Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)
Снижение (гипоальбуминемия): Те же, что и для общей гипопротеинемии.
Гипоальбуминемия у новорожденных, как результат незрелости печеночных клеток.

 ГЛОБУЛИНЫ

α-Глобулины
Повышение наблюдается при острых, подострых, обострениях хронических заболеваний, поражении печени, всех процессах тканевого распада, клеточной инфильтрации, злокачественных новообразованиях, нефротическом синдроме.
Снижение при сахарном диабете, панкреатитах, токсических гепатитах, врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных.

β-Глобулины
Повышение при заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Снижение не специфично.

Y-Глобулины
Повышение при хронических заболеваниях, циррозе печени, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, эндотелиомах, остеосаркомах, кандидомикозе.
Снижение при истощении иммунной системы.

 ГЛЮКОЗА — универсальный источник энергии для клеток — главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни.
Потребность организма в энергии, а значит — в глюкозе — увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса — адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников). 

Норма:
Кошки: 4,3-7,3ммоль/л
Собаки: 4,3-7,3ммоль/л

Повышение (гипергликемия):
— сахарный диабет (недостаточность инсулина)
— физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
— тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
— синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников — кортизола)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
— хронические заболевания печени, почек

Снижение (гипогликемия):
— голодание
— передозировка инсулина
— заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
— опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
— недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
— тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

 ГГТ (Гамма-ГТ) — Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.  

Норма:
Кошки: 1-8 ЕД/л
Собаки: 1-5 ЕД/л

Повышение:
— забoлевания печени ( гепатит, цирроз, рак)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
— гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

 КАЛИЙ

Норма:
Кошки: 4,1-5,4ммоль/л 
Собаки: 3.6-5.5ммоль/л

Повышение калия (гиперкалиемия):
— повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
— гиперадренокортикоз

Снижение калия (гипокалиемия)
— нарушение функции почек
— избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
— гипоадренокортикоз

 НАТРИЙ

Норма:
Кошки: 144-154ммоль/л
Собаки: 140-155ммоль/л

Повышение натрия (гипернатриемия) избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
— нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)

Снижение натрия (гипонатриемия):
— потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
— снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)

 ХЛОРИДЫ

Норма:
Кошки: 107-129 ммоль/л
Собаки: 105-122ммоль/л

Повышение хлоридов:
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность
— несахарный диабет
— отравление салицилатами
— повышенная функция коры надпочечников

Снижение хлоридов:
— профузный понос, рвота,
— увеличение объема жидкости

 КАЛЬЦИЙ 

Норма:
Кошки: 2,0-2,7 ммоль/л
Собаки: 2. 25-3 ммоль/л

Повышение (гиперкальциемия):
— повышение функции паращитовидной железы
— злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
— избыток витамина Д
— обезвоживание

Снижение (гипокальциемия):
— снижение функции щитовидной железы
— дефицит витамина Д
— хроническая почечная недостаточность
— дефицит магния 

 ФОСФОР 

Норма:
Кошки: 1,1-2,3 ммоль/л
Собаки: 1,1-3,0 ммоль/л

Повышение:
— разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз )
— избыток витамина Д
— заживление переломов
— эндокринные нарушения
— почечная недостаточность

Снижение:
— недостаток гормона роста
— дефицит витамина Д
— нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
— гиперкальциемия

 ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Норма:
Кошки: 5-55 ЕД/л
Собаки: 0-100 ЕД/л

Повышение:
— беременность
— повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
— заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
— заболевания печени

Снижение:
— гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
— анемия (малокровие)
— недостаток витамина С, В12, цинка, магния 

 ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН

Норма:
Кошки: 1,6-3,9 ммоль/л
Собаки: 2. 9-8.3ммоль/л

Повышение:
— заболевания печени
— гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
— ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
— гиперадренокортицизм

 

Снижение:
— энтеропатии,сопровождающиеся потерей белка
— гепатопатии (портокавальный анастомоз ,цирроз)
— злокачественные новообразования
— плохое питание

 

 

 

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.

Синонимы русские

Гамма-глютаматтранспептидаза, гамма-глютаматтрансфераза, ГГТ, гамма-глутаматтранспептидаза, гамма-глутаматтрансфераза, ГГТП.

Синонимы английские

Gamma-glutamyl transferase, Gamma-glutamyl transpeptidase, GGTP, Gamma GT, GTP.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна – накапливается в желчном пузыре.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени.

В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ «запускается» алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже при отсутствии заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.

ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы подтвердить заболевание печени и желчных ходов, особенно при подозрении на закупорку желчевыводящих путей при камнях в желчных протоках или при опухоли поджелудочной железы.
  • Для наблюдения за эффективностью лечения алкоголизма или алкогольного гепатита.
  • Для диагностики заболеваний, поражающих желчевыводящие пути, – первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита.
  • Чтобы определить, чем обусловлено повышение активности щелочной фосфатазы, – заболеванием печени или патологией костей.
  • Для контроля за состоянием пациентов с заболеваниями, при которых ГГТ повышена, или для оценки эффективности их лечения.

Когда назначается исследование?

  • При выполнении стандартных диагностических панелей, которые могут использоваться при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к хирургическому вмешательству.
  • При выполнении «печеночных проб», используемых для оценки функции печени.
  • При жалобах на слабость, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе (особенно в правом подреберье), желтуху, потемнение мочи или осветление кала, кожный зуд.
  • При подозрении на злоупотребление алкоголем или при наблюдении за пациентами, которые проходят лечение от алкоголизма или алкогольного гепатита.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст, пол

Референсные значения

5 дней — 6 мес.

6 — 12 мес.

1 — 3 года

3 — 6 лет

6 — 12 лет

12 — 17 лет

мужской

женский

> 17 лет

мужской

10 — 71 Ед/л

женский

6 — 42 Ед/л

Чаще всего справедливо следующее утверждение: чем выше активность ГГТ, тем тяжелее повреждение печени или желчных ходов.

Причины повышения активности ГГТ

  • Поражение печени и желчевыводящих путей
    • Механическая желтуха, связанная с непроходимостью желчевыводящих протоков.
      • Камни желчных протоков, рубцы желчных протоков после хирургических вмешательств.
      • Опухоли желчных протоков.
      • Рак головки поджелудочной железы, рак желудка при механическом сдавливании общего желчного протока, через который желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.
    • Алкоголизм. После отказа от алкоголя активность ГГТ приходит в норму через месяц. Хотя и у трети алкоголиков активность ГГТ в норме.
    • Рак печени, метастазы опухолей других органов в печень.
    • Цирроз печени – патологический процесс, в ходе которого происходит замещение нормальной печеночной ткани рубцовой, что угнетает все функции печени.
    • Острый и хронический гепатит любого происхождения, особенно алкогольный.
    • Инфекционный мононуклеоз. Это острая вирусная инфекция, которая обычно проявляется повышением температуры, воспалением зева и увеличением лимфоузлов. При этом в патологический процесс часто вовлекается печень.
    • Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит – редкие заболевания, встречающиеся у взрослых людей и связанные с аутоиммунным повреждением желчных ходов. Сопровождаются крайне высокой активностью ГГТ и щелочной фосфатазы.
  • Другие причины
    • Панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы. Часто провоцируется отравлением алкоголем.
    • Рак простаты.
    • Рак молочной железы и легких с метастазами в печень.
    • Системная красная волчанка – заболевание, при котором вырабатываются антитела к собственным тканям.
    • Инфаркт миокарда. В острой стадии инфаркта миокарда активность ГГТ обычно остается в норме, однако может повыситься через 3-4 дня, отражая вторичное вовлечение печени из-за сердечной недостаточности.
    • Сердечная недостаточность.
    • Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.
    • Сахарный диабет.

Причины снижения активности ГГТ

  • Гипотиреоз – состояние, при котором снижена функция щитовидной железы.

Что может влиять на результат?

  • Активность ГГТ бывает повышена при ожирении.
  • Аспирин, парацетамол, фенобарбитал, статины (препараты, снижающие уровень холестерина), антибиотики, гистаминоблокаторы (используемые для уменьшения секреции желудочного сока), противогрибковые препараты, антидепрессанты, оральные контрацептивы, тестостерон и ряд других лекарств могут повышать активность ГГТ.
  • Длительный прием аскорбиновой кислоты способен приводить к снижению активности ГГТ.
 Скачать пример результата

Важные замечания

При патологии костной ткани активность ГГТ, в отличие от щелочной фосфатазы, остается в норме, так же как и при состояниях, связанных с ростом костей, при беременности и почечной недостаточности.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург.

Повышеный ЛДГ у собак: причины и что делать

Это фермент, который содержится в цитоплазме клеток организма и принимает активное участие в процессах дыхания, окислительных действий глюкозы и возникновения молочной кислоты. Наиболее внушительная его концентрация находится в печени, мышцах скелета и миокарде. В случае недостатка кислорода происходит усиленное накапливание молочной кислоты, результатом чего является чувство мышечной и общей усталости.

Данный фермент имеет пять активных составляющих изоферментов (модифицированных элементов), различных друг от друга не только по строению, но и по характеристикам и предназначению:

  • ЛДГ-1. Сердечная мышца и головного мозга.
  • ЛДГ-2. Кровяные тельца и почки.
  • ЛДГ-3. Скелетные мышцы, органы системы дыхания, щитовидная и поджелудочная железы, надпочечники и селезенка.
  • ЛДГ-4. Почти то же самое, что и в предыдущем, а также печень, плацента, мужские половые клетки и гранулоциты.
  • ЛДГ-5. Скелетные мышцы, а также все органы, перечисленные в предыдущем.

В крови лактатдегидрогеназа содержится в виде пяти фракций изоферментов, которые различны между собой подвижностью при электрофорезе и преимущественным расположение в тканях организма (ЛДГ1- в сердце, ЛДГ5- в печени).

Если клетки повреждены, то он начинает поступать в чрезмерных объемах, это сигнализирует о том, что возможно абсолютное поражение каких-либо органов. Обычно этот процесс идет бок о бок с инфарктом миокарда, патологией печени, заболеваниями кровеносной системы, органов выделительной системы и злокачественными образованиями.

Причины повышения ЛДГ у собак

Как известно, виновников возникновения данного отклонения от нормы может быть довольно много. Обычно это происходит, если в организме имеются какие-либо из нижеперечисленных патологических недугов:

  • Инфаркт миокарда.
  • Различные формы гепатита — вирусный и токсический.
  • Цирроз печени.
  • Опухолевые новообразования.
  • Переломы, разрывы связок, растяжения, ушибы.
  • Острая форма панкреатита.
  • Пиелонефрит, гломерулонефрит.
  • Гемолитическая анемия, В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемия.
  • Шоковые состояния, ярковыраженная гипоксия, ожоги, гемолиз.
  • Метастазы в печени и гепатокарцинома.
  • Инсульт.
  • Сердечная недостаточность.
  • Лейкоз.

Каждое из них имеет достаточно серьезную картину, поэтому при обнаружении подскакивания уровня ЛДГ у собаки необходимо срочно обратиться к врачу для сдачи всех анализов и выяснения истинной причины сложившейся ситуации.

Почему происходит повышение ЛДГ у собак?

Довольно часто основополагающими причинами этого явления являются вовсе не серьезнейшие болезни, а простая и привычная беременность у собак, а также нагрузки. При обнаружении высокого содержания в организме животного фермента ЛДГ, следует обратиться к ветеринару для выяснения истинных причин сложившейся ситуации.

К тому же, существуют прямые факторы, способные оказывать существенное влияние на результат анализа:

  • Физические нагрузки влияют на повышение уровня ЛДГ.
  • Тромбоцитоз.
  • Препараты: амиодарон, анаболические стероиды, далацин, дикумарол, интерлейкин-2, инсулин, вальпроевая кислота, метотрексат, нитрофурантоин, пеницилламин, сульфосоксазол, кофеин, ксилитол способны также повышать содержание фермента;
  • Применение гемодиализа.
  • Некоторые виды недугов кожи.
  • Гемолиз крови в пробирке при несоблюдении правил хранения и транспортировки.

Что делать при обнаружении ЛДГ и есть ли повод для беспокойства?

Если вдруг после сдачи и получения результатов анализов питомца на руки обнаружилось, что у него повышен уровень фермента ЛДГ — то нужно искать причину этого явления. Нормализация его содержания напрямую зависит от причины, которая на него повлияла. Только выявление и устранение заболевания даст положительный исход.

Особенности лечения каждой патологии, которая могла повлиять на исход анализов:

  1. Инфаркт. При начальной симптоматике или после проведения подробного обследования и обнаружения болезни нужно незамедлительно начать лечение. Во-первых, нужно понизить нагрузку на сердце, обеспечить приток кислорода, вводить определенные препараты, которые нужны для нормализации кровообращения и поддержания работы сердца животного.
  2. Железо-дефицитная анемия. В этом случае нужно сократить количество потребляемых продуктов питания, у которых имеется высокое содержание железа. Показаны длительные прогулки на свежем, наполненным целебным кислородом, воздухе.
  3. Злокачественные опухоли. Необходимо начать комплексное лечение, которое будет активно использовать агрессивнейшие методы воздействия на всепоглощающие раковые новообразования. Естественно, такое лечение способно помочь только в случае, если оно находится на начальной стадии.
  4. Панкреатит. Больному и обессиленному животному назначаются анестетики, пищеварительные ферменты, а также капельницы с плазмой. В случае, если такая медикаментозная терапия по лечению этого недуга не помогла, то тогда больной собаке требуется провести интенсивное промывание брюшной полости и в очень редких случаях — хирургическое вмешательство по удалению поджелудочной железы.

GGT | eClinpath

Синонимы

γ-глутамилтранспептидаза (GGTP)

Физиология

Фермент γ-глутамилтрансфераза (GGT) отщепляет С-концевые глутамильные группы аминокислот и переносит их на другой пептид или аминокислоту. Он важен для метаболизма глутатиона, абсорбции аминокислот и защиты от окислительного повреждения. Хотя GGT обнаружен во многих тканях, основным источником активности сыворотки крови является печень (в первую очередь желчный эпителий), поэтому GGT используется в основном как чувствительный индикатор холестаза (интерпретация, в целом, аналогична ALP), но также отражает желчная гиперплазия.

Он имеет период полураспада 72-96 часов (лошадиный).

Органоспецифичность

GGT обнаруживается в основном в мембране и в микросомах (от до эндоплазматического ретикулума луны) в виде агрегатов. Небольшая часть (<5%) находится в цитоплазме. Дезагрегация (солюбилизация) и усиление синтеза приводят к увеличению активности в сыворотке. Самые высокие концентрации обнаруживаются в почках, поджелудочной железе, кишечнике и молочных железах (последние - у собак, крупного рогатого скота, овец и коз).В одном исследовании на телятах и ​​лошадях наибольшая активность у телят наблюдалась в почках, за ними следовали поджелудочная железа, печень, легкие, тонкий кишечник и мозг, при очень небольшом уровне активности скелетных или сердечных мышц. У лошадей наибольшая активность наблюдалась в почках, затем следовали печень, поджелудочная железа, мозг с низкой активностью в других тканях, включая молочную железу, скелетные мышцы, тонкий кишечник и легкие (Barakat and Ford 1988). В печени он обнаруживается в основном на клетках желчного эпителия, но в небольших количествах на канальцевой и синусоидальной поверхностях гепатоцитов.

  • Желчные пути — источник активности сыворотки при здоровье и болезни.
  • Поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт — GGT не увеличивается в сыворотке при нарушениях, связанных с этими тканями (обычно он попадает в просвет этих органов).
  • Почки — проксимальные почечные канальцы. GGT выделяется с мочой, а не с кровью.
  • Молочные железы — GGT выделяется с молоком, особенно с молозивом.
  • Репродуктивный тракт — придаток яичка (GGT секретируется в сперму).

Метод

Тип реакции

Конечная точка

Процедура

GGT катализирует перенос γ-глутамильной группы L-γ-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилида на глицилглицин с образованием L-γ-глутамилглицилглицина и 5-амино-2-нитробензоата. Количество продуцируемого 5-амино-2-нитробензоата измеряется фотометрически, и оно пропорционально активности γ-GT. Реакция показана ниже:

L-γ-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилид + глицилглицин GGT > 5-амино-2-нитробензоат + L-γ-глутамил-глицилглицин

Единицы измерения

Активность фермента измеряется в Ед / л (U = международная единица) и мккат / л (единицы СИ), что определяется как количество фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль субстрата в минуту при определенных условиях.Формула преобразования приведена ниже:

Ед / л x 0,0167 = мккат / л

Пример рассмотрения

Тип образца

Сыворотка, плазма, моча

Антикоагулянт

Гепарин или ЭДТА

Устойчивость

Стабильность активности GGT в образцах сыворотки и плазмы человека следующая: 7 дней при 15–25 ° C или 2–8 ° C и 1 год при -20 ° C.

Помехи

  • Липемия: Нет значительного влияния на липемический индекс до 1500.
  • Гемолиз: Может снижаться при гемолизе от умеренного до тяжелого (индекс гемолиза ≥200)
  • Иктеричность: Тяжелая желтуха может снижать концентрации (> 20 мг / дл для неконъюгированного билирубина и> 50 мг / дл для конъюгированного билирубина — желтушный индекс может быть приблизительным суррогатом для этих концентраций билирубина — GGT может быть ложно снижен с желтухой. индекс ≥ 20 единиц).
  • Лекарства : Повышение GGT происходит вторично по отношению к терапевтическим препаратам, вызывающим холестаз.Незначительное повышение может также наблюдаться при терапии противосудорожными или хроническими экзогенными кортикостероидами, предположительно вторично по отношению к повреждению печени, вызывающему локализованный холестаз или гиперплазию желчевыводящих путей (нельзя исключать индукцию или повышенную продукцию GGT). Повышение GGT у собак происходит уже через 5 дней после введения кортикостероидов, но обычно незначительно.

Интерпретация теста

Повышенная активность GGT

Обычно считается, что у взрослых животных это отражает два основных патологических процесса в печени: 1) холестаз и 2) гиперплазию желчных путей.Повышение, вероятно, происходит в результате внутриканальцевого давления в желчевыводящей системе. Измерение активности GGT может быть маркером пассивной передачи иммунитета у некоторых видов.

  • Артефакт : Недополнение пробирок с литиевым гепарином может увеличить GGT на 10-50% (некоторые из них превышают общую допустимую ошибку 20% в соответствии с рекомендациями ASCVP), особенно при активности <20 Ед / л (Lippi et al 2012).
  • Физиологический
    • Новорожденные: Молозиво большинства видов, за исключением лошадей, содержит высокие концентрации GGT.Увеличение GGT происходит в течение 24 часов после кормления грудью и является чувствительным индикатором пассивной передачи. Может наблюдаться очень высокая активность GGT (до 1000-кратного уровня у взрослых щенков в возрасте 2-3 дней), которая постепенно снижается со временем (более 10 дней у собак, 2-3 недели у ягнят и телят) и является ожидаемым результатом исследования. новорожденный (т.е. не указывает на гепатобилиарную болезнь) телят, криас, собак и кошек (Center et al 1991, Weaver et al 2000, Britti et al 2005, Crawford et al 2006). У телят голштинской породы активность GGT может достигать 3000 / мкл в течение 24 часов после рождения при адекватной пассивной передаче иммунитета, но быстро снижается, чтобы быть в пределах эталонных интервалов взрослых к 5-7 неделям (Yu et al, 2019).Увеличение GGT использовалось для прогнозирования эффективности пассивного переноса у телят; в одном исследовании GGT <200 U / L был 80% чувствительным для диагностики отказа пассивного переноса (Perino et al 1993). В другом исследовании телята с активностью GGT ниже 50 Ед / л имели значения IgG, соответствующие неспособности пассивной передачи иммунитета (Parish et al 1997), однако это тестирование должно быть ограничено молодыми теленками (возрастом <8 дней) и измерением Концентрация IgG в сыворотке или плазме является золотым стандартом и превосходит активность GGT.Из-за уменьшения активности GGT с возрастом, активность GGT в 54 Ед / л была эквивалентна пассивному переносу (IgG> 1000 мг / дл по регрессионному анализу) в возрасте 17 дней (Parish et al 1997). У коз активность GGT повышается сразу после кормления грудью козлят (Braun et al 1984). Хотя GGT может быть высоким при криасе (в среднем 130 ± 62 Ед / л у 48-часовых животных), активность GGT не коррелировала с сывороточными концентрациями IgG, поэтому он не считается хорошим маркером пассивной передачи иммунитета при криасе (Weaver et al 2000).Даже если жеребята не получают GGT из молозива кобыл, GGT может быть выше у новорожденных (Braun et al 1984, Patterson and Brown 1986). В одном исследовании активность GGT временно увеличивалась (до 169 Ед / л) в течение 7–28 дней после рождения, а затем снижалась до референсных интервалов к 2-месячному возрасту. Обратите внимание, что повышение активности ЩФ действительно происходит после кормления грудью. Считается, что это происходит из кишечных источников новорожденных, а не из-за самого молозива.
    • Порода: Некоторые ослы и ослицы могут иметь 2-3 x GGT-активность лошадей с опубликованным референтным интервалом (в соответствии с рекомендациями ASVCP) 14-69 Ед / л (Burden et al 2015) по сравнению с 8-33 Ед / л. для нашего эталонного интервала для лошадей.
  • Патофизиологический: Повышение GGT происходит вторично по отношению к гиперплазии желчевыводящих путей (повышенное давление в желчной системе стимулирует гиперплазию) или индукции синтеза.
    • Заболевание гепатобилиарной системы:
      • У мелких животных GGT является чувствительным индикатором гиперплазии желчных путей и холестаза. У кошек увеличение GGT может предшествовать увеличению ALP и является более чувствительным индикатором заболевания печени у этого вида (не во всех обстоятельствах; липидоз печени является заметным исключением) (Center et al 1986).GGT не увеличивает у мелких животных, получавших токсичность тетрахлорметана (CCl 4 ) (который вызывает центрилобулярный некроз гептоцитов).
      • У крупных животных GGT является чувствительным тестом на гиперплазию желчевыводящих путей (он является хорошим маркером токсичности пирролизидиновых алкалоидов у жвачных) и холестаз (который относительно редко встречается у крупных животных). В целом, GGT считается лучшим маркером нарушений желчевыводящих путей у крупных животных, чем ALP.
        • Лошади : Сообщалось о повышении активности GGT у лошадей с холангиогепатитом (например,г. вторичный по отношению к холелитиазу или проксимальному энтериту), гепатит, вызванный парвовирусом (Tomlinson et al, 2020), и желудочно-кишечные проблемы, включая проксимальный энтерит и смещение толстой кишки (Davis et al 2003, Gardner et al 2005) (высокая активность GGT может наблюдаться при других желудочно-кишечных расстройствах у лошадей, например, при удушающей непроходимости тонкого кишечника (Johnstone and Morris 1987)).
          • Первичное заболевание печени : При холангиогепатите, особенно связанном с холелитиазом, более быстрое увеличение активности GGT по сравнению с активностями AST и ALP может быть полезным диагностическим признаком (Peek and Divers 2000).Мониторинг активности GGT полезен для оценки ответа на терапию антибиотиками при этом расстройстве. Было показано, что активность GGT увеличивалась через 1 день лечения 3 лошадей хлороформом и оставалась высокой в ​​течение 16 дней (Barakat and Ford 1988). Однако неясно, действительно ли это связано с некрозом (желчного эпителия или гепатоцитов) или вторичным по отношению к локализованному холестазу (например, из-за набухания гепатоцитов). Устойчивое повышение активности GGT в последнем исследовании, вероятно, отражает гиперплазию желчных путей.У лошадей с экспериментальной парвовирусной инфекцией лошадей увеличение активности GGT может происходить с увеличением активности SDH и GLDH, но обычно отстает от нескольких дней до 2 недель. Повышенная активность GGT может сохраняться в течение более длительного времени (2-6 недель) после нормализации активности SDH и GLDH. Причина высокой активности GGT была неясна, но умеренное повышение прямого билирубина наблюдалось у небольшого количества лошадей; могут иметь место холестаз и / или гиперплазия желчных путей (Tomlinson et al, 2020).Следовательно, высокая активность GGT изолированно должна повышать вероятность заражения парвовирусом лошадей (вероятная причина болезни Тейлера или гепатита сыворотки лошадей). Несколько скаковых лошадей с синдромом высокого GGT (увеличение активности GGT, связанное с тренировкой) действительно имеют высокую активность SDH, поддерживая повреждение печени у подгруппы лошадей (Ramsay et al, 2019), но не выявлено связи между синдромом высокого GGT и гепатотропными вирусами лошадей , включая парвовирус (Ramsay et al, 2019) и гепацивирус (внутренние исследования).
          • Проблемы с желудочно-кишечным трактом : В исследовании Gardner 2005, у 48% и 2% из 37 и 45 лошадей со смещением правой и левой толстой кишки, соответственно, активность GGT превышала референтный интервал (до 489 и 92 Ед / л соответственно. ). Хотя механизм увеличения GGT не всегда ясен у отдельных лошадей, у некоторых лошадей с смещением толстой кишки и холангиогепатитом действительно есть биохимические (повышенный уровень прямого билирубина в сыворотке) и / или гистологические свидетельства билиарной гиперплазии или холестаза (Davis et al 2003, Gardner et al 2005).Холестаз со смещением правой ободочной кишки может быть следствием растяжения и прямого сжатия желчного протока смещенным органом (Gardner et al 2005), тогда как холестаз с проксимальным энтеритом может быть вторичным по отношению к набуханию клеток в результате повреждения печени, которое может быть ответом на восходящая бактериальная инфекция из кишечника или абсорбция бактериальных токсинов через портальный кровоток. Вакуолярные изменения наблюдаются в гепатоцитах и ​​желчных эпителиальных клетках при этом заболевании, и у некоторых животных при гистопатологической оценке печени наблюдается смешанный лимфоплазмацитарный или гнойный холангиогепатит.Функциональный холестаз (воспалительная регуляция переносчиков желчи или билирубина цитокинами) также может быть активным у некоторых животных.
          • Синдром высокого GGT у скаковых лошадей : Повышение активности GGT наблюдается у скаковых лошадей с тренировками, а активность> 100 Ед / л связана с плохой продуктивностью (Ramsay et al 2019). Причина увеличения активности GGT неизвестна, но, вероятно, имеет многофакторный характер, включая гипоксическое повреждение печени, окислительный стресс, истощение антиоксидантных свойств и, возможно, холестаз.
        • Жвачные животные : В одном исследовании повреждения печени у жвачных животных не было устойчивых изменений активности GGT после введения хлороформа у 4 телят, тогда как активности GLDH и SDH увеличились (Barakat and Ford 1988). В последнем исследовании наблюдалось умеренное увеличение активности GGT у 1 из двух овец через 1 день после введения хлороформа, причем повышение сохранялось в течение 16 дней. Однако, поскольку количество подопытных животных в последнем исследовании было небольшим и контроль не применялся, эти результаты следует интерпретировать с осторожностью.
      • Хотя очень низкая активность GGT обычно обнаруживается в гепатоцитах взрослых (гепатоциты плода действительно экспрессируют GGT), заболевание печени (вирусное заболевание, неоплазия) может вызвать экспрессию GGT в гепатоцитах (часто на их синусоидальной поверхности), поэтому активность GGT в сыворотке увеличивается. может отражать желчные (в первую очередь) или гепатоцеллюлярные заболевания.
    • Заболевание почек: GGT экспрессируется на мембранах эпителиальных клеток проксимальных почечных канальцев. Повреждение клеток приводит к тому, что GGT попадает в мочу, а не в кровь.Отношение GGT к креатинину в моче изучается как ранний индикатор повреждения почечных канальцев, особенно из-за токсичности аминогликозидов (Garry et al 1990, Grauer et al 1995).

Биохимические показатели холестаза у кошек с липидозом печени

Изменения ALP / GGT

  • У кошек с липидозом печени активность ЩФ будет увеличиваться на ранних этапах прогрессирования заболевания, за которым следует увеличение концентрации билирубина (сочетание прямого и непрямого) и, наконец, активности ГГТ (см. Изображение справа).Таким образом, повышение активности АЛТ, АСТ и ЩФ при гипербилирубинемии часто является показательным (но не 100% специфичным для) липидозом.
  • У кошек может наблюдаться более высокое увеличение активности GGT по сравнению с активностью ALP в случаях некровоспалительных заболеваний, затрагивающих билиарные структуры или поджелудочную железу.
  • У кошек с гипертиреозом может наблюдаться умеренное повышение активности ЩФ, АСТ и АЛТ, тогда как активность ГГТ и концентрация общего билирубина в норме.
  • GGT может быть увеличен в большей степени, чем активность ЩФ, при заболеваниях, связанных с гиперплазией желчных путей в отсутствие холестаза (например, карцинома желчных путей, токсикоз пирролизидина или инфекции Fasciola у крупного рогатого скота).
  • Установлено, что устойчивое повышение активности ALP и GGT происходит во время фазы заживления после некроза печени (Barakat and Ford 1988).

ALP | eClinpath

Синонимы

Щелочная фосфатаза сыворотки (SAP, SALP, ALP) или щелочная фосфатаза плазмы

Физиология

Щелочная фосфатаза (ALP, AP) — это неспецифический металлофермент, который гидролизует многие типы сложных эфиров фосфорной кислоты при щелочном pH в присутствии ионов цинка и магния.В основном ЩФ используется в качестве чувствительного индикатора холестаза у собак (он будет увеличиваться раньше, чем билирубин), однако он неспецифичен, поскольку кортикостероиды (экзогенный или эндогенный «стресс») индуцируют выработку этого фермента с последующим увеличением содержания в сыворотке крови. или плазменная активность. Однако у кошек ЩФ является специфическим индикатором заболевания печени, тогда как для крупных животных этот фермент не очень полезен, поскольку он нечувствителен, холестатические расстройства возникают нечасто, а контрольные интервалы довольно широки.

Изоферменты и изоформы ALP

Есть два изофермента (продукты разных генов) и несколько изоформ (полученные из посттрансляционной модификации изоенизмов) ALP. Изоферменты продуцируются из кишечных и тканевых неспецифических генов ALP и различаются по аминокислотной последовательности. Изоформы различаются по каталитическим сайтам и активности, иммуногенности и электрофоретической подвижности. Основными изоформами, которые могут быть измерены у животных, являются ЩФ печени (L-ЩФ), ЩФ кортикостероидов (С-ЩФ; только у собак), ЩФ костей (В-ЩФ) и ЩФ кишечника (И-ЩФ), но есть и другие, включая лейкоцитарную ЩФ и плацентарную ЩФ.

  • Ген / изофермент кишечной ЩФ: Он продуцирует изоформы C-ALP и I-ALP. C-ALP уникален для собак и индуцируется кортикостероидами (эндогенными или экзогенными). Несмотря на то, что он является продуктом кишечного гена, на самом деле он вырабатывается гепатоцитами, а не кишечным эпителием.
  • Тканевый неспецифический ген / изофермент ALP: Он продуцирует оставшиеся изоформы ALP, включая L-ALP, B-ALP, плацентарную-ALP и лейкоцитарную -ALP.

Специфичность органа

ЩФ при лейкемии собак

ALP — это белок, связанный с микросомами и клеточными мембранами, который присутствует во многих тканях.Он прикреплен к клеточным мембранам с помощью белков гликофосфатидилинозитола (GPI). Расщепление этих белков желчными кислотами, фосфолипазой D и протеазами высвобождает ЩФ из мембран, что приводит к увеличению активности ЩФ в сыворотке / плазме.

  • Печень: Гепатоциты и эпителий желчных путей являются источником изоформы L-ALP (все виды) и изоформы C-ALP у собаки. Экспрессия ALP обычно ограничена канальцевой мембраной гепатоцитов, но может быть индуцирована (обычно вторично по отношению к холестазу, но также и кортикостероидам) на синусоидальной мембране (где она может легко выделяться в кровь).
  • Кость: Эта изоформа продуцируется остеобластами и будет увеличиваться в сыворотке в связи с активностью остеобластов (молодые животные, некоторые заболевания костей). Высокие концентрации ЩФ в сыворотке также наблюдаются при остеосаркоме, злокачественном новообразовании остеобластов.
  • Кишечная, почечная, молочная, плацентарная ткани: Обычно они не являются важными источниками повышенной активности ЩФ в сыворотке, хотя некоторая изоформа плаценты присутствует в сыворотке поздних беременных маток (Everett et al 1977) и кобыл (Dumas and Spano 1980) .Незначительно повышенная активность ЩФ наблюдается у собак с различными типами опухолей молочной железы (Karayannopoulou et al 2006).
  • Лейкоциты: Экспрессия клеточного клона зависит от вида. Собачьи монобласты (незрелые моноциты) и эозинофилы богаты ЩФ, как и нейтрофилы лошади (Stokol et al, 2015). Присутствие ЩФ в клетке может быть обнаружено путем нанесения специфического на ЩФ субстрата на цитологические мазки — этот метод (обнаружение ферментов на основе их способности расщеплять субстрат) называется цитохимическим окрашиванием.В Корнельском университете мы используем цитохимическое окрашивание ЩФ в качестве маркера миелоидных клеток при остром лейкозе. Хотя опухолевые монобласты могут экспрессировать ЩФ в своей цитоплазме, высокая активность ЩФ в сыворотке или плазме обычно не наблюдается. Цитохимическое окрашивание на ЩФ также используется для дифференциации остеобластов от других мезенхимальных клеток в цитологических аспиратах от опухолей, т.е. высокая экспрессия ожидается при остеосаркомах, но не при хондросаркомах или фибросаркомах (Barger et al 2005). Мы используем цитохимическое окрашивание ЩФ, чтобы подтвердить диагноз остеосаркомы в цитологических образцах.

Период полураспада

Период полураспада ЩФ варьируется в зависимости от источника (изоформы) и вида (Hoffman and Dorner 1977, Hoffman et al 1977). Изоформы с более длительным периодом полураспада в большей степени способствуют нормальному и повышенному уровню ЩФ в сыворотке или плазме, то есть повышенные уровни изоформ с очень коротким периодом полураспада (минуты по сравнению с днями) вряд ли будут наблюдаться в одном образце крови (поскольку пик может быть пропущено, и значения будут быстро уменьшаться).

Период полураспада ЩФ
Изоформа Виды Период полураспада (часы)
Печень (L-ALP) Собачий 2-3 дня (66 часов)
Кошачий 6 часов
Стероид (C-ALP)
Собачий 2-3 дня (74 часа)
Кишечный (I-ALP), почки, плацентарный Собаки / лошади <6 минут
Кошачий <2 минут
Кость (B-ALP) Собачий 2-3 дня
Прочие виды ?

Методы

Ниже приведен метод, используемый для измерения общей активности ЩФ на нашем химическом анализаторе в Корнельском университете.

Тип реакции

Конечная точка

Процедура

В одностадийной реакции ALP расщепляет p -нитрофенилфосфат на фосфат и p -нитрофенол. Генерация п-нитрофенола измеряется фотометрически и пропорциональна активности ЩФ. Эта реакция происходит в присутствии ионов магния и цинка (таким образом, измерение ЩФ не может быть выполнено в ЭДТА, потому что это будет хелатировать магний и цинк).

p -нитрофенилфосфат + H 2 O ALP > p -нитрофенол (желтый) + фосфат

Единицы измерения

Активность фермента измеряется в Ед / л (U = международная единица) и мккат / л (единицы СИ), что определяется как количество фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль субстрата в минуту при определенных условиях.Формула преобразования приведена ниже:

Ед / л x 0,0167 = мккат / л

Измерение изоформы

Дифференциация изоформ может осуществляться с помощью электрофоретических (аффинный электрофорез в агарозе, иммуноанализы, электрофорез с ацетатом целлюлозы или изоэлектрическое фокусирование на агарозе) или методов дифференциального ингибирования с использованием левамизола (особенно ингибирует L-ALP и B-ALP), нагревания (инактивирует L-ALP и B-ALP) и лектин проростков пшеницы (преципитирует B-ALP и C-ALP) (Wellman et al 1982, Syakalima et al 1997, Allen et al 2000, Hatayama et al 2011)

Пример рассмотрения

Тип образца

Сыворотка или плазма

Антикоагулянт

Гепарин (литий, натрий, аммоний).ЭДТА использовать нельзя.

Устойчивость

Стабильность активности ЩФ в образцах сыворотки и плазмы человека следующая: 7 дней при 15–25 ° C или 2–8 ° C и 2 месяца при замораживании примерно при -20 ° C. Сообщается, что в плазме или сыворотке животных ALP стабильна в течение 2-3 дней при охлаждении.

Помехи

  • Липемия / помутнение, желтуха: Нет значительных выводов.
  • Гемолиз: Может увеличивать ЩФ при тяжелом гемолизе (индекс гемолиза> 500)
  • Лекарственные препараты или гормоны
    • C-ALP (только собаки): Эта изоформа индуцируется экзогенными кортикостероидами.
    • Индукция L-ALP лекарственными средствами:
      • Противосудорожные препараты (например, фенобарбитал, примидон), как сообщается, увеличивают активность ЩФ, которая приписывается индукции (стимуляции экспрессии генов) (Muller et al, 2000), но вместо этого повышение может быть вызвано лекарственным поражением печени.
      • Кортикостероиды будут влиять на ЩФ в различной степени у собак, в зависимости от состава или дозы, с сохранением повышения до 3 недель после прекращения терапии однократной подкожной дозой 1.1 мг / кг метилпреднизолона (Ginel et al, 2002). В одном исследовании лечение собак в течение 32 дней преднозоном в дозе 4 мг / кг первоначально увеличивало L-ALP, а затем C-ALP через 5-7 дней (Sanecki et al 1987). Повышения активности ЩФ выше контрольных интервалов из-за лечения кортикостероидами у других видов не зарегистрировано. Было показано, что увеличение L-ALP после кортикостероидов связано с индукцией синтеза (Wiedmeyer et al 2002).

Интерпретация теста

Обычное измерение ЩФ дает общую сывороточную активность (все изоформы) без специфичности источника.У здоровых животных L-ALP является преобладающей изоформой в крови, за которой следует B-ALP. Доля B-ALP выше у молодых животных (указывает на остеобластическую активность по мере роста). Изоформа C-ALP вносит лишь небольшой вклад в общую активность ALP в сыворотке. Доля C-ALP у собак увеличивается с возрастом.

Измерение изоформ чаще всего применяется к образцам собак для различения изоформ L-ALP и C-ALP в случаях повышенной общей активности ALP в сыворотке неустановленной причины (для определения того, увеличивается ли общая ALP из-за заболевания печени или эндогенных кортикостероидов).Однако это не очень надежный тест для этой цели, поскольку любое хроническое заболевание (в том числе поражающее печень) может привести к выбросу эндогенных кортикостероидов (хронический стресс), что приведет к увеличению C-ALP.

Повышенная активность ЩФ

Окрашивание ЩФ в печени

Повышение активности ЩФ в сыворотке обычно связано с печенью, костями и изоформами, индуцируемыми кортикостероидами (помните, собаки — единственные виды, у которых есть индуцируемые стероидами изоформы). Поэтому мы приписываем высокую активность ЩФ из-за холестаза, повышенной активности остеобластов (не остеолиза) и стероидов (только для собак).Повышение ЩФ в сыворотке или плазме из-за увеличения других изоформ случается редко, вероятно, потому, что фермент попадает в просвет органов или имеет очень короткий период полураспада (см. Таблицу выше).

  • Физиологические:
    • Возраст: Активность ЩФ у молодых растущих животных всех видов может быть в 2-10 раз выше, чем у взрослых, из-за повышенного содержания изоформы B-ЩФ. Значения снижаются в течение 3 месяцев и находятся в пределах диапазона взрослых к 15 месяцам. У новорожденных также наблюдается повышенный уровень ЩФ; Считается, что это связано либо с высокими уровнями ЩФ в молозиве, либо с индуцированным производством ЩФ от фактического приема внутрь молозива.
    • Порода собак: У некоторых сибирских хаски есть доброкачественная (преходящая) семейная гиперфосфатаземия. Это характеризуется высокой активностью ЩФ (> 1100 Ед / л в возрасте 11 недель и> 700 Ед / л в возрасте 16 недель). Это не связано с какими-либо клиническими эффектами и связано в первую очередь с изоформой кости (Lawler et al 1996). О высокой активности ЩФ также сообщалось у шотландских терьеров, но это может быть вторичным по отношению к лежащей в основе субклинической дисфункции надпочечников (увеличение связано с C-ALP) (Zimmerman et al 2010, Cortright et al 2014; подробнее см. Ниже), что может быть генетический дефект этой породы.
    • Высвобождение эндогенных кортикостероидов (хронический стресс): Первоначально повышение ЩФ происходит за счет изоформы L-ЩФ; индуцирование изоформы C-ALP занимает несколько дней (до 10). Это только у собак.
  • Патофизиологический:
    • Заболевание гепатобилиарной системы: Повышение уровня ЩФ (в первую очередь изоформы L-ЩФ) используется в качестве индикатора холестаза (внутри- или внепеченочного) у животных. Накопление желчных кислот в гепатоцитах стимулирует выработку L-ALP.У кошек ЩФ является специфическим, но нечувствительным маркером гепатобилиарной болезни (Center et al 1986). Повышение ЩФ действительно происходит при гепатобилиарной болезни у кошек, но это повышение менее надежно и имеет меньшую величину по сравнению с ситуацией у собак. Более низкая концентрация ЩФ в цитоплазме гепатоцитов кошек и короткий период полувыведения этого фермента у кошек (6 часов) заставляют многих клиницистов считать, что небольшие изменения ЩФ следует исследовать у кошек. Широкий диапазон активности ЩФ и нечувствительность этого теста к холестазу у крупных животных ограничивают применимость ЩФ у этих видов.У лошадей повышение билирубина из-за холестаза может предшествовать повышению ЩФ (личные наблюдения). По этой причине ЩФ больше не включается в наши биохимические или печеночные панели крупных животных.
      • Структурный холестаз: Это связано с физическим препятствием для оттока желчи, которое может быть внутрипеченочным или внепеченочным (или их комбинацией).
        • Внепеченочный холестаз (обструкция желчных протоков): Это вызывает очень резкое увеличение ЩФ. Повышение ЩФ может происходить до развития желтухи или повышения концентрации общего или прямого билирубина, особенно у собак или при локализованном холестазе.Панкреатит (острый или хронический) может привести к повышению уровня ЩФ из-за набухания и / или фиброза вокруг желчного протока (особенно у кошек из-за их общей желчи и протока поджелудочной железы).
        • Внутрипеченочный холестаз: Локальный или генерализованный холестаз из-за набухания гепатоцитов индуцирует ЩФ. Поражения, которые в основном являются центрилобулярными, обычно вызывают лишь незначительное повышение ЩФ, в то время как поражения, затрагивающие периферию (перипортальные области) дольки, обычно приводят к более резким подъемам в результате нарушения оттока желчи.Причины внутрипеченочного холестаза включают неоплазию (первичную или метастатическую), липидоз печени (заметное увеличение возможно при идиопатическом липидозе печени у кошек — липидоз является причиной наиболее резкого повышения активности ЩФ у этого вида, часто без одновременного увеличения GGT, что является полезным диагностическим признаком), острого гепатоцеллюлярного повреждения (внутрипеченочный холестаз возникает из-за гепатоцеллюлярного набухания; ожидается одновременное повышение активности ALT у собак и кошек или SDH / GLDH у крупных животных), а также перипортальный фиброз и воспаление (возможно заметное увеличение).
      • Функциональный холестаз: Он определяется как снижение оттока желчи из-за опосредованного цитокинами подавления или ингибирования переносчиков, ответственных за вывод солей желчных кислот или конъюгированного билирубина в желчь. Это происходит без каких-либо физических препятствий или нарушения оттока желчи. Об этом сообщалось у собак с инфекциями E. coli . Вероятно, это встречается и у других видов. Цитокин-опосредованный холестаз обычно характеризуется высоким уровнем общего билирубина (из-за прямого и непрямого билирубина) с умеренным увеличением ферментов гепатоцеллюлярной утечки (ALT, AST, SDH, GLDH).В этом состоянии уровни ЩФ могут быть нормальными.
      • Неоплазия: При первичном раке печени (гепатоцеллюлярном / желчном) возможно заметное повышение ЩФ (из-за L-ЩФ или С-ЩФ у собак). Метастатическая неоплазия в печень часто увеличивает ЩФ из-за локализованного холестаза. Во многих случаях неоплазии печени ЩФ может быть единственным ферментом, который увеличивается на панели. В одном исследовании 114 шотландских терьеров с дисфункцией надпочечников, вакуолярной или медьсвязанной гепатопатией активность ЩФ существенно не различалась между животными с гепатоцеллюлярной карциномой и без нее (Cortright et al 2014).
      • Острое гепатоцеллюлярное повреждение: Как упоминалось выше, легкое или умеренное повышение активности ЩФ связано с внутрипеченочным холестазом, связанным с гепатоцеллюлярным набуханием, а не гепатоцеллюлярным повреждением как таковым. Одновременно можно ожидать высоких значений ALT, SDH и GLDH.
    • Гиперадренокортицизм у собак: Уровни варьируют от умеренного до выраженного (до 100 раз) и часто возникают из-за индукции изоформы C-ALP (хотя также наблюдается увеличение L-ALP) у собак.До 83-100% собак с болезнью Кушинга имеют высокий уровень C-ALP, но хронический эндогенный стресс (из-за любого основного заболевания) может повышать C-ALP и общую сывороточную ALP (до 2-3 раз от нормы). Таким образом, активность C-ALP является чувствительным, но не специфическим тестом на гиперадренокортицизм у собак.
    • Дисфункция надпочечников у собак : Заболевание надпочечников, вызывающее повышение уровня половых гормонов или секреции кортизола, связано с повышенной активностью ЩФ (до 22 000 / мкл) у шотландских терьеров (Cortright et al 2014).
    • Неоплазия печени: Доброкачественные или злокачественные опухоли молочной железы у собак связаны с повышенным уровнем ЩФ, независимо от метастазов или наличия костной метаплазии. Повышение активности ЩФ обычно незначительное (средняя активность ЩФ составляет 170 Ед / л, в диапазоне от 50 до 480 Ед / л), с увеличением костной ткани, печени и изоформ кортикостероидов (Karayannopoulou et al 2006). ALP, возможно, происходит из миоэпителиальных клеток. Собаки с остеосаркомой (опухолью из остеобластов) могут иметь высокие концентрации ЩФ, что является отрицательным прогностическим показателем (Boerman et al 2012), причем активность> 120 Ед / л в некоторых исследованиях связана с плохим прогнозом.Высокий уровень ЩФ может быть связан с пролиферативной природой новообразования, однако клеточные линии, полученные от пациентов с высокой или низкой сывороточной активностью, не показали разницы в скорости пролиферации in vitro (Holmes et al, 2015).
    • Повышенная активность остеобластов (неопухолевых): Активность остеобластов в ответ на гормоны (паратироидный гормон, тироксин) может повышать общую сывороточную ЩФ из-за изоформы B-ЩФ. Это можно увидеть у собак с первичным и вторичным гиперпаратиреозом (увеличение в 2-3 раза) и с заживающими переломами (ожидается умеренное увеличение) и гипертиреозом у кошек.У кошек с гипертиреозом может наблюдаться незначительное повышение общей активности ЩФ в сыворотке, что в основном связано с высоким уровнем B-ЩФ с меньшим увеличением изоформы L-ЩФ (Archer and Taylor 1986). У них также может быть одновременное умеренное повышение активности АЛТ и АСТ, но не ГГТ, имитирующего паттерн ферментных изменений, наблюдаемый при липидозе печени. Успешное лечение гипертиреоза приводит к значительному снижению активности ЩФ (Williams et al, 2014).

Шаблоны ALP / GGT

Пожалуйста, обратитесь к странице GGT за некоторыми лакомыми кусочками по интерпретации некоторых изменений в этих двух холестатических ферментах.

Диагностический подход к бессимптомным собакам с повышенной активностью ферментов печени

Shutterstock.com

Ветеринары проводят анализы крови у здоровых животных по многим причинам, включая оценку метаболической функции у гериатрических пациентов или пациентов, нуждающихся в процедурах, требующих анестезии, мониторинг лекарств токсичность и скрининг на заболевания, связанные с породой. Повышение активности гепатобилиарных ферментов — аланинтрансаминазы (ALT), аспартаттрансаминазы (AST), гамма-глутамилтрансферазы (GGT) и щелочной фосфатазы (ALP) — часто встречается в профилях химического состава сыворотки крови этих животных.В исследовании собак с различными заболеваниями активность ALP и ALT в сыворотке была повышена в 32% и 47% случаев соответственно.1 В другом исследовании как у здоровых, так и у больных собак отмечалось повышение ALP, ALT, GGT и AST. активность была обнаружена в 39%, 17%, 19% и 11% случаев соответственно.2

Hi! Мы сделали обновленную версию этой статьи в 2018 году. Нажмите здесь, чтобы ознакомиться с ней.

Хотя часто выявляется повышенная активность гепатобилиарного фермента в сыворотке крови, это не обязательно указывает на клинически важное заболевание печени.Причин такого несоответствия несколько. Во-первых, повышенная активность гепатобилиарного фермента в сыворотке может происходить из непеченочных тканей. Во-вторых, двойное кровоснабжение печени и большой кровоток делают ее исключительно чувствительной к травмам из-за системных нарушений и заболеваний систем органов, дренируемых портальным кровотоком, особенно желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Наконец, лекарственные препараты могут индуцировать избыточную продукцию гепатобилиарных ферментов при отсутствии повреждения печени ( см. Текст в рамке под заголовком «Лекарства, влияющие на интерпретацию ферментов печени» ).

Лекарства, влияющие на интерпретацию ферментов печени

В этом обзоре представлены общие рекомендации по диагностическому подходу к бессимптомным собакам с повышенной активностью ферментов печени, чтобы не проводить ненужные тесты и не пропустить клинически важное заболевание печени.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АКТИВНОСТЬ ГЕПАТОБИЛИАРНОГО ФЕРМЕНТОВ

Три основных фактора способствуют нормальной активности гепатобилиарного фермента в сыворотке крови.Первым определяющим фактором является нормальная концентрация этого фермента в тканях. Ферменты должны присутствовать в достаточно высокой концентрации, чтобы могло произойти некоторое распространение в кровоток. Второй определяющий фактор — период полувыведения сывороточного фермента. Фермент должен иметь период полужизни в сыворотке, достаточный для накопления. Последней детерминантой является внутриклеточная локализация, поскольку ферменты должны иметь доступ к сосудистому компартменту, чтобы их можно было измерить в сыворотке. В целом, цитозольные ферменты получают доступ к сыворотке легче, чем ферменты, находящиеся внутри органелл или связанные с мембраной.3

Активность гепатобилиарного фермента в сыворотке увеличивается из-за утечки из поврежденных гепатобилиарных клеток, элюирования из поврежденных мембран или увеличения синтеза.3 Измерения активности гепатобилиарного фермента в сыворотке крови являются полезными скрининговыми тестами на повреждение печени. Они обладают высокой чувствительностью (мера способности теста выявлять животных с гепатобилиарным заболеванием), поэтому мало пациентов с заболеванием печени пропускаются (процент ложноотрицательных результатов низкий). Однако они имеют более низкую специфичность (мера способности теста исключать людей без гепатобилиарной болезни), поэтому у некоторых животных без заболевания печени будет наблюдаться повышение (ложноположительные результаты).Таким образом, как только отмечается повышение активности гепатобилиарного фермента в сыворотке крови, подтверждение гепатобилиарной болезни требует проведения тестов с более высокой специфичностью. Такие тесты включают в себя тесты функции печени (измерение сывороточного билирубина, аммиака в крови и общих концентраций желчных кислот в сыворотке), гистологическое исследование гепатобилиарной системы или согласованную интерпретацию активности гепатобилиарных ферментов.

Аланинаминотрансфераза

Повышение активности АЛТ в сыворотке крови у собак считается специфическим для печени.Активность АЛТ может увеличиваться при тяжелом некрозе мышц, но одновременная оценка активности креатинкиназы в сыворотке может исключить источник мышечной ткани. 3,4 АЛТ является цитозольным ферментом, и утечка происходит при повреждении мембран гепатобилиарной системы. Величина повышения активности АЛТ в сыворотке примерно пропорциональна количеству поврежденных гепатоцитов. 3 Активность АЛТ в сыворотке также может увеличиваться из-за индукции синтеза ферментов при применении кортикостероидов и, возможно, в меньшей степени, при терапии фенобарбиталом.3,5 Период полувыведения АЛТ в сыворотке крови составляет 2,5 дня.6

Повышение активности АЛТ в сыворотке имеет самую высокую чувствительность (от 80% до 100%) при воспалении и некрозе печени, вакуолярной гепатопатии и первичной неоплазии (гепатоцеллюлярная карцинома, холангиокарцинома), но имеют меньшую чувствительность (от 50% до 60%) в случаях застоя в печени, метастатической неоплазии и портосистемных сосудистых аномалий.3

Аспартатаминотрансфераза

Наивысшие концентрации АСТ в тканях присутствуют в печени, скелетных мышцах и сердце. мышца.Как цитозольные, так и митохондриальные изоферменты печени были обнаружены у людей, и, предположительно, оба изофермента также встречаются у собак.3

Активность AST в сыворотке увеличивается из-за утечки вторичного к повреждению мембраны гепатоцитов, поэтому она обычно параллельна увеличению активности ALT в сыворотке. Повышенная активность AST в сыворотке в отсутствие повышенной активности ALT указывает на внепеченочный источник, наиболее вероятное повреждение мышц. 4 Заметное повышение активности AST указывает на необратимое повреждение гепатоцитов с высвобождением митохондриальных запасов AST.Период полувыведения AST составляет 22 часа.6

Измерение активности AST несколько более чувствительно, но менее специфично для выявления заболеваний печени, чем измерение активности ALT.3 Как правило, индукция сывороточного AST при лечении кортикостероидами или фенобарбиталом практически отсутствует.3 , 5,7

Щелочная фосфатаза сыворотки

Щелочная фосфатаза — это мембраносвязанный фермент, присутствующий во многих тканях. Три основных изофермента вносят вклад в общую сывороточную ЩФ: костные, печеночные и изоферменты кортикостероидов.1,3,8

Костная ЩФ составляет около одной трети общей ЩФ в сыворотке и повышается при состояниях, связанных с повышенной остеобластической активностью, таких как рост костей, остеомиелит, остеосаркома и вторичный почечный гиперпаратиреоз.3

ЩФ печени — это мембраносвязанный фермент, присутствующий в эпителиальных клетках желчных путей и гепатоцитах. Период полувыведения ЩФ из печени составляет 70 часов. 3,8 Наибольшее увеличение активности ЩФ в печени связано с очаговыми или диффузными холестатическими нарушениями и первичными новообразованиями печени (гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома желчных протоков).Менее резкое увеличение наблюдается в случаях некроза печени, гепатита и узловой гиперплазии. ЩФ в печени также может быть индуцирован приемом кортикостероидов или фенобарбитала.3,5,7,9

Изофермент ЩФ кортикостероидов вырабатывается в печени и располагается на плазматических мембранах гепатоцитов, выстилающих желчные каналы и синусоиды.3 Кортикостероидная ЩФ имеет аналогичные свойства. период полураспада до ЩФ в печени. Кортикостероидная ЩФ вносит вклад в общую ЩФ в сыворотке у собак, подвергшихся воздействию экзогенных кортикостероидов или в случаях спонтанного гиперадренокортицизма.3 Однако повышенная активность кортикостероидной ЩФ также была связана с хроническим заболеванием, возможно, вторичным по отношению к стрессу и сопутствующему увеличению секреции эндогенных глюкокортикоидов. 1,3,8

Повышенная активность ЩФ является одним из наиболее частых нарушений, обнаруживаемых в профилях химического состава сыворотки больные собаки. Измерение активности ЩФ имеет высокую чувствительность (80%) для гепатобилиарной болезни, но его специфичность низкая (51%). Если повышенная активность ЩФ отмечается с одновременным повышением активности ГГТ в сыворотке, специфичность для заболевания печени увеличивается до 94%.8

Гамма-глутамилтрансфераза

Сывороточная активность GGT в значительной степени определяется гепатобилиарной системой. У собак печеночный GGT расположен на канальцевой мембране гепатоцитов. Активность GGT, по-видимому, имеет более низкую чувствительность, но более высокую специфичность (87%) для выявления гепатобилиарного заболевания, чем активность ALP. 8

Наиболее заметное повышение активности GGT является результатом заболеваний билиарного эпителия, таких как обструкция желчных протоков и холецистит.3 Умеренное повышение также может быть обнаружено при первичной неоплазии печени (гепатоцеллюлярная и билиарная карцинома) и индукции кортикостероидов. 1,3,7,8 Умеренное повышение обнаруживается при некрозе печени и применении противосудорожных препаратов. 3,5,9

ПЕРВЫЕ ШАГИ В ОЦЕНКЕ ПАЦИЕНТА

Бессимптомные собаки с повышением активности гепатобилиарных ферментов в сыворотке крови могут иметь внепеченочное заболевание или первичное гепатобилиарное заболевание ( Таблица 1 ).Первыми шагами в оценке этих собак являются тщательный сбор анамнеза и физическое обследование. Кроме того, во всех случаях должна быть получена минимальная база данных (включая общий анализ крови, полный химический профиль сыворотки и анализ мочи).

Таблица 1: Заболевания, связанные с повышенной активностью гепатобилиарного фермента в сыворотке крови у бессимптомных собак

История болезни

Соответствующая историческая информация включает введение любых потенциально гепатотоксичных препаратов, добавок или нутрицевтиков; воздействие любых токсинов окружающей среды или инфекционных агентов; недавние анестезиологические события; а также подробные сведения о жилье, надзоре на открытом воздухе, поездках и вакцинационном статусе.Тщательно расспросите владельцев о любых возможных неопределенных признаках основного заболевания, таких как перемежающиеся желудочно-кишечные симптомы ( например, рвота, диарея, потеря веса), изменения поведения, полиурия или полидипсия или непереносимость физических упражнений. В случае первичного гепатобилиарного заболевания клинические признаки могут не проявляться до тех пор, пока заболевание не продвинется вперед из-за большой регенерационной способности и функционального резерва печени.

Лекарства

Некоторые лекарства были связаны с гепатотоксичностью у собак ( Таблица 2 ).12 Если вводится потенциально гепатотоксичный препарат или добавка, прекратите его; если резкое прекращение приема невозможно, уменьшите дозу и добавьте другой препарат другого класса. Активность ферментов печени следует повторно оценить через две недели после отмены подозреваемого гепатотоксического агента. Устойчивое или прогрессирующее повышение активности ферментов печени указывает на необходимость дальнейших диагностических исследований.

Таблица 2: Лекарства, связанные с острым заболеванием печени у собак

Физический осмотр

Результаты физикального осмотра могут включать изменения шерсти и гепатомегалию (из-за гиперадренокортицизма), низкорослый или пузатый вид и плохое состояние тела (из-за портосистемная сосудистая аномалия), легкий дискомфорт в животе (из-за хронического панкреатита) или утолщение кишечника (из-за воспалительного заболевания кишечника).

Сигнал

Сигнал может быть полезен, поскольку существует несколько гепатопатий, связанных с породой, которые являются воспалительными, фиброзными или и тем, и другим (бедлингтонские терьеры, кокер-спаниели, далматинцы, доберманы, лабрадоры, скайтерьеры, вест-хайленд-уайт-терьеры) и Портосистемные сосудистые аномалии имеют сильные ассоциации с породами.10,11

НУЖНЫ ЛИ ДАЛЬНЕЙШИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ?

Любое повышение активности ферментов печени у собак пород, предрасположенных к гепатопатии или связанных с портосистемными сосудистыми аномалиями, требует дальнейшей диагностической оценки.У пород, предрасположенных к воспалительным гепатопатиям, рекомендуется ультразвуковое исследование печени с биопсией, посевом и количественным анализом меди. У пород, предрасположенных к портосистемным сосудистым аномалиям, ищите шунт, выполнив ультразвуковое исследование. Если шунт не может быть подтвержден, но все еще подозревается, может быть рассмотрена сцинтиграфия (колоректальная или транспленическая). Если шунт не идентифицируется ни при УЗИ, ни при сцинтиграфии, может потребоваться клиновидная биопсия для выявления случаев микрососудистой дисплазии.

Дальнейшее диагностическое обследование также показано, если рассматриваемый пациент не принадлежит к породе, предрасположенной к гепатопатии, не имеет в анамнезе воздействия лекарственных препаратов и имеет любое из следующего: Повышение более чем в три раза превышает верхний предел референтного диапазона в активность нескольких ферментов Постепенное увеличение активности ферментов Повышение активности одного фермента и повышение билирубина или снижение концентрации альбумина

В случаях, когда увеличивается активность только одного фермента печени, и это увеличение менее чем в три раза превышает верхний референсный диапазон предел, вы можете выполнить анализ желчных кислот или повторить химический профиль сыворотки через четыре недели.

Обнаружение аномальной концентрации желчных кислот в сыворотке в любой момент требует дальнейшего обследования. Однако нормальная общая концентрация желчных кислот в сыворотке не исключает заболевания печени.

Устойчивое и прогрессирующее повышение активности ферментов печени в сыворотке также требует дальнейшей оценки.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПАЦИЕНТА

Если вы решите провести дополнительное диагностическое тестирование, следующим шагом будет диагностическая визуализация.Если диагностическая визуализация не позволяет выявить какие-либо отклонения, которые диктуют конкретный диагностический или терапевтический подход ( например, операция в случае мукоцеле желчного пузыря, холелитов или портосистемной сосудистой аномалии), рассмотрите возможность получения образца биопсии печени.

Визуализация

Рентгенограммы брюшной полости позволяют оценить размер печени и детали брюшной полости и могут выявить холелиты (50% видны рентгенологически). Гепатомегалия обычно связана с любой вакуолярной гепатопатией ( e.г . гиперадренокортицизм, синдромы гиперплазии надпочечников и гипотиреоз), фенобарбитальная гепатопатия, а также острые и хронические воспалительные заболевания гепатобилиарной системы. Микрогепатия может наблюдаться при портосистемных сосудистых аномалиях (за исключением микрососудистой дисплазии) или циррозе. Холелиты могут быть связаны с холециститом и могут указывать на субклиническую гепатобилиарную инфекцию.

Ультрасонография помогает дифференцировать очаговые (абсцесс, гепатобилиарная неоплазия), мультифокальные (узловая гиперплазия, метастатическое заболевание) или диффузные поражения.В случаях узловой гиперплазии могут быть отмечены гомогенные гипоэхогенные образования или смешанные гипоэхогенные и гиперэхогенные поражения, но их нельзя отличить от первичной или вторичной неоплазии.13 Ультрасонография также может выявить изменения эхогенности печени; К сожалению, для конкретного заболевания нет классических изменений. И кортикостероидная гепатопатия, и липидоз печени характеризуются диффузно гиперэхогенной печенью. Нормальная паренхима печени не исключает заболевания печени.

Желчный пузырь и желчевыводящие пути также можно исследовать ультразвуковым методом.Мукоцеле желчного пузыря, холелиты, а также расширение внутрипеченочных или внепеченочных желчных протоков можно идентифицировать ультразвуковым методом. Сосудистая сеть воротной вены печени также может быть оценена для выявления небольших, единичных или множественных приобретенных шунтов. Также могут быть оценены внепеченочные причины повышения ферментов печени, включая панкреатит, гиперадренокортицизм (оценка надпочечников) и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Биопсия печени

Перед биопсией печени выполните профиль коагуляции, чтобы оценить протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время и количество тромбоцитов.Образцы биопсии печени можно получить с помощью ультразвукового контроля (биопсия Tru-Cut), исследовательской хирургии ( см. Статью ) или лапароскопии (клиновидная биопсия). Клиновидная биопсия является золотым стандартом, и исследования показывают, что при гистопатологической оценке образцов клиновидной биопсии и биопсии Tru-Cut из одной и той же печени возникают несоответствия14. Однако результаты любой биопсии печени необходимо интерпретировать с учетом ошибки выборки. .

Предполагаемый диагноз может влиять на метод получения образца биопсии.При некоторых заболеваниях, таких как микрососудистая дисплазия и узловая гиперплазия, часто требуется клиновидная биопсия для получения окончательного диагноза. В других случаях, например, при диффузной вакуолярной гепатопатии, воспалительном заболевании или неоплазии, диагностический образец, скорее всего, можно получить с помощью биопсии Tru-Cut. В случае очаговой или диффузной неоплазии тонкоигольная аспирационная биопсия может дать диагностические образцы. Однако в большинстве случаев тонкоигольная аспирационная биопсия не подходит для диагностических целей.

Холецистоцентез также можно выполнить для получения желчи для посева в случаях, когда есть подозрение на субклиническую инфекцию. Эта процедура должна выполняться под контролем УЗИ опытным врачом.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВЫВОДЫ ДЛЯ КОНКРЕТНЫХ ПРИЧИН ПОВЫШЕННОЙ АКТИВНОСТИ ГЕПАТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ

Причины повышенной активности печеночных ферментов у бессимптомных собак можно разделить на внепеченочные и гепатобилиарные заболевания.

Внепеченочные причины

Результаты вашего диагностического теста могут указать на три внепеченочные причины: гиперадренокортицизм, гипотиреоз и желудочно-кишечные расстройства.

Гиперадренокортицизм

Гиперадренокортицизм связан с легким или умеренным повышением общей активности ЩФ в сыворотке примерно в 85% случаев. Подобная степень повышения может наблюдаться при активности GGT, и у 50–80% собак отмечается умеренное повышение активности ALT.15 Другими клинико-патологическими изменениями, которые могут указывать на наличие гиперадренокортицизма, являются легкая полицитемия, стрессовая лейкограмма, легкий тромбоцитоз, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и изостенурия15

Собаки с синдромами гиперплазии надпочечников, производящими ферменты надпочечников, имеют вторичную активность по отношению к избыточной активности половых гормонов. повышение, как у собак с гиперадренокортицизмом, но часто протекает бессимптомно (без типичных признаков гиперадренокортицизма). Рассмотрите возможность тестирования на гиперадренокортицизм (эндогенная концентрация АКТГ, тест на подавление низких доз дексаметазона) у собак с подозрительными признаками.Если результаты теста на гиперадренокортицизм отрицательны, рассмотрите возможность тестирования на атипичный гиперадренокортицизм (панель половых гормонов до и после стимуляции АКТГ).

Гипотиреоз

Гипотиреоз может приводить к умеренному увеличению активности ЩФ и АЛТ, но это происходит реже, чем другие клинико-патологические изменения, включая легкую нерегенеративную анемию, гиперхолестеринемию натощак и гипертриглицеридемию. Рассмотрите возможность тестирования на гипотиреоз (концентрация свободного Т4, тест на тиреотропный гормон) у собак породы, склонной к этому состоянию, и у которых одновременно наблюдается увеличение веса, снижение толерантности к физической нагрузке или изменения кожи и шерсти.

Желудочно-кишечные расстройства

Желудочно-кишечные расстройства, такие как воспалительное заболевание кишечника и панкреатит, могут вызывать легкое или умеренное повышение активности ЩФ и АЛТ.16,17 Эти состояния могут вызвать так называемую реактивную гепатопатию . Гистологические особенности включают легкие и умеренные мононуклеарные перипортальные воспалительные инфильтраты, липидоз и очаговый гепатоцеллюлярный некроз.17 Эти изменения, вероятно, являются вторичными по отношению к несоответствующей желудочно-кишечной абсорбции токсичных бактериальных продуктов, таких как эндотоксин.Дополнительные клинико-патологические изменения, которые могут наблюдаться при воспалительном заболевании кишечника, включают периферическую эозинофилию и умеренную гипоальбуминемию, гипоглобулинемию и гипохолестеринемию.17 При хроническом панкреатите могут отмечаться гиперлипидемия, гипертриглицеридемия или легкая гипергликемия.16 Дальнейшее обследование должно включать абдоминальное ультразвуковое исследование. обследование с последующей эндоскопией с биопсией кишечника или оценкой иммунореактивности липазы поджелудочной железы в сыворотке крови собак при подозрении на воспалительное заболевание кишечника и панкреатит, соответственно.

Гепатобилиарные причины

Нарушения гепатобилиарной системы, которые следует учитывать, включают узловую гиперплазию, опухоли печени, сосудистые аномалии и мукоцеле желчного пузыря.

Узловая гиперплазия

Узловая гиперплазия — частая причина легкого или умеренного повышения общей активности ЩФ в сыворотке у бессимптомных собак старше 8 лет. У пациентов с узловой гиперплазией активность других сывороточных ферментов печени (трансаминаз) может быть повышена, но результаты тестов функции печени обычно в норме.

В целом узловая гиперплазия может напоминать макронодулярный цирроз или новообразование. При гистологическом исследовании в гепатоцитах выявляются вакуолярные изменения различной степени, часто встречаются липогранулемы. В более запущенных случаях могут быть смешанные воспалительные клетки различной степени. В образцах биопсии с адекватным количеством ткани патолог должен иметь возможность идентифицировать нормальную печеночную ткань, окружающую узелок. Исследование образца биопсии с помощью небольшой иглы может привести к неправильному диагнозу вакуолярной гепатопатии или хронического воспалительного заболевания.13

Опухоли печени

Любая первичная или метастатическая опухоль печени может привести к повышению активности ЩФ, АЛТ или АСТ. Наиболее частыми первичными новообразованиями печени являются гепатоцеллюлярные аденомы, гепатоцеллюлярные карциномы и карциномы желчных протоков.18 Наиболее часто регистрируемые метастатические новообразования печени возникают из молочных желез, селезенки, надпочечников, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, костей и легких18. Печень также может быть вовлечена в другие злокачественные процессы, включая злокачественный гистиоцитоз, лимфому и системный мастоцитоз.Для подтверждения диагноза необходимы печеночная биопсия, пункционная или тонкоигольная аспирационная биопсия.

Сосудистые аномалии

Сосудистые аномалии в портальной венозной системе включают микроскопические (микрососудистая дисплазия) и макроскопические (врожденные внепеченочные или внутрипеченочные портосистемные шунты) дефекты развития сосудов. Клинические признаки напрямую связаны со степенью отклонения портального кровотока вокруг печени, поэтому пациенты с сосудистыми аномалиями могут протекать бессимптомно в случаях легкого шунтирования.19 Сходная предрасположенность породы отмечается в случаях портосистемных шунтов и микрососудистой дисплазии, и оба состояния могут присутствовать одновременно. Как правило, портосистемные шунты выявляются у молодых собак (младше 2 лет), в то время как собаки с микрососудистой дисплазией не могут быть идентифицированы до тех пор, пока они не станут несколько старше.20 В отсутствие одновременного портосистемного шунта животные с микрососудистой дисплазией могут оставаться бессимптомными. для жизни; однако у других могут развиться признаки печеночной недостаточности.

У пациентов с портосистемными шунтами было зарегистрировано двукратное или трехкратное повышение активности ЩФ, АЛТ и АСТ в сыворотке, в то время как у пациентов с микрососудистой дисплазией может наблюдаться нормальное или умеренное повышение активности этих ферментов.20 В некоторых случаях обычно отмечаются микроцитарные эритроциты. портосистемных шунтов, но не наблюдаются при микрососудистой дисплазии.

Мукоцеле желчного пузыря

Мукоцеле желчного пузыря были связаны с умеренным или заметным повышением активности ЩФ, АСТ, АЛТ и ГГТ в сыворотке крови.21 В ретроспективном исследовании мукоцеле желчного пузыря в семи из 30 случаев не было клинических признаков заболевания. В 23 случаях с симптомами клинические признаки были неспецифическими и включали рвоту, летаргию и анорексию. Диагноз был поставлен при ультразвуковом исследовании брюшной полости, которое выявило неподвижную эхогенную желчь с поперечно-полосатым или звездчатым рисунком в просвете желчного пузыря ( Рисунок 1 ) .21 В этих случаях рекомендуется холецистэктомия для предотвращения последствий, включая холецистит, внепеченочный желчный проток. непроходимость и разрыв желчного пузыря.21

1. На этой ультрасонограмме в желчном пузыре можно увидеть организованный, полосатый и неподвижный эхогенный осадок, соответствующий мукоцеле желчного пузыря. Следует учитывать возможность перфорации, учитывая окружающий выпот.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повышение активности ферментов печени в сыворотке крови является чувствительным индикатором гепатобилиарной болезни, но эта активность может быть повышена вторично по отношению к различным эндокринопатиям, желудочно-кишечным заболеваниям, заболеваниям поджелудочной железы, системным заболеваниям и индукции ферментов.У бессимптомных пациентов для постановки окончательного диагноза требуется систематический подход. Тщательный анализ истории болезни пациента необходим для выявления неясных клинических признаков, которые владелец мог пропустить, и для выявления любого потенциального воздействия гепатотоксических агентов. Полная минимальная база данных, включая общий анализ крови и мочи, необходима для исключения основного внепеченочного заболевания. В некоторых случаях может быть выбран последовательный мониторинг; однако стойкое повышение, заметное повышение, одновременное повышение концентрации билирубина в сыворотке или одновременное снижение концентрации альбумина требуют дальнейшего исследования, включая диагностическую визуализацию и, во многих случаях, биопсию печени.

Джоанна Купер, DVM

Cynthia RL Webster, DVM, DACVIM

Департамент клинических наук Каммингс

Школа ветеринарной медицины

Университет Тафтса

5 REF 9ENC436ES

1. Брансон Д. Б., Стивенс Дж. Б., МакГрат К. Дж.. Выбор предоперационного скрининга печени: сравнение глутаминовой пировиноградной трансаминазы и сывороточной щелочной фосфатазы. J Am Anim Hosp Assoc. 1980; 16: 209-214.

2. Comazzi S, Pieralisi C, Bertazzolo W. Гематологические и биохимические аномалии в крови собак: частота и ассоциации в 1022 образцах. J Small Anim Pract 2004; 45: 343-349.

3. Центр S. Диагностические процедуры для оценки заболеваний печени. В: Grant Guilford W., Center SA, Strombeck DR, et al, eds. Гастроэнтерология мелких животных Стромбека . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1996; 136-143.

4. Валентайн Б.А., Блю Дж. Т., Шелли С. М. и др. Повышенная активность аланинаминотрансферазы сыворотки, связанная с некрозом мышц у собак. J Vet Intern Med 1990; 4: 140-143.

5. Muller PB, Taboada J, Hosgood G, et al. Влияние длительного лечения фенобарбиталом на печень собак. J Vet Intern Med 2000; 14: 165-171.

6. Доссин О., Ривес А., Жермен С. и др. Фармакокинетика печеночных трансаминаз у здоровых собак: потенциальная клиническая значимость для оценки поражения печени (abst), in Proceedings .Am Coll Vet Intern Med 2005.

7. Badylak SF, Van Vleet JF. Последовательные морфологические и клинико-патологические изменения у собак с экспериментально индуцированной глюкокортикоидной гепатопатией. Am J Vet Res 1981; 42: 1310-1318.

8. Center SA, Slater MR, Manwarren BS, et al. Диагностическая эффективность сывороточной щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы у собак с гистологически подтвержденным гепатобилиарным заболеванием: 270 случаев (1980-1990). J Am Vet Med Assoc 1992; 201: 1258-1264.

9. Gieger TL, Hosgood G, Taboada J, et al. Функция щитовидной железы и активность печеночных ферментов в сыворотке крови у собак после введения фенобарбитала. J Vet Intern Med 2000; 14: 277-281.

10. Tobias KM, Rohrbach BW. Связь породы с диагностикой врожденных портосистемных шунтов у собак: 2400 случаев (1980-2002 гг.). J Am Vet Med Assoc 2003; 223: 1636-1639.

11. Center SA. Заболевания сосудов печени. В: Grant Guilford W., Center SA, Strombeck DR, et al, eds. Гастроэнтерология мелких животных Стромбека . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1996; 816-821.

12. Связка SE. Гепатотоксичность, связанная с фармакологическими средствами у собак и кошек. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1993; 23: 659-670.

13. Мейер DJ. Патология печени. В: Grant Guilford W., Center SA, Strombeck DR, et al, eds. Гастроэнтерология мелких животных Стромбека . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1996; 649-650.

14. Коул Т.Л., Центр С.А., Флад С.Н. и др. Диагностическое сравнение образцов игольной и клиновидной биопсии печени собак и кошек. J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 1483-1490.

15. Center SA. Липидоз печени, глюкокортикоидная гепатопатия, вакуолярная гепатопатия, нарушения накопления, амилоидоз и токсичность железа. В: Grant Guilford W., Center SA, Strombeck DR, et al, eds. Гастроэнтерология мелких животных Стромбека . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1996; 782-788.

16. Уильямс Д.А. Поджелудочная железа. В: Grant Guilford W., Center SA, Strombeck DR, et al, eds. Гастроэнтерология мелких животных Стромбека . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1996; 384-390.

17. Guilford WG. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника. В: Grant Guilford W., Center SA, Strombeck DR, et al, eds. Гастроэнтерология мелких животных Стромбека . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1996; 458-462.

18. Magne ML, Витроу SJ. Неоплазия печени. Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract 1985; 15: 243-256.

19. Мэтьюз К.Г., Банч С.К. Сосудистые заболевания печени. В: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Учебник по внутренней ветеринарии . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 2004; 1453-1464.

20. Аллен Л., Стоби Д., Маулдин Г. Н. и др. Клинико-патологические особенности собак с микрососудистой дисплазией печени с портосистемными шунтами и без них: 42 случая (1991–1996). J Am Vet Med Assoc 1999; 214: 218-220.

21. Pike FS, Berg J, King NW, et al. Мукоцеле желчного пузыря у собак: 30 случаев (2000-2002 гг.). J Am Vet Med Assoc 2004; 224: 1615-1622.

Ферменты печени собак — столько вопросов!

ALT, просто как 123 … а может и нет! (Фото: Shutterstock.com) Как вы все слишком хорошо знаете, повышенная активность ферментов печени в сыворотке — обычное явление у собак и довольно часто является диагностической проблемой. В недавнем сеансе Fetch dvm360 Джонатан Лидбери, BVMS, MRCVS, PhD, DACVIM, DECVIM, сказал: «Повышенное количество печеночных ферментов — большая причина ужаса и замешательства среди всех нас.Мы постоянно с ними сталкиваемся. Это одна из самых распространенных лабораторных аномалий ».

Иногда повышенная активность ферментов печени в сыворотке крови возникает из-за первичного гепатобилиарного заболевания, но иногда они являются вторичными по отношению к внепеченочным заболеваниям. И что еще больше затрудняет результаты, другие ткани, кроме печени, также производят эти ферменты. Печень играет важную роль в метаболизме и выведении лекарств, а также экзогенных и эндогенных токсинов, поэтому она восприимчива к травмам от токсинов и болезней других частей тела.Кроме того, повышение активности ферментов печени может быть вызвано доброкачественными процессами (например, узловая гиперплазия печени) или прогрессирующими состояниями, требующими раннего вмешательства для достижения наилучшего результата (например, хронический гепатит).

Проведение обширной диагностической оценки, включая биопсию печени, является дорогостоящим, и клиенты могут либо неохотно, либо не могут продолжить. Может быть трудно понять, насколько агрессивно воспитывать этих собак. Доктор Лидбери говорит, что если причиной повышенной активности является первичное заболевание печени, такое как хронический гепатит или опухоль печени, обследование может довольно быстро дойти до необходимости провести биопсию печени.Сравните это с внепеченочными причинами. «Иногда, особенно при незначительном повышении щелочной фосфатазы (ЩФ), доброкачественное пренебрежение может быть лучшим курсом действий», — говорит он.

Посредством логического пошагового подхода вы можете оценить, каких собак следует обследовать на внепеченочное заболевание, в каких случаях может потребоваться биопсия печени, а в каких можно лечить менее агрессивно.

Стоит ли проверять ALT? АСТ? ALP? GGT?

Да … но вы также должны знать энзимологию всех этих маркеров — где и почему они производятся — чтобы знать, как интерпретировать лабораторные результаты.«Есть две большие категории», — говорит доктор Лидбери. «Во-первых, у нас есть маркеры гепатоцеллюлярного повреждения. Это будет включать аланинаминотрансферазу (АЛТ) и аспартатаминотрансферазу (АСТ). А еще у нас есть маркеры холестаза, ЩФ и гамма-глутамилтрансферазы (GGT) ».

ALT

ALT находится в основном в цитозоле гепатоцитов. Он высвобождается с повышенной проницаемостью клеточной мембраны или гибелью клеток. «Из всех ферментов печени АЛТ является наиболее специфичным для печени», — говорит д-р.Лидбери. В редких случаях активность АЛТ может повышаться у пациентов с тяжелыми мышечными травмами. Но в целом АЛТ считается чувствительным и специфическим маркером поражения печени. «Когда гепатоциты умирают, происходит утечка», — говорит доктор Лидбери. «ALT может также просочиться, когда у вас просто повреждение клеточной мембраны. Чтобы уровень АЛТ повысился, не обязательно иметь некроз. Кроме того, резкое повышение уровня АЛТ не обязательно означает, что у вас необратимое заболевание. Иногда мы ошибочно интерпретируем действительно высокие уровни АЛТ как необратимое заболевание и плохой прогноз.Если у вас есть собака с острым повреждением печени, у нее может быть заоблачный уровень АЛТ, но если вы сможете поддержать собаку во время этой первоначальной травмы, тогда болезнь может быть обратимой, и печень может вернуться в норму. Печень обладает такой большой регенеративной способностью ».

AST

У собак аспартатаминотрансфераза (AST) обнаруживается как в митохондриях, так и в цитозоле гепатоцитов. (В гепатоцитах человека АСТ в основном обнаруживается в митохондриях, поэтому у людей он является маркером серьезного поражения печени.Цитозольная фракция высвобождается при увеличении проницаемости клеточной мембраны или гибели клеток, тогда как митохондриальная фракция высвобождается только при некрозе гепатоцитов. В целом, повышение уровня AST происходит параллельно с увеличением уровня ALT, но мышечные заболевания могут повышать активность AST в сыворотке крови. Из-за этого считается, что AST менее специфичен для печени, чем ALT. «В Texas A&M мы фактически исключили AST из нашей основной панели химии, потому что мы чувствуем, что это не добавляет много информации», — говорит доктор Лидбери. У многих крупных справочных лабораторий он до сих пор присутствует на своих панелях.Это не бесполезно; обычно это просто аналог ALT ».

ALP

«Итак, следующий у нас проблемный ребенок — ALP», — говорит доктор Лидбери. «Это, вероятно, наименее специфичный для печени, а также наиболее часто повышенный фермент печени. Вот почему это вызывает проблемы ». Как вы, вероятно, помните из отделений патофизиологии в ветеринарной школе, существуют различные формы ALP-печеночных, костных, почечных, кишечных и стероид-индуцированных изоферментов ALP. Все они могут способствовать активности ЩФ в сыворотке у собак.Однако доктор Лидбери говорит: «К счастью, когда мы измеряем ЩФ, нам не нужно беспокоиться обо всех изоформах, потому что некоторые из них на самом деле не измеряются анализом. Они вносят незначительный вклад в общую активность ЩФ в сыворотке, что и измеряет анализ ». В печени ЩФ связана с мембранами гепатоцитов, которые образуют желчные каналы и синусоидальные мембраны. При холестазе мембраносвязанная ЩФ высвобождается в кровоток и индуцируется синтез этого фермента.ЩФ считается чувствительным маркером холестаза у собак, но из-за других изоферментов ЩФ не специфичен для печени.

«Я не склонен относиться к ALP так серьезно, как к увеличению ALT», — говорит д-р Лидбери. «Иногда они на самом деле не столь клинически значимы, если они мягкие и у собаки нет других признаков. Иногда это тот случай, когда доброкачественное пренебрежение может быть лучшим выходом, но не всегда. Очевидно, что если бы ALP нам ничего не сказал, мы бы не измерили его.Есть нюанс; это зависит от рассмотрения дела в целом ».

Итак, что может вызвать повышенную активность ЩФ? Доктор Лидбери отвечает: «Если вы посмотрите в учебниках, там есть длинный список от 30 до 40 причин. Но с точки зрения больших категорий причинами повышенного уровня ЩФ могут быть заболевания печени, такие как узловая гиперплазия (очень распространенная, совершенно доброкачественная причина повышения ЩФ у пожилых собак), вакуолярная гепатопатия (часто встречается при болезни Кушинга), токсины, хронический гепатит, неоплазия. , заболевание желчных путей (например, мукоцеле желчного пузыря) и внепеченочные заболевания (например, панкреатит).

Активность ЩФ в сыворотке может увеличиваться при повышенной активности остеобластов, например, у растущих собак, или когда собака страдает остеолитическим заболеванием, например остеосаркомой. Стероид-индуцированный изофермент ЩФ может индуцироваться как экзогенными, так и эндогенными глюкокортикоидами. Доктор Лидбери предупреждает: «Стероид-индуцированный изофермент действительно важен, потому что он может быть ятрогенным. Спросить владельца, принимает ли собака какие-либо стероиды или они сами используют какие-либо стероидные кремы для рук и тому подобное, очень важно.”

GGT

Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) связывается с гепатоцитами в желчных каналах и желчных протоках. Повышение активности GGT в сыворотке обычно аналогично повышению активности ALP. И GGT, и ALP считаются чувствительными маркерами холестаза. Однако доктор Лидбери говорит: «GGT не может различить внутрипеченочный и внепеченочный холестаз. Можно подумать, раз уж он немного дальше по желчным путям, то может. Но, к сожалению, этого не происходит ». В целом повышение GGT считается менее чувствительным, но более специфичным для гепатобилиарной болезни, чем повышение уровня ЩФ.

Паттерн ферментов печени

Доктор Лидбери подтверждает, что изучение паттернов печеночных ферментов может быть полезным ( Таблица 1 ). «Например, если у вас есть собака, у которой уровень ЩФ в 10 раз превышает верхний предел нормы, а уровень АЛТ в два раза превышает верхний предел нормы, мы бы сказали, что у этой собаки холестатический паттерн», — говорит он. — резкое увеличение

Что мне могут сказать история болезни и обследование?

Поскольку существует так много причин повышенной активности ферментов печени, Dr.Лидбери говорит, что главное — сузить список всех возможных причин до тех, которые вероятны для пациента в этот день. В этом часто помогают анамнез пациента и физическое обследование. Сигналы пациента могут помочь уточнить список дифференциальной диагностики. См. Таблицу 2 для получения информации об известном возрасте и предрасположенности породы к определенным заболеваниям печени.

Таблица 2. Сигнал для уточнения списка дифференциальной диагностики повреждений печени

Возраст

Очень молодые собаки чаще страдают от врожденных патологий (например.г. врожденные портосистемные шунты) или инфекционные заболевания (например, инфекционный гепатит), а не неоплазия или воспалительные состояния, такие как хронический гепатит.

Хронический гепатит, связанный с медью

Бедлингтон-терьеры

Скай-терьеры

Вест-хайленд-уайт-терьеры

Далматинцы

Лабрадор-ретривер

Идиопатический хронический гепатит

Идиопатический хронический гепатит

000

000

шунты

Мальтийские терьеры

Йоркширские терьеры

Гаванские терьеры

Мопсы

Миниатюрные шнауцеры

Изучая анамнез пациента, обязательно спросите его, в частности, о воздействии цитокадотоксинов (таких как гепатокадсины) ), сине-зеленые водоросли, Amanita грибы, афлатоксины, тяжелые металлы, ксилит или хлорированные соединения.Лекарства, которые могут быть гепатотоксичными, включают кетоконазол, азатиоприн, карпрофен, ломустин, ацетаминофен, митотан, фенобарбитал и различные противомикробные средства.

«Спросить конкретно о нутрицевтических и растительных лекарствах важно, особенно в этой ситуации, потому что существует довольно много растительных лекарств, которые, как известно, потенциально могут вызвать повреждение печени у собак», — говорит доктор Лидбери. К ним относятся травяные чаи, масло мяты и окопник.

Проверка истории вакцинации собаки также важна, потому что лептоспироз и аденовирус-1 собаки могут вызвать повреждение печени.

В начале заболевания печени у собаки могут отсутствовать какие-либо или неспецифические признаки или клинические признаки, такие как рвота, диарея, потеря веса, полиурия / полидипсия и гипорексия. Доктор Лидбери признает, что это не очень полезные признаки, поскольку их может вызывать очень много различных заболеваний. «Но, безусловно, если у вас есть собака с повышенным уровнем ферментов печени и подобными клиническими признаками, это может сделать вас немного более агрессивным в отношении того, как вы подходите к этой собаке», — говорит он. Он говорит, что также важно помнить, что собаки с гепатобилиарной болезнью не всегда проявляют клинические признаки или имеют ненормальные результаты физикального обследования.

Некоторые результаты обследований позволяют предположить, что внепеченочное заболевание вызывает повышение активности ферментов печени. Например, полифагия согласуется с сахарным диабетом или гиперадренокортицизмом, а двусторонняя симметричная алопеция согласуется с гипотиреозом или гиперадренокортицизмом. Результаты физикального обследования, подтверждающие гепатобилиарную болезнь, включают желтушность, асцит, плохое состояние тела, задержку роста, гепатомегалию или признаки печеночной энцефалопатии. Если присутствует какой-либо из этих клинических признаков, вам нужно будет провести дальнейшее расследование.

Какие подсказки могут дать другие лабораторные тесты?

Другие изменения химического профиля сыворотки могут дать ключ к разгадке причин повышенной активности ферментов печени в сыворотке крови. «Вы можете искать признаки нарушения функции печени», — говорит доктор Лидбери. «То, что производит печень — альбумин, холестерин, глюкоза и азот мочевины крови (АМК), — может быть уменьшено при заболевании печени или снижении функции печени. И билирубин может быть повышен ».

Доктор Лидбери предупреждает: «Определенно возможно иметь серьезное заболевание печени, и все это совершенно нормально.Печень обладает этой большой резервной способностью. Это действительно хорошо для организма, но делает нашу жизнь немного сложнее, когда мы пытаемся диагностировать заболевание печени ». Важно помнить, что эти изменения не специфичны для гепатобилиарной болезни. Например, концентрация билирубина в сыворотке также может увеличиваться при гемолизе.

Доктор Лидбери предлагает такой полезный совет: «Когда мы смотрим на химическую панель, особенно когда мы спешим в напряженный день в клинике, мы склонны искать то, что помечено.Вы просматриваете список от 10 до 15 аналитов и ищите высокие или низкие значения. Вы можете что-то упустить, делая это. Некоторые из этих чисел находятся в пределах нормы, но находятся на нижнем пределе нормы. Если несколько вещей похожи, это может создать впечатление, что печень работает не так хорошо. Итак, постарайтесь замедлиться и внимательно посмотрите на цифры. На самом деле прочтите их ».

Характер активности ферментов печени в сыворотке крови может указывать на определенные патологии. Например, во время холестаза активность ЩФ резко возрастает и превышает активность АЛТ.Также могут быть свидетельства внепеченочных заболеваний. Общий анализ крови (CBC) может указывать на воспалительное заболевание или исключать гемолиз. Если общий анализ крови показывает микроцитоз, это соответствует портосистемному шунтированию (или дефициту железа).

Доктор Лидбери также рекомендует провести анализ мочи (UA). «Обычно вы можете оправдать выполнение UA всякий раз, когда проводите химическую панель. Это просто позволяет вам полностью интерпретировать эту химическую панель ». Он отмечает, что удельный вес мочи может быть уменьшен у пациентов с печеночной недостаточностью или портосистемными шунтами.Чрезмерная билирубинурия у собак указывает на гемолитическое или гепатобилиарное заболевание. Уратная мочекаменная болезнь, по-видимому, чаще встречается у пациентов с портосистемными шунтами, чем у пациентов с другими типами печеночной дисфункции, но уратная кристаллурия не является специфической для гепатобилиарной болезни.

Когда мне следует проводить дополнительное тестирование?

После того, как вы завершили базовую оценку собаки, вы должны решить, проводить ли дальнейшее диагностическое тестирование. «Трудно установить жесткие правила о том, когда следует двигаться дальше.Каждый случай индивидуален », — говорит доктор Лидбери. «Так что я предлагаю больше рекомендаций, чем правил».

Рекомендации доктора Лидбери:

Если клинические данные или результаты других лабораторных исследований указывают на первичное гепатобилиарное заболевание, проведите дальнейшие диагностические исследования.

Если клинические данные или результаты лабораторных исследований предполагают, что внепеченочные заболевания являются причиной повышенной активности ферментов печени, необходима дальнейшая диагностическая оценка для выявления основного заболевания.

Если активность ферментов печени в сыворотке крови (ALP или ALT) сильно (в три раза превышает верхний предел референсного диапазона) или постоянно увеличивается (более чем в два раза превышает верхний предел референсного диапазона в течение более трех-четырех недель), дальнейшая диагностика оценка нужна.

Поскольку ALT более специфичен для печени, чем ALP, повышение активности ALT в сыворотке вызывает большее беспокойство или беспокойство, чем увеличение ALP.

Если ни одно из этих условий не выполняется, разумно подождать и повторно проверить сывороточные ферменты печени позже.

Что происходит после химической панели, CBC и UA?

Совет доктора Лидбери: «Затем мы можем сделать несколько тестов на желчную кислоту. Аммиак имеет некоторую полезность, но он более ограничен, и не каждая практика имеет возможность измерять аммиак.Похоже, что на него больше влияют и другие переменные ». Он говорит, что измерение уровня аммиака в плазме и парных предпрандиальных / постпрандиальных желчных кислот является чувствительным тестом для портосистемного шунтирования, и он рекомендует выполнить один из этих тестов при подозрении на портосистемное шунтирование. Из-за функционального резерва печени эти тесты не столь чувствительны при выявлении печеночной недостаточности (при отсутствии шунтирования). «Помните, что у собак могут быть эти нормальные функциональные тесты печени, но у них все еще есть серьезные заболевания печени», -Лидбери говорит. Кроме того, выполнение этих тестов не всегда меняет решение о проведении биопсии печени.

Imaging

Радиография. «Обычные рентгенограммы полезны для таких вещей, как оценка общего размера и формы печени», — говорит д-р Лидбери. «Возможно, вы увидите опухоли или внепеченочное заболевание, например, инородное тело в желудочно-кишечном тракте. Но рентгенограммы редко приводят к окончательному диагнозу заболевания печени ».

УЗИ брюшной полости. Эта форма визуализации более полезна, чем рентгенография, для оценки паренхимы печени и желчных путей. «Желчные пути — довольно сложная для изображения область. Иногда вы получаете окончательный диагноз, например, желчный пузырь с типичным «нарезанным киви» видом мукоцеле желчного пузыря », — говорит доктор Лидбери. «Но иногда УЗИ не дает нам окончательного диагноза. Мы можем видеть неспецифические изменения, такие как увеличенная печень или небольшая печень с слегка ненормальной эхотекстурой.У вас также может быть очень скучное, совершенно нормальное ультразвуковое исследование, и у вас все еще продолжается хронический гепатит. Нормальное ультразвуковое исследование не исключает тяжелого заболевания печени. Об этом важно помнить ». Если заболевание не приводит к архитектурным изменениям в гепатобилиарной системе, окончательный диагноз не может быть поставлен с помощью ультразвукового исследования. Несмотря на это ограничение, доктор Лидбери говорит, что при подозрении на первичное заболевание печени перед биопсией печени обычно проводится УЗИ брюшной полости.

Сцинтиграфия. Доктор Лидбери говорит, что сцинтиграфия используется реже — в Техасском A&M редко используют эту технику. «Это связано с введением радиоактивного изотопа, поэтому людям это не нравится. Это очень хороший тест для портосистемного шунтирования. Но он не говорит вам, является ли шунт внутрипеченочным или внепеченочным ».

КТ и МРТ. Доктор Лидбери говорит, что изображения поперечного сечения чаще используются для оценки заболеваний брюшной полости у собак. Чаще всего используется компьютерная томография (КТ), потому что она быстрая и немного дешевле, чем магнитно-резонансная томография (МРТ).«Очевидно, что на данный момент не все смогут это сделать. Но кто знает? Может быть, через 20 лет в каждой клинике будет компьютерный компьютерный томограф, а не рентгеновский аппарат », — размышляет доктор Лидбери. «Это хороший способ поиска врожденных портосистемных шунтов. И неплохо, если у вас большая масса печени. Хирурги любят смотреть на эти КТ, прежде чем решат, будут ли они пытаться резектировать новообразование или нет ».

Цитология

«Цитология — это определенно может быть полезно. Но я делаю это не во всех случаях », — говорит д-р.Лидбери. «Я выбираю свои дела. Сделать это относительно легко. Вам просто нужно УЗИ. Это довольно безопасно и довольно дешево ». Цитология печени может привести к окончательному диагнозу некоторых заболеваний, таких как лимфома, и может указывать на наличие других. Вы можете выполнить цитологическое исследование при подозрении на круглоклеточную опухоль, при подозрении на наличие инфекционных агентов (например, Histoplasma capsulatum ) и когда опухоли печени видны при ультразвуковом исследовании. «Цитология позволяет нам смотреть на клетки, но не позволяет нам увидеть, как эти клетки на самом деле расположены в своей архитектуре.Из-за этого есть некоторые состояния, такие как хронический гепатит, которые невозможно диагностировать цитологически ».

Когда следует делать биопсию печени?

Чтобы поставить окончательный диагноз первичного заболевания печени, часто требуется биопсия печени. «Это своего рода последний шаг в диагностике», — говорит доктор Лидбери. «Это довольно инвазивный и дорогостоящий метод». Щелкните здесь (или на изображении), чтобы загрузить блок-схему, показывающую, как доктор Лидбери предлагает подходить к решению о том, проводить ли биопсию печени конкретному пациенту.

Перед проведением биопсии доктор Лидбери рекомендует оценить риск кровотечения у собаки путем измерения протромбина и активированного частичного тромбопластинового времени, в идеале измерения концентрации фибриногена в сыворотке и подсчета тромбоцитов. Он также обычно останавливает кровотечение из слизистой оболочки рта.

Три метода биопсии печени у собак — это чрескожная пункционная биопсия, лапароскопическая биопсия и хирургическая биопсия. У каждой техники есть свои преимущества и недостатки. См. Таблица 3 для сравнения трех методов.Доктор Лидбери говорит: «Все они являются действительными способами получить биопсию печени. Это просто зависит от того, что у вас есть в наличии и насколько комфортно вы себя чувствуете. Иногда это тоже немного о пациенте ».

Таблица 3. Сравнение методов биопсии печени

Чрескожная пункционная биопсия

Лапароскопическая биопсия

Хирургическая биопсия

Инвазивность

Расходы

Наименьшие ($)

Промежуточные ($$)

Наибольшие ($$$)

Размер биоптата

Наименьший

Промежуточный

Наибольший

Требуется госпитализация?

Не требуется госпитализация

Пациента обычно выписывают в тот же день

Пациенту может потребоваться госпитализация; разрез требует послеоперационного ухода

Риск кровотечения

Высший

Низкий

Низкий

Способность контролировать кровотечение

Наименьшая способность контролировать; в случае кровотечения может потребоваться проведение диагностической операции для контроля.

Можно надавить или нанести гелевую пену на область кровотечения через лапароскопические разрезы.

Прямая визуализация позволяет хирургу контролировать кровотечение.

Другие недостатки?

Требуется специальное оборудование, что приводит к увеличению затрат для клиента

Другие преимущества?

Визуализация печени и окружающей области — лучший из трех методов; простая процедура для выполнения

Независимо от того, какой метод выбран, важно собрать несколько образцов биопсии.Доктор Лидбери советует: «Я бы оставил часть образцов биопсии для аэробных и анаэробных культур и количественного определения меди. Когда вы получите отчет о патологии, в котором говорится, что есть бактерии, или они подозревают, что это медь, вы пожалеете, если бросили все в формалин ».

«Опять же, трудно выработать универсальные правила относительно того, когда проводить биопсию печени, потому что каждый случай индивидуален», — говорит он. Но когда вы подозреваете первичное заболевание печени, он советует продолжить и сделать биопсию, чем откладывать, пока собака не достигнет конечной стадии печеночной недостаточности, когда лечение, вероятно, будет неэффективным.

Рекомендуемая литература

> Альварес Л., Уиттемор Дж. Повышение уровня ферментов печени у собак: диагностический подход. Compend Contin Educ Vet 2009; 31 (9): 416-418.

> Купер Дж., Вебстер КЛ. Диагностический подход к бессимптомным собакам с повышенной активностью ферментов печени. Vet Med 2006: 101 (5): 279-284.

> Лидбери Дж. А., Штайнер Дж. М.. Диагностическая оценка печени. В: Гастроэнтерология собак и кошек .1-е изд. Сент-Луис: Elsevier Saunders, 2013; 863-875.

О докладчике: Джонатан Лидбери, BVMS, MRCVS, PhD, DACVIM, DECVIM, доцент кафедры клинических ветеринарных наук о мелких животных Техасского университета A&M в Колледж-Стейшн, штат Техас. Он интересуется всеми областями гастроэнтерологии мелких животных и работает над разработкой новых неинвазивных тестов на заболевания печени у собак.

Что такое тест на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT)?

Тест на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT)

Тест на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT) измеряет количество фермента GGT в крови.Ферменты — это молекулы, которые необходимы для химических реакций в организме. GGT функционирует в организме как транспортная молекула, помогая перемещать другие молекулы по телу. Он играет важную роль в метаболизме лекарств и других токсинов в печени.

GGT сконцентрирован в печени, но также присутствует в желчном пузыре, селезенке, поджелудочной железе и почках. При повреждении печени уровень GGT в крови обычно высок. Этот тест часто проводится с другими тестами, которые измеряют ферменты печени, если есть вероятность повреждения печени.Узнайте больше о других функциональных тестах печени.

Печень имеет решающее значение для выработки белков в организме и фильтрации ядов. Он также вырабатывает желчь — вещество, которое помогает вашему организму перерабатывать жиры.

Ваш врач может назначить тест GGT, если они подозревают, что ваша печень повреждена или у вас есть заболевание печени, особенно если оно связано с употреблением алкоголя. Тест GGT в настоящее время является наиболее чувствительным ферментативным индикатором повреждения и болезни печени. Этот ущерб часто вызван сильным употреблением алкоголя или других токсичных веществ, таких как наркотики или яды.

Симптомы проблем с печенью включают:

Если вы закончили программу реабилитации от алкоголя и пытаетесь воздержаться от алкоголя, ваш врач может назначить этот тест, чтобы проверить, соблюдаете ли вы программу лечения. Тест также может контролировать уровень GGT у людей, которые лечились от алкогольного гепатита.

Ваш врач может посоветовать вам голодать в течение восьми часов перед обследованием и прекратить прием определенных лекарств. Если вы выпьете даже небольшое количество алкоголя в течение 24 часов после теста, это может повлиять на ваши результаты.

Регулярный анализ крови может определить ваш уровень GGT. Обычно кровь берется из руки по сгибу локтя. Медицинский работник наложит на вашу руку эластичную ленту, чтобы сделать вены более заметными. Затем они набирают кровь через шприц и собирают ее во флакон для анализа. Когда игла вставлена, вы можете почувствовать укол или укол. Вы можете почувствовать пульсацию и позже у вас появится небольшой синяк.

Результаты теста GGT должны быть доступны на следующий день.Ваш врач поможет вам интерпретировать их и оценить, находятся ли они в пределах нормы или нет. По данным Mayo Clinic, нормальный диапазон уровней GGT составляет 9–48 единиц на литр (Ед / л). Нормальные значения могут варьироваться в зависимости от возраста и пола.

Тест GGT может диагностировать повреждение печени, но не может определить причину. Если ваш уровень GGT повышен, вам, вероятно, придется пройти больше тестов. Как правило, чем выше уровень GGT, тем больше повреждение печени.

Некоторые из условий, которые приводят к увеличению GGT, включают:

GGT часто измеряется относительно другого фермента, щелочной фосфатазы (ALP).Если уровень GGT и ALP повышен, врачи заподозрят, что у вас проблемы с печенью или желчными протоками. Если GGT в норме, а ALP повышен, это может указывать на заболевание костей. Ваш врач может использовать тест GGT таким образом, чтобы исключить определенные проблемы.

GGT чувствителен к колебаниям. Если ваш врач считает, что ваше временное употребление лекарств или алкоголя влияет на тест, он может попросить вас пройти еще раз. Барбитураты, фенобарбитал и некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта, могут повышать уровень GGT в организме.Уровни GGT повышаются с возрастом у женщин, но не у мужчин.

Если вы недавно бросили много пить, может потребоваться до месяца, чтобы ваш GGT упал до нормального уровня. Курение также может повысить уровень GGT.

Сдача крови — процедура с относительно низким уровнем риска. Есть вероятность небольшого кровотечения в месте введения или образования гематомы — кровоподтеков под кожей. Заражение происходит только в очень редких случаях.

Повреждение печени серьезно и часто может привести к другим проблемам со здоровьем.В зависимости от степени повреждения оно также может быть необратимым. Тест GGT, используемый в сочетании с другими методами тестирования, может помочь вашему врачу определить, есть ли у вас повреждение печени.

Обязательно проконсультируйтесь с врачом, если у вас есть какие-либо симптомы, связанные с повреждением печени, чтобы они могли проверить вас, выявить причину и начать курс лечения.

Некоторые исследования показывают, что высокое потребление кофе может снизить уровень GGT у пьющих, но для этого может потребоваться более пяти чашек в день.Остерегайтесь, чрезмерное употребление кофе создает свои собственные проблемы, включая высокое кровяное давление и проблемы со сном.

В конечном счете, отказ от курения, отказ от алкоголя и снижение веса являются важными первыми шагами на пути к снижению уровня GGT и восстановлению печени при ведении более здорового образа жизни.

Нормальные диапазоны, использование, результаты и чего ожидать

Врачи используют тест GGT для диагностики проблем с печенью. Врачи будут измерять GGT, если подозревают повреждение печени или желчных протоков, хроническое злоупотребление алкоголем или определенные заболевания костей.

В тесте GGT (гамма-глутамилтрансфераза) медицинский работник измеряет уровни GGT в образце крови. Высокий уровень GGT в крови может указывать на повреждение печени или желчных протоков. Нормальные значения указывают на отсутствие повреждения печени.

В этой статье рассматриваются цель и процедура теста GGT, нормальные диапазоны GGT и то, что могут означать аномальные диапазоны.

Поделиться на PinterestЕсли врач подозревает, что у человека заболевание печени, он может назначить тест GGT.

Печень содержит самый высокий уровень GGT, тогда как кровь и некоторые другие органы содержат минимальные количества.

Высокий уровень GGT в крови может указывать на то, что фермент просачивается из клеток печени в кровь, предполагая повреждение печени или желчных протоков.

Типичный диапазон уровней GGT у взрослых и детей составляет от 0 до 30 международных единиц на литр (МЕ / л). Сразу после рождения у новорожденных будет значительно выше его уровень.

Человек с нормальным тестом GGT, вероятно, не страдает заболеванием печени.Если у человека, проходящего курс лечения от алкогольного расстройства, нормальные чтения, это, вероятно, означает, что он в последнее время не пил.

Уровни GGT будут расти в зависимости от степени повреждения печени у человека.

Высокий уровень GGT указывает на то, что что-то повреждает печень, но не диагностирует конкретную проблему. Человеку часто требуются дополнительные тесты, чтобы выяснить причины повышенного уровня GGT.

Врач может назначить тест GGT как часть регулярного анализа крови во время ежегодного медицинского осмотра, если человек принимает лекарство, которое потенциально токсично для печени, или если у кого-то есть симптомы заболевания печени.

Симптомы поражения печени

Симптомы поражения печени включают:

  • желтуху, которая вызывает пожелтение кожи, глаз или слизистых оболочек
  • темная моча
  • тошнота
  • рвота
  • боль в животе
  • светлый стул

Причины повреждения печени

Заболевания, которые могут вызвать повреждение печени, включают:

Уровни GGT могут увеличиваться по многим причинам, поэтому врач обычно использует тест GGT вместе с другими тестами для диагностики.

Повреждение печени или желчных протоков

Уровни GGT обычно повышаются в первую очередь при обструкции желчных протоков, что делает этот тест на ферменты печени наиболее чувствительным для выявления проблем с желчным протоком.

Тест GGT также является частью серии тестов, известных как панель печени, которая проверяет уровни других ферментов печени, таких как аланинаминотрансфераза (ALT), аспартатаминотрансфераза (AST), щелочная фосфатаза (ALP) и билирубин. .

Кому-то с повышенным уровнем ЩФ может потребоваться тест GGT, чтобы сузить причину.

Заболевания костей, печени или желчных протоков могут приводить к повышению уровня ЩФ. С помощью теста GGT можно различить два: нормальный уровень GGT, вероятно, указывает на проблему с костями, в то время как высокий уровень GGT может сигнализировать о проблеме с печенью или желчными протоками.

Хроническое злоупотребление алкоголем

Уровни GGT, как правило, выше у людей, которые регулярно много пьют, по сравнению с людьми, которые пьют в умеренных количествах или много пьют только от случая к случаю. Из-за этого врач может измерить уровни GGT для проверки на острое или хроническое злоупотребление алкоголем.

Врачи могут использовать этот тест для отслеживания употребления алкоголя у лиц, получающих лечение от алкогольного расстройства или гепатита, вызванного хроническим употреблением алкоголя.

Поделиться на Pinterest Тест GGT — это простая и безопасная процедура, которая обычно дает результаты в течение нескольких дней.

GGT-тест — это простой анализ крови.

Во время теста медицинский работник обяжет повязку на предплечье, тщательно очистит внутреннюю часть локтя спиртовой салфеткой и введет в кожу небольшую иглу.Они соберут небольшую пробирку с кровью.

После теста они снимут иглу и повязку и надавят на место, чтобы убедиться, что кровотечение остановилось.

Как и при любом другом анализе крови, забор крови может вызвать небольшой временный дискомфорт, который быстро пройдет.

Медицинский работник маркирует образец и отправляет его в лабораторию для тестирования.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *